精神分裂症与少突胶质细胞相关研究进展

本文综述了少突胶质细胞相关基因SOX10,NRG1,Nogo等对精神分裂症的影响,影像学动物学发现了少突胶质细胞与精神分裂症的关系,提出了少突胶质细胞是精神分裂症发病的关键之一,并可作为治疗靶点。     

少突胶质细胞异常与精神分裂症关系的研究进展

精神分裂症（schizophrenia）是一种严重的精神疾病,以思维,情感与行为障碍为主要表现,近年来研究发现其病因与发病机制与少突神经胶质细胞异常及髓鞘形成障碍有关。     

小胶质细胞激活介导非特异性炎症在血管性认知障碍白质脱髓鞘损伤机制中的研究进展

小胶质细胞作为中枢神经系统免疫监视的主要细胞, 在脑组织急慢性缺血性损伤中可通 过介导炎症及氧化应激反应释放多种具有神经毒性的产物, 进一步引起神经元和其他胶质细胞的 死亡。 血管性认知障碍作为脑组织慢性缺血性损伤导致的一种以磁共振成像下脑白质脱髓鞘为特征 的疾病, 缺血性非特异炎症在其白质损伤中的作用机制愈发得到重视。 本文对有关脑组织缺血引起 小胶质细胞激活所介导非特异性炎症进而造成脑白质脱髓鞘损伤的机制相关研究做一综述, 以期 能够为进一步的相关机制研究提供参考和帮助。     

细胞因子与精神分裂症机制关联研究进展

精神分裂症是一种严重的致残性精神障碍，其病理生理机制仍不明确，治疗方面存在个体差异及异质性，造成较高的社会、经济负担。本文从多个角度对细胞因子在精神分裂症及其治疗中的变化最新进展进行综述，以期从机制方面理解精神分裂症与细胞因子的关系，为将来从更多维度对精神分裂症病因及个性化治疗提供新的思路。     

少突胶质细胞表观遗传学调控机制的研究进展

机体发育中少突胶质细胞谱系定型、特化、增殖、迁移、分化、成熟、髓鞘形成以及脱髓鞘疾病髓鞘重塑过程受到内外多因素的调控。近年来,表观遗传调控机制研究越来越多,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA、染色质重塑等。研究表观遗传调控为髓鞘形成障碍或者髓鞘破坏性疾病,如多发性硬化、早产儿脑室周围白质损伤及脑脊髓炎等提供了潜在的治疗新靶点。本文现围绕少突胶质细胞表观遗传学调控机制的研究进展综述如下。     

沙土鼠短暂性脑缺血后灰质区少突胶质细胞选择性易损性及亚低温的影响

目的　探讨沙土鼠短暂性脑缺血后灰质区少突胶质细胞选择性易损性及亚低温的影响。方法　阻断沙土鼠双侧颈总动脉 15分钟造成前脑缺血模型。实验动物被随机分为假手术组、缺血再灌流组、亚低温 (32 .5± 0 .5℃ )治疗组。采用细胞特异性抗原转铁蛋白 (TF)免疫组化法标记少突胶质细胞。结果　缺血后再灌注 1～ 2天 ,皮层区 TF阳性的少突胶质细胞密度显著下调 (P<0 .0 1) ,随后逐渐增加 ,于缺血后再灌注第14天达高峰。在亚低温处理的动物 ,皮层区 TF阳性少突胶质细胞密度早期下调和晚期上调均受到显著抑制(P<0 .0 1)。结论　灰质区少突胶质细胞具有选择性缺血易损性。亚低温治疗可防治缺血性少突胶质细胞损伤 ,并有可能用来防止缺血后脱髓鞘变性     

少突胶质细胞在癫痫中的研究进展

癫痫是大脑神经元反复超同步异常放电引起的大脑功能障碍.国内外的研究发现,癫痫发作后存在胶质细胞增生、神经元变性、坏死及中枢神经髓鞘脱失等病理变化,而少突胶质细胞(oligodendrocytes,OLs)在以上病理过程中发挥着重要作用[1].Gary等[2]对混合大脑皮质培养的细胞进行双相脉冲电刺激后发现,轴突接触、信号传递及神经元的活性能促使OLs存活,这说明神经元的活性能成为OLs生存的条件之一.研究证明OLs的主要功能包括:(1)包绕神经纤维的轴突而形成髓鞘[3];(2)分泌神经营养因子,促进神经元和胶质细胞的存活及功能发挥[4];(3)表达抑制性蛋白,阻止神经纤维的过度生长[5].近年来,关于OLs在癫痫发病中的作用逐渐受到关注,研究发现OLs可能与癫痫发病存在一定相关性.本文复习了国内外关于OLs与癫痫发病研究的相关文献,以OLs的生物学功能在癫痫发病中发挥的作用为重点进行综述,以期为相关领域的研究者提供参考.     

