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相似文献
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1.
目的探讨X线照射能否促进大鼠压迫型脊髓损伤区结构及损伤后功能的恢复。方法70只Sprague-Dawley大鼠均接受胸2节段的脊髓损伤,然后被随机分为2组,照射组在损伤后14d接受X线照射,对照组则不接受任何治疗。所有大鼠分别在脊髓损伤后第3、7、14、21、28、35和42天接受后肢运动、斜板及后肢疼痛反射等3项脊髓功能测定,43d将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查。结果70只实验鼠中符合设计要求的共62只,其中照射组32只,对照组30只。X线照射组大鼠的后肢运动恢复及斜板测定均明显优于对照组,两者之间的差异有显著性(P<0.01),而疼痛反射两组间差异无显著性。照射组大鼠脊髓损伤部位的水肿及坏死区域明显少于对照组,而神经元数目则明显多于对照组。结论X线照射可通过改善脊髓损伤区结构来促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。  相似文献   

2.
目的 :观察 X线照射对脊髓神经元突起的影响。方法 :应用大鼠 E18脊髓细胞 ,在培养第 2天进行 4Gy定量照射。结果 :培养 1、2、3、4周时 ,神经元突起的长度分别为 (30 .16± 0 .71)、(37.0 3± 0 .2 9)、 (45 .2 2± 0 .36 )、(5 0 .83± 0 .72 )μm ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。结论 :X线照射有维持 NBN存活及促进神经突起生长的作用  相似文献   

3.
目的 观察大鼠脊髓全横断损伤后不同时间的神经元、神经胶质及髓鞘结构的改变.方法 将60只大鼠随机分为假手术组(sham组)和脊髓损伤组(SCI组),SCI组又分为术后l d、3 d、7 d、14 d、21 d组,每组10只. SCI组行脊髓T9段全横断损伤,sham组仅行椎板切除术,分别在各时间点灌注固定后取材、制片,...  相似文献   

4.
夏雷  罗卓荆  王哲 《医学争鸣》2009,30(18):1693-1696
目的:研究大鼠脊髓损伤后弱激光经皮照射对脊髓胶质瘢痕的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成对照组和照射组(n=15),制成脊髓半横断模型,经皮照射相应的损伤脊髓节段.在1,3,7,14d行BBB评分,在3,7,14d行普通HE染色和免疫荧光标记染色观察.结果:照射组的BBB评分高于对照组,有统计学差异(P〈0.05);照射组比对照组脊髓空洞范围减小(P〈0.05),并且损伤区周边NF分布较多,GFAP表达较少;照射组损伤区内硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)的表达明显低于对照组(P〈0.05).结论:脊髓损伤后用弱激光经皮照射导致损伤区范围胶质瘢痕减少,CSPGs表达下降,从而减轻继发性损伤,有利于神经轴突再生和功能恢复.  相似文献   

5.
6.
X线对培养脊髓神经元生存能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察射线对神经元存活能力的影响。方法:应用大鼠E18脊髓细胞,在培养第2天进行4GyX线定量照射。结果:培养1、2、3、4周时,神经元分别生存细胞的89.31%,96.78%、80.42%、46.42%、明显高于对照组。结论;该方法能获得较大数量的存活神经元细胞,可以增加对神经元研究观察的时间跨度,明显优越于细胞毒性药物加入培养基中的方法。  相似文献   

