运动训练对大鼠脑缺血再灌注后神经修复及GAP-43和Neurocan表达的影响

目的 观察运动训练对大鼠脑缺血再灌注后不同时间神经修复及GAP-43与Neurocan表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠72只,随机分成运动训练组、对照组、假手术组.采用线栓法制作一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,以神经功能缺损评分和Morris水迷宫试验进行神经功能评价,免疫组化法观察对脑缺血周围GAP-43与Neuorcan的表达.结果 与对照组比较,脑缺血再灌注后14d、21d,运动组的肢体运动及记忆功能明显恢复;缺血再灌注后7d,对照组缺血周围出现GAP-43阳性细胞,14d减少,21d、28d明显减少,运动组GAP-43表达在14d、21d、28d较对照组显著增加(P<0.05).Neurocan阳性细胞在对照组缺血再灌注7d出现,14d达高峰,21d、28d时下降;运动组Neurocan表达在缺血再灌注14d、21d、28d较对照组显著减少(P<0.05).结论 运动训练上调大鼠脑缺血区GAP-43表达与下调Neurocan表达,可能是其促进脑损伤区中枢神经修复的重要机制之一.     

从Nogo-A-NgR信号通路探讨MCAO大鼠皮脊髓束重塑的启动及复健片干预机制

目的探讨缺血性脑梗死颈髓水平皮质脊髓束重塑的启动机制及复健片的脑外作用靶点。方法制备大脑中动脉闭塞(MACO)大鼠模型。采用免疫组化自由漂片染色法进行颈髓切片BDA染色;横木行走实验(BWT)评估大鼠运动功能; Western blot法检测颈髓GAP-43蛋白表达;免疫荧光法检测颈髓Nogo-A、NgR蛋白表达; RT-qPCR检测颈髓GAP-43 m RNA。结果术后1 w末3组大鼠GAP-43蛋白表达并无差异,但术后2 w末模型组与药物组GAP-43表达及梗死侧阳性CST神经纤维数均高于假手术组;术后1 w、2 w末,较之假手术组,模型组和药物组大鼠Nogo-A、NgR蛋白表达均减少,且BWT评分也有显著改善,其中药物组趋势均更为明显。结论脑梗死后颈髓由于失神经支配自发完成一定程度的皮质脊髓束重塑,而复健片可更大程度地促进CST重塑,从而促进缺损神经功能的恢复。     

淫羊藿苷对脑缺血大鼠PTEN和GAP-43蛋白表达的影响

目的探讨淫羊藿苷对胡须体觉皮质局灶性脑梗死大鼠PTEN和GAP-43蛋白表达的影响,探究淫羊藿苷促进神经功能恢复的可能机制。方法 24只成年健康雄性SD大鼠,随机分为淫羊藿苷组、局灶性脑缺血模型组以及假手术组各8只,在胡须体觉皮质局灶性脑缺血手术成功后3 d,淫羊藿苷组予淫羊藿苷灌胃,模型组和假手术组每天给予等量的生理盐水灌胃。改为造模前3 d、造模后3 d、治疗后7 d、14 d、21 d分别进行Corner Test进行行为学检测,治疗后21 d进行Western Blot方法检测梗死周边区PTEN、GAP-43蛋白的表达情况。结果胡须体觉皮质局灶性脑缺血后,淫羊藿苷能够明显促进大鼠胡须功能的恢复;Western blot检测显示淫羊藿苷能够明显抑制梗死周边区PTEN的表达,同时明显上调GAP-43的表达。结论淫羊藿苷可能通过抑制PTEN和增加GAP-43的表达而促进脑缺血后神经再生和功能恢复。     

骨髓间充质干细胞移植对永久性大脑中动脉阻塞大鼠生长相关蛋白43及脑梗死体积的影响

背景：大量实验表明骨髓间充质干细胞植入缺血大鼠脑内能够通过血脑屏障在脑中成活并迁移,可部分转变为神经元,并能促进多种神经营养因子分泌,明显改善神经功能缺损,较神经保护剂具有更长的治疗时间窗。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠永久性大脑中动脉阻塞后内源性轴突再生标志物生长相关蛋白43的表达及脑梗死体积的影响。 方法：将成年SD大鼠按随机数字表法分为模型对照组、假手术组、干细胞移植组。另取成年SD大鼠4只制备骨髓间充质干细胞,并以5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记。假手术组分离结扎右侧颈总动脉;其余大鼠制备永久性右侧大脑中动脉缺血模型,造模后,干细胞移植组移植骨髓间充质干细胞,模型对照组推注等量磷酸盐缓冲液。于移植前、移植后7,14,21,28 d进行神经功能缺损评分,应用免疫组织化学法检测脑梗死灶周边区生长相关蛋白43表达。 结果与结论：干细胞移植组移植后7 d在梗死灶能检测到5-溴脱氧尿嘧啶核苷标记的阳性细胞, 移植后14 d增多达高峰,移植后28 d逐渐减少并消失;移植后7,14 d脑梗死灶周边区生长相关蛋白43免疫活性显著高于模型对照组(P < 0.05)。假手术组大鼠无神经损伤症状,神经功能评分均为0分;随时间推移,模型对照组和干细胞移植组神经功能评分逐渐降低,从移植后14 d开始,干细胞移植组神经功能评分明显低于模型对照组(P < 0.05)。与模型对照组相比,干细胞移植组脑梗死体积均显著减小(P < 0.05)。结果显示,骨髓间充质干细胞移植能上调局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周边区生长相关蛋白43的表达,并显著减小脑梗死体积。     

8溴-环磷酸腺苷对脑缺血再灌注大鼠PKA及GAP-43蛋白表达的影响

目的:观察脑室注射8-溴-环磷酸腺苷(8-B-cAMP)对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质蛋白激酶A(PKA)及生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将45只大鼠分为假手术对照组,缺血组(单纯脑缺血再灌注组)和8-B-cAMP组(脑缺血再灌注并脑室注射8-B-AMP)。用放免法测缺血周边区脑组织cAMP的含量,Westernblot(免疫印迹法)检测蛋白激酶A(PKA)及生长相关蛋白43(GAP-43)的表达。结果:脑缺血组6h、24h cAMP的含量下降,GAP-43及PKA蛋白表达减少;8-B-cAMP治疗组脑组织GAP-43蛋白表达较缺血组增加,且这种变化与cAMP的含量及PKA蛋白表达增加相一致。结论:8-B-AMP能够增加PKA及GAP-43的表达从而促进脑缺血再灌注后的轴突再生。     

中药补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨中药补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法 55只雄性SD大鼠随机分为假手术组(5只)、脑出血模型组(25只)和补阳还五汤治疗组(25只)。采用自体血注入法制作右侧纹状体出血大鼠模型。假手术组不注入自体血。补阳还五汤治疗组于术前给予1 ml/100 g补阳还五汤浓缩液灌胃3 d,假手术组和脑出血模型组同期给予等量生理盐水替代。在相应时间点分别对大鼠进行神经功能缺损评分后处死大鼠。采用免疫组化法检测脑组织AQP4蛋白的表达,采用原位杂交法检测脑组织AQP4 mRNA的表达。结果补阳还五汤治疗组及脑出血模型组大鼠神经功能缺损评分明显高于假手术组(均P<0.05)。补阳还五汤治疗组大鼠术后3 d和7 d时神经功能缺损评分明显低于脑出血模型组(均P<0.05)。补阳还五汤治疗组及脑出血模型组大鼠脑组织AQP4蛋白和mRNA表达水平明显高于假手术组(均P<0.05)。补阳还五汤治疗组大鼠术后3 d和7 d时脑组织AQP4蛋白和mRNA表达水平明显低于脑出血模型组(均P<0.05)。各组大鼠均未见明显不良反应。结论补阳还五汤可抑制脑出血大鼠脑组织中AQP4的表达,并有助于其神经功能恢复。补阳还五汤治疗脑出血有效可能与其抑制AQP4的表达,减轻脑水肿有关。     