7.
[目的]观察夹脊电针干预脊髓损伤大鼠髓鞘再生和运动功能恢复作用.[方法]108只SD(Sprague Dawley)肇性大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针治疗组(EA组),每组再分为术后1天、7天、14天三个时间点组(n=12).假手术组只切除椎板,其余两组建立脊髓损伤模型后模型组不予治疗,EA组取损伤周围夹脊穴进行电针治疗(疏密波,2/100HZ,1mA),每次20min,每天一次.各组大鼠于各时间点进行BBB(Basso,Beattie,Bresnahan)运动功能评分,应用LFB(Luxol Fast Blue)法进-行髓鞘染色,western blot方法检测髓磷脂碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)的表达.[结果]术后1天EA组与模型组BBB评分无明显差异(P=-0.724),7天和14天时EA组大鼠BBB评分逐渐增高,与模型组比具有显著性差异(P<0.01);LFB髓鞘染色发现脊髓损伤后白质区域有较大面积的染色变浅,间隙变稀疏、排列不均匀,且有大量空泡存在,术后1天模型组大鼠髓鞘平均积分光密度值(Integrated Optical Density,IOD)较假手术组明显降低(P<0.01),EA组较模型组无明显差异(P=0.945);7天和14天EA组髓鞘含量显著增多,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);术后EA组MBP蛋白相对表达逐渐增多,在各时间点较模型组均具有显著性差异(P<0.01).[结论]夹脊电针可能通过增加MBP的表达,有效促进脊髓损伤后的轴变再髓鞘化,从而进一步促进大鼠神经功能的恢复.  相似文献   

8.
9.
目的 :探查Spy1在脊髓损伤后表达变化,探讨其在脊髓损伤和修复过程中的生物学功能。方法 :构建急性SD大鼠脊髓创压伤模型,采用蛋白质印迹、免疫荧光、免疫组织化学等技术观察Spy1在损伤脊髓中表达的时空变化。结果:在脊髓损伤后Spy1表达逐渐增加并在12 h达到高峰,14 d后恢复正常水平。免疫组化结果显示在脊髓损伤后12 h,Spy1在临近损伤中心的脊髓中的表达显著增加。免疫荧光结果显示Spy1与神经元和少突胶质细胞存在共定位。结论:脊髓损伤后脊髓中Spy1表达上调,参与了脊髓损伤的病理过程。  相似文献   

10.
陈语  李明  杨笑  白玉树  蔡斌  侯铁胜 《上海医学》2005,28(11):949-951,F0002
目的 探明强啡肽(Dyn)在继发性脊髓损伤中的作用及其受体机制。方法观察鞘内注射DynA(1-13)或联合注射Kappa阿片受体拮抗剂卡匹帕明(nor-BNI)或兴奋性氨基酸(EAA)的NMDA受体拮抗剂MK-801后运动功能和脊髓前角神经元酶组织化学的变化。结果注射30nmol DynA(1-13)3d时,Rivlin斜板临界角变化增大,前角神经元酸性磷酸酶(ACP)活性增强;14d时,Rivlin斜板临界角变化未恢复,ACP活性轻度增强。鞘内联合注射100n mol nor-BNI、100n mol MK-801后3d,Rivlin斜板临界角增大和ACP活性增强,但在14d时Rivlin斜板临界角变化明显恢复、ACP活性接近正常,与Dyn组的差异有显著性;nor-BNI组与MK-801组的差异无显著性。结论Dyn鞘内注射可损害大鼠运动功能和脊髓组织,而nor-BNI或MK-801能对抗其损害作用。Dyn的病理作用是通过Kappa阿片受体和NMDA受体两种途径介导的。  相似文献   

11.
同种胚胎脊髓移植治疗成年大鼠脊髓损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
脊髓损伤所造成的截瘫 ,至今仍缺乏有效的治疗方法。本实验采用同种胚胎脊髓移植治疗成年大鼠脊髓损伤 ,通过观察植入的胚胎脊髓在宿主脊髓内的分化发育过程及对损伤脊髓再生修复的促进作用 ,为进一步探索脊髓损伤后再生修复的机制和胚胎脊髓移植的临床应用提供可能有用的实验依据。1 材料与方法1.1 动物与分组  Wistar大鼠 96只 ,体重 (2 0 0± 2 0 )g ,雌雄不拘。随机分为两组 :①胚胎脊髓移植组 :72只 ;②单纯脊髓损伤组 :2 4只。1.2 截瘫模型制备  采用大鼠胸腰段 (T11 L1)脊髓左侧半横切损伤模型。1.3 胚胎脊髓移植 …  相似文献   