二苯乙烯苷对老龄大鼠脑缺血再灌注后HIF-1α及EPO表达的影响

目的 探讨二苯乙烯苷(TSG)对老龄大鼠脑缺血再灌损伤后的神经保护作用.方法雄性SD老龄大鼠72只,随机分为3组:即假手术组、模型组及TSG干预组,每组24只.其中模型组及TSG组分别灌胃生理盐水及TSG,6d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,于术后6h、24h、48h及7d 4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测HIF-1α和EPO蛋白的表达.结果神经功能评分显示模型组及TSG干预组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,其余各时间点TSG干预组大鼠神经功能评分显著低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,TSG干预组各时间点HIF-1α及EPO蛋白表达均显著升高(P＜0.01).HIF-1α与EPO蛋白表达增加呈正相关.结论TSG可能通过增加老龄大鼠脑缺血再灌注损伤缺血周边区HIF-1α及EPO蛋白的表达,起到脑保护作用.     

外源性血管内皮生长因子对大鼠脑血肿周围血管新生及神经功能恢复的影响

目的 研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)对大鼠脑出血后血肿周围区新生血管、GAP - 43表达及神经功能恢复的影响,探讨外源性VEGF对脑出血的保护机制.方法 采用二步自体血脑内注入法建立脑出血动物模型.36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组.治疗组于术后8-15 d连续经腹腔给予外源性VEGF,给药后15d和30 d分别采用免疫组化法检测CD34、GAP -43的表达.用CD34的表达来反映血管新生情况,用GAP - 43、Longa神经功能评分反映神经损伤及修复情况.结果 治疗组CD34阳性微血管密度及血管场面积在15 d和30 d均高于模型组及假手术组(P＜0.01).治疗组15 d及30 d的GAP - 43阳性细胞表达率及阳性颗粒所占的面积比上调,与模型组、假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.01),Longa评分提示治疗组神经功能恢复提前于模型组(P＜0.01).结论 外源性VEGF可促进新生血管生长,提高受损中枢神经系统GAP- 43表达,加快神经功能的恢复.     

低剂量米诺环素对脑缺血再灌注大鼠RGMa表达的影响

目的探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能恢复及排斥性导向分子(repulsive guidance molecule A,RGMa)表达的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠54只,随机分为假手术组,缺血再灌注组和米诺环素组。采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。再灌注第2周,分别采用免疫组织化学及Western blot法检测缺血脑组织内RGMa及生长相关蛋白-43(growth associated pro-tein-43,GAP-43)蛋白的表达。缺血再灌注第2、7、14和28天,采用改良的神经功能缺损评分(modified neu-rological severity score,m NSS)及楼梯实验(staircase test)评估大鼠神经功能。结果同缺血再灌注组相比,低剂量米诺环素使缺血侧大脑皮层RGMa蛋白表达降低(0.53±0.08 vs.1.17±0.15,P0.05),GAP-43蛋白表达明显增高(0.94±0.10 vs.0.57±0.09,P0.05),大鼠m NSS评分显著下降并改善大鼠的前肢运动功能(P0.05)。结论静脉用低剂量米诺环素(3 mg/kg)能促进大鼠缺血再灌注损伤后神经功能的恢复,其机制可能与下调RG-Ma蛋白及上调轴突再生相关蛋白GAP-43的表达有关。     

安脑丸对脑出血大鼠学习记忆功能及血肿周围BDNF、NGB表达的影响

目的研究安脑丸对脑出血大鼠血肿周围脑源性神经营养因子(BDNF)、脑红蛋白(NGB)及学习记忆功能的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及安脑丸组,每组各10只大鼠,模型组及安脑丸组采用Rosenberg法制备脑出血模型,安脑丸组于制模后2 h开始给予安脑丸灌胃,连续治疗7 d后采用RT-PCR法检测血肿周围BDNF mRNA的表达水平,免疫组化法检测血肿周围NGB阳性细胞的表达水平,Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆能力。结果与模型组比较,安脑丸组大鼠血肿周围BDNF mRNA表达明显增强,NGB阳性细胞表达明显增加,而逃避潜伏期明显缩短,差异均明显(P均<0...     

人脑出血后proNGF、sortilin的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究人脑出血后神经生长因子前体（proNGF）、sortilin在血肿周围组织中的表达及与细胞凋亡的关系。方法本实验采集临床手术患者的脑组织标本,利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素原位缺口末端标记法（TUNEL）检测血肿周围组织中的凋亡细胞,运用免疫组化技术检测血肿周围组织及远隔部位组织中proNGF、sortilin的表达。结果脑出血后血肿周围组织中细胞凋亡率明显增高（P〈0.01）,proNGF的表达水平并没有显著变化（P〉0.05）,而sortilin的表达水平则明显增加（P〈0.01）,并且sortilin的表达水平与细胞凋亡率正相关（R=0.648,P=0.00）。结论sortilin在人脑出血后表达增加,与细胞凋亡正相关,proNGF在脑出血后的表达量并未变化。     

RNA干扰抑制NgR表达对脑梗死大鼠皮质脊髓束可塑性的影响

目的研究应用RNA干扰技术下调Nogo受体(NgR)基因的表达对脑梗死大鼠神经功能恢复及皮质脊髓束可塑性的影响。方法线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞脑梗死大鼠模型,用携带U6启动子和NgR特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒pNgR-shRNA1、pNgR-shRNA2行缺血侧侧脑室注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con(pCon)注射组及模型组作为对照,应用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行神经功能评定,Western blot检测梗死灶周围脑组织NgR的表达,免疫组织化学技术检测梗死灶周围脑组织生长相关蛋白43(GAP-43)的表达,生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行示踪法观察皮质脊髓束可塑性变化。结果 pNgR-shRNA1组、pNgR-shRNA2组mNSS评分明显低于pCon组及模型组(P<0.05),pCon组及模型组mNSS评分差异不明显(P>0.05)。与pCon组及模型组相比,pNgR-shRNA1组、pNgR-shRNA2组梗死灶周围脑组织NgR的表达显著降低(P<0.05),GAP-43的表达明显增强(P<0.05),BDA顺行示踪见病变侧大脑脚水平及病变对侧C1-3脊髓水平BDA阳性纤维数量明显增多(P<0.05)。结论 RNA干扰抑制NgR表达能促进脑梗死大鼠皮质脊髓束可塑性改变及神经功能恢复。     

托吡酯对癫痫大鼠认知功能及海马组织中NCAM的mRNA表达影响

目的研究托吡酯（TPM）对癫痫大鼠认知功能的影响以及使用TPM后大鼠海马组织中神经细胞粘附分子（NCAM）的mRNA表达变化。方法将大鼠随机分成生理盐水（NS）组、癫痫（EP）组、癫痫＋托吡酯治疗1周（TPM1周）组和癫痫＋托吡酯治疗4周（TPM4周）组,建立匹罗卡品诱导癫痫大鼠模型和TPM干预模型,观察大鼠的行为学改变,通过Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,并通过Real—TimePCR检测大鼠海马组织中NCAM的mRNA表达水平。结果EP组大鼠的逃避潜伏期大于NS组,原平台象限游泳时间百分比小于NS组,海马NCAM的mRNA表达水平高于NS组（P〈0．01）;TPM1周组和TPM4周组大鼠的逃避潜伏期大于EP组,原平台象限游泳时间百分比小于EP组,海马NCAM的mRNA表达水平低于EP组（P〈0.01）;TPM4周组大鼠的逃避潜伏期大于TPM1周组,原平台象限游泳时间百分比小于TPM1周组,海马NCAM的mRNA表达水平低于TPMI周组（P〈0.05）。结论大鼠产生癫痫持续状态后认知功能明显下降,海马NCAM的mRNA表达上调;使用大剂量TPM短期治疗后其认知功能进一步下降,海马NCAM的mRNA表达受抑,且下降与受抑程度与TPM的持续使用时间有关。     