12.
目的 观察外泌体(Exos)源性microRNA-124(miR-124)对急性创伤性脊髓损伤(ASCI)大鼠脊髓小胶质细胞(MG)活化及炎症反应的影响。方法 取对数期HEK239细胞,分为空白组、转染组。空白组不处理,转染组转染miR-124-mimics质粒。从35只大鼠中随机选取10只仅咬除椎板显露脊髓,不进行损伤处理,设为假手术组;其余25只复制ASCI模型,模型复制成功20只,随机分为ASCI组、实验组,每组10只。分离含有miR-124的Exos,鉴定后用于后续实验。模型复制成功后24 h,实验组经尾静脉注射Exos 3×109个微粒,假手术组及ASCI组注射等量PBS溶液。实时荧光定量聚合酶链反应检测脊髓组织miR-124的表达;流式细胞术检测脊髓组织MG占比;酶联免疫吸附试验检测脊髓组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平;Western bloting检测脊髓组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、P2X7蛋白的表达。结果 转染组miR-124相对表达量高...  相似文献   

13.
目的 观察莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对小鼠脊髓损伤后炎症反应、胶质瘢痕、轴突再生的干预作用,探讨其在脊髓损伤中的作用机制.方法 雌性ICR小鼠66只,按随机数字表法分为4组:假手术组(n=12)、单纯损伤组(n=18)、莱菔硫烷组[5 mg/(kg·d)SFN,ip,n=18]、溶剂对照组(等体积玉米油腹腔注射,n=18).假手术组仅咬除椎板,余各组行脊髓夹伤术,制备脊髓夹伤模型.建模后1、7、14、21、28 d进行小鼠后肢运动功能评分(BMS评分);Western blot检测建模后7d各损伤组小鼠脊髓GFAP、CSPG、P65表达情况,28 d后各损伤组GAP-43表达情况;ELISA检测建模后7d各组小鼠脊髓TNF-α、IL-1β表达情况;免疫荧光染色观察建模后7d各损伤组小鼠脊髓GFAP、CSPG、P65表达情况.结果 假手术组BMS评分9分,各脊髓损伤组术后后肢运动功能均有不同程度恢复,术后28 d时单纯损伤组评分为(2.17±0.41)分,溶剂对照组(2.33±0.52)分,莱菔硫烷组(3.33±0.52)分,后者与前二者比较差异有统计学意义(P<0.05).术后7d行免疫荧光染色可见各脊髓损伤组星形胶质细胞活化,GFAP、CSPG、P65表达增加,单纯损伤组与溶剂对照组较莱菔硫烷组更明显.术后7d莱菔硫烷组GFAP、CSPG、P65蛋白相对表达量均较单纯损伤组与溶剂对照组低(P<0.05),术后28 d莱菔硫烷组GAP-43蛋白相对表达量较单纯损伤组与溶剂对照组明显增加(P<0.05).建模后7d,莱菔硫烷组小鼠脊髓TNF-α、IL-1β表达较其余损伤组明显降低(P<0.05).结论 莱菔硫烷可减轻小鼠脊髓损伤后炎症反应,抑制胶质瘢痕形成,促进轴突再生,改善后肢运动功能.  相似文献   

14.
脊髓损伤常导致患者出现永久性的感觉、运动及自主神经功能障碍,给患者带来沉重的经济和精神负担.目前尚无有效的神经恢复和治疗方法.神经元再生能力低、神经系统重塑难和髓鞘再生能力弱是其恢复困难的主要因素.本文对神经元生长,神经系统重塑,脊髓再生的分子机制的研究进展进行综述,为脊髓损伤后的治疗提供参考.  相似文献   