胰岛素抵抗对大鼠认知、ChAT活性及IGF-1的影响及吡格列酮的干预作用

目的探讨高果糖诱发的胰岛素抵抗大鼠认知功能、胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase,CHAT）活性及胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）的变化及吡格列酮的干预作用。方法从45只Wistar大鼠中随机选取10只作为对照组（NC组）;其余35只以10％的果糖水诱发胰岛素抵抗;4周后根据胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）将制作成功的胰岛素抵抗模型大鼠随机分为胰岛素抵抗组（IR组）和吡格列酮组（PIO组）。于干预12周末通过Morris水迷宫实验观察大鼠认知功能改变情况;采用化学比色法测定脑组织内ChAT活性;Western blotting检测脑组织IGF-1的表达;对脑组织切片进行尼氏染色。结果PIO组与IR组逃避潜伏期较NC组明显延长（分别为P〈0．01,P〈0．05）,PIO组较IR组明显缩短（P〈0．01）;PIO组与IR组ChAT活性较NC组降低（P〈0．01,P〈0．01）,PIO组较IR组增强（P〈0．05）;PIO组与IR组IGF-1表达较NC组降低（P〈0．01）,PIO组IGF-1表达较IR组增加（P〈0．05）。结论吡格列酮对IR模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,其机制可能与促进神经元ChAT、IGF-1的表达,维持胆碱能神经功能正常有关。     

替普瑞酮诱导AD模型大鼠海马HSP70表达及其神经保护作用的研究

目的 研究替普瑞酮（Geranylgeranylacetone，GGA）诱导阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）模型大鼠海马热休克蛋白70（heat shock protein70，HSP70）表达及其对AD大鼠的神经保护作用。方法 90只SD大鼠随机分为替普瑞酮组、模型组与生理盐水组，双侧海马注射Aβ1-42。建立阿尔茨海默病大鼠模型，替普瑞酮组给予替普瑞酮800mg·kg^-1·d^-1灌胃，余两组给予等量生理盐水灌胃；术后1d、7d、14d、21d并于Y迷宫行为学测试后处死大鼠；采用western-blot方法检测各组大鼠海马HSP70表达的变化，HE染色观察海马神经元形态学改变，TUNEL法检测海马神经元凋亡。结果术后14d、21d模型组大鼠学习记忆能力较生理盐水组明显减退（P〈0．05），替普瑞酮组较模型组明显改善（P〈0．05）；术后7d、14d、21d模型组大鼠海马HSP70表达较生理盐水组逐渐减少（P〈0．05），替普瑞酮组HSP70表达明显增加（P〈0．05）；术后21d模型组大鼠海马CA1区神经元结构紊乱，细胞减少，凋亡细胞较生理盐水组明显增加（P〈0．01），替普瑞酮组凋亡细胞较模型组显著减少（P〈0．05），细胞形态学改变减轻。结论替普瑞酮能够诱导AD模型大鼠海马HSP70表达，减少大鼠海马神经元凋亡而产生神经保护作用，改善大鼠的学习记忆能力。     

阿加曲班抑制脑出血大鼠血肿周围组织蛋白酶激活受体-1的表达

目的：探讨凝血酶与脑出血后蛋白酶激活受体-1（PAR-1）表达的关系,以及观察阿加曲班对脑出血后PAR-1表达的影响.方法：60只大鼠随机分为5组：假手术对照组,脑出血组（ICH组）,脑出血＋阿加曲班干预组（ICH＋Arg 组）,凝血酶注入组（TH组）和凝血酶＋阿加曲班干预组（TH＋Arg组）,每组6只.建立大鼠自体血脑出血模型以及凝血酶注入模型,术后3 和12 h经腹腔分别注入阿加曲班0.9 mg·kg-1体重.术后24 h处死大鼠取脑,分别用免疫组化、West ern blot和RT-PCR检测PAR-1的表达.结果： ICH组血肿周围和TH组尾状核区PAR-1阳性细胞数明显高于假手术对照组,ICH＋Arg和TH＋Arg组PAR-1阳性细胞数明显低于ICH和TH组.Western blot和RT-PCR法检测显示ICH＋Arg和TH＋Arg组的PAR-1蛋白和PAR-1 mRNA表达水平明显低于ICH和TH组（P〈0.01或P 〈0.05）.结论：脑出血后PAR-1的表达水平与凝血酶有关,阿加曲班可抑制脑出血后的PAR-1表达.     

β--七叶皂甙钠对实验性脑出血后AQP4表达及脑水肿的影响

目的研究β--七叶皂甙钠对大鼠脑出血后水通道蛋白4（AQP4）表达及脑水肿的影响,探讨β--七叶皂甙钠治疗出血性脑水肿的作用机制。方法在大鼠苍白球注射胶原酶制作脑出血模型,采用干湿重法观察脑水肿的变化;应用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4表达。结果脑出血模型大鼠病灶侧脑含水量、血肿周围AQP4的表达水平均明显高于假手术组（均P〈0．01）;各个时间点β--七叶皂甙钠治疗组病灶侧脑含水量以及血肿周围AQP4的表达水平均明显低于对照组（均P〈0．05）;AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.976,P〈0．01）。结论β--七叶皂甙钠能明显减轻脑出血后脑水肿及AQP4的表达,β--七叶皂甙钠可能抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

超短波治疗对急性闭合性颅脑损伤大鼠脑NMDAR1及GAP-43表达的影响

目的探讨超短波治疗对急性闭合性颅脑损伤后神经保护及神经可塑性的影响。方法将54只成年大鼠随机分为超短波治疗组、对照组和正常组,治疗组和对照组又分为伤后1、3、7和14d组,每组6只动物。采用自由落体撞击法制作大鼠急性闭合性颅脑损伤模型。以无热量超短波照射大鼠脑部,用免疫组化方法测定各组大鼠脑N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)和生长相关蛋白(GAP-43)的表达。结果与对照组比较,超短波治疗组NMDAR1免疫阳性细胞数在伤后1d时明显降低(P0.05),伤后3、7、14d时则明显升高(P0.05);GAP-43免疫阳性细胞数在伤后1d时与对照组无明显差异(P0.05),在伤后3、7、14d时则明显升高(P0.05)。结论本研究提示,颅脑损伤后适时的超短波治疗对损伤的脑组织有保护作用,这种保护可能是通过其调节MMDAR1和GAP-43的表达来实现的。     

脑出血大鼠脑内嗅鞘细胞移植后生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达变化

目的研究嗅鞘细胞移植对大鼠脑出血后脑内生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的影响。方法取新生3d的Wistar乳鼠嗅球,差速贴壁法培养获得嗅鞘细胞。40只Wistar大鼠造模后(胶原酶Ⅶ注入尾状核)随机分为嗅鞘细胞移植组和脑出血模型组。嗅鞘细胞移植组(20只)术后3d,移植嗅鞘细胞;脑出血模型组(20只)注射等量的生理盐水。两组大鼠分别在术后1d、7d、14d及28d用Bederson方法进行评分。各时间点于每组随机取3只大鼠处死,取脑组织做成石蜡切片,免疫组化法观察生长相关蛋白-43及层粘连蛋白表达的变化。结果运动功能评分显示,移植组与对照组均出现运动功能恢复,移植组明显优于对照组(P<0.05);生长相关蛋白-43及层粘连蛋白免疫组化结果表明,除术前1d外,其它各时间点生长相关蛋白-43及层粘连蛋白阳性表达值,移植组较对照组均强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论嗅鞘细胞移植可提高生长相关蛋白-43及层粘连蛋白的表达,改善脑出血后神经再生微环境,促进神经再生。     

亚低温联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察亚低温联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2 h后再灌注,并分为假手术组、模型组、丁苯肽组及亚低温联合丁苯肽组（联合组）,再灌注24 h后进行神经功能缺损评分检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较.结果 （1）丁苯肽组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于丁苯肽组（P＜0.01）.（2）与假手术组相比,模型组SOD活性降低,MDA含量增加（P＜0.01）;与模型组相比,丁苯肽组与联合组SOD活性增高,MDA含量降低（P＜0.01）,且联合组与丁苯肽组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）模型组、丁苯肽组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于丁苯肽组好于模型组（P＜0.01）.（4）模型组、丁苯肽组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组＜丁苯肽组＜模型组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 亚低温联合丁苯肽对脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用.