15.
16.
本实验采用X线头部照射(1、2、4和 8Gy)动物模型,观察雄性大鼠照射后48h免疫功能的变化。结果显示,胸腺细胞~3H—TdR自发掺入量(4和8Gy组)及对ConA和PWM刺激的反应性(8Gy组)均增强(P<0.05);脾细胞对ConA刺激的反应性在各剂量组均呈降低趋势,其中4Gy组降低明显(P<0.05),而脾细胞对PWM刺激的反应性则相反,除2Gy组呈降低趋势外,其它各组均呈上升趋势(P>0.05)。提示,头部照射可导致免疫系统功能的变化。本文对头部照射免疫效应的发生机理进行了初步探讨。  相似文献   

17.
初生48h内去胸腺的成年雄性大鼠下丘脑-垂-体-性腺及皮质系统功能发生改变。经10GyX线头部照射后2天,除了下丘脑M-Enk含量增加外,血清LH和FSH、血尿睾丸酮和皮质酮、垂体和睾丸cAMP以及下丘脑β-EP和L-Enk含量都有不同程度降低,与正常雄性大鼠头部照射后的变化不一致。这些结果提示,由于去胸腺大鼠影响了神经内分泌功能,不可能产生正常大鼠头部照射后所见到的那些变化。  相似文献   

18.
正引言脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的高发生率、致残率使其成为全社会关注的焦点。由于神经元本身再生能力不足以及缺乏适宜的再生微环境,脊髓损伤的治疗成为医学界研究的难题。SCI后早期给予外科干预虽可为损伤的脊髓神经恢复及早期康复创造条件,但SCI的病理变化决定了单一外科干预的有限性与间接性。许多研究者进行了不懈的探索,临床疗效仍难尽人意,它已成为全球性的医疗棘手难题[1-4]。而近年来,  相似文献   

19.
目的 :研究次致死量X线照射对阿霉素肾病 (AIN)大鼠抗氧化功能的影响。方法 :将实验大鼠分为 4组 ,即正常组(C)、阿霉素组 (ADR)、次致死量X线照射组 (XI)和XI加ADR组 (XI/ADR) ,观察各组大鼠外周血白细胞计数 (WBC)和尿蛋白排泄量 (UPE) ,并采用生化方法检测丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量。结果 :XI后大鼠外周血WBC明显降低 ,XI/ADR组UPE明显低于ADR组 (P <0 .0 1) ;同时 ,此组大鼠血浆、尿、肾组织匀浆、腹腔巨噬细胞 (PM)和肾小球MDA水平 ,以及血浆、肾小球和PM上清液中NO水平均明显低于ADR组 (P <0 .0 5~P <0 .0 1)。结论 :XI可减轻AIN大鼠肾损害 ,其作用机制可能在于白细胞减少后 ,使得全身和局部氧自由基产生减少 ,脂质过氧化程度减轻。  相似文献   

20.
目的探讨柚苷对脊髓损伤与修复的影响及其机制。方法通过自由落体打击法建立大鼠脊髓损伤模型,在手术前后7d均给予柚苷腹腔注射(100mg.kg-1.d-1)。通过BBB量表进行神经功能评分;苏木精-伊红染色后计算坏死面积;生物化学法检测损伤段脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)和诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的活性,以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量;Western blot检测环氧合酶-2(COX-2)和白介素1β(IL-1β)的表达。结果与假手术组相比,在手术第7天,损伤组大鼠出现明显的神经功能损害和损伤空洞形成;组织内SOD活性降低而iNOS活性增强;MDA、NO的含量以及COX-2、IL-1β的表达显著增高。与损伤组相比,柚苷干预组大鼠上述各指标的改变明显减轻,且坏死面积减小,BBB评分增高(均P<0.05)。结论柚苷可能通过缓解脊髓损伤后的氧化应激和炎性损伤,从而促进大鼠的组织损伤修复和神经功能恢复。  相似文献   

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