线粒体功能障碍与神经炎症在精神分裂症发病机制中的研究进展

本文目的是综述线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症相关病理生理机制中的研究进展。精神分裂症是一种严重的精神疾病,免疫炎症途径被认为是其主要的发病机制之一,表现为脑内小胶质细胞激活和炎症因子水平升高。然而,导致精神分裂症免疫紊乱的生物学机制尚未完全阐明。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍可能在精神分裂症的发病机制中起关键作用。本文通过对线粒体功能障碍与小胶质细胞炎症在精神分裂症病理生理机制中的研究进展进行综述,为精神分裂症的发病机制研究提供参考。     

炎性免疫参与阿尔茨海默病发病机制的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一类好发于老年人的退行性疾病,常表现为记忆障碍和行为失常, 严重危害老年人的身心健康与生活质量。攻克 AD 已经成为世界性的热点问题。目前的研究表明,神 经性炎性免疫反应在 AD 发病机制中发挥着重要的作用。本文就神经炎症与免疫因素对 AD 发病机制 的作用研究进行综述,以期为预防和治疗 AD 提供新线索。     

精神分裂症相关炎性细胞因子研究进展

精神分裂症是一种较常见的重性精神疾病,其病因及发病机制目前仍不明确.目前越来越多的证据表明,精神分裂症与神经炎性反应存在一定的联系,特别是参与炎性反应的细胞因子.现对精神分裂症相关炎性细胞因子的最新研究进展进行综述.     

同型半胱氨酸与精神分裂症关系及其机制研究进展

同型半胱氨酸与许多疾病相关,也参与了精神分裂症等精神疾病的发生、发展。精神分 裂症患者的血清同型半胱氨酸水平升高,但具体机制尚不明确。现通过综述同型半胱氨酸的代谢机制、 与精神分裂症的关系及其在精神分裂症中发挥作用的机制,以期为精神分裂症患者的治疗提供思路。     

晚发性精神分裂症的研究进展

精神分裂症是一种常见的病因尚未完全阐明的精神病,常有特殊的思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精神活动与环境的不协调。多起病于青壮年,而临床上起病年龄为40岁以上的精神分裂症患者并不少见。Bleuler于1943年首次提出“晚发性精神分裂症”（Late—onset Schizophrenia）,指出发病年龄在40岁以后的为晚发性精神分裂症。     

精神分裂症神经电生理的研究进展

精神分裂症是一种病因不明、预后欠佳的复杂重性精神疾病,目前诊断精神分裂症主要依据临床症状,电生理及影像学特征不能作为诊断依据,但大量研究结果提示,精神分裂症患者脑结构和功能异常是发病的病理生理基础。随着脑成像技术的发展,特别是当前功能神经影像学已成为精神分裂症研究的热点之一,多种设备联合检测技术的运用,使精神疾病的研究将进入了多学科和多模态的发展阶段［1］。功能神经影像学主要包括脑电图（EEG ）／脑电地形图（BEAM ）及诱发电位、多导睡眠图（PSG）、脑电超慢涨落图（EFG ）、脑磁图（M EG ）及磁源性成像（MSI）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PE T ）和单光子发射计算机断层成像（SPECT ）,均从不同角度研究大脑的功能［2］。fMRI、PET及SPECT 检测均依赖局部脑血流,是神经元活动的间接反应,受时间分辨率不高等因素的限制。EEG／BEAM 、诱发电位、PSG、EFG、M EG 及MSI均属于神经电生理检测方法。EEG／BEAM 具有可长时间连续监测和成本低廉等优势,在精神分裂症的研究中具有重要价值;PSG 能够准确检测精神分裂症患者睡眠障碍的严重程度;EFG 是一种用于精神科的新技术,具有广阔前景;M EG的时间、空间分辨率高,干扰少,具有无法比拟的优势［2－3］。目前,精神分裂症神经电生理的相关研究较少,现对此复习文献并综述如下。     

精神分裂症患者的肠-脑轴研究进展

本文目的是探讨肠道微生物、肠-脑轴与精神分裂症的关系,为精神分裂症的治疗开辟新思路。精神分裂症发病机制目前尚未完全阐明,有假说及研究发现,精神分裂症的发生和发展均与病原微生物有关,特别是人体神经系统的肠-脑轴在其中扮演了重要角色。肠道微生物群通过释放和分泌功能性神经递质,影响中枢神经系统的相关神经递质水平,从而改变宿主的情绪、行为和精神状态。本文对近年来关于微生物、肠-脑轴与精神分裂症的研究进展进行综述,讨论肠道细菌与宿主之间的关系。     

精神分裂症的睡眠脑电图研究进展

精神分裂症是一组病因未明的精神疾病,多起病于青壮年,常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动不协调,病程多迁延［1］。睡眠障碍往往是精神分裂症的先兆症状和伴随症状,睡眠质量的好坏也常常影响病情的转归［2］。多导睡眠图（Polysomnogram ,PSG ）是评估睡眠质量的重要手段,可以用来探讨药物、心理治疗、物理治疗等治疗手段对睡眠的影响［3］。既往研究对精神分裂症患者睡眠脑电图的改变进行了探讨,主要包括睡眠结构、慢波睡眠（SWS ）、睡眠纺锤波、K 复合波和睡眠δ波,希望找到精神分裂症患者睡眠参数的改变与神经生理学、精神病理学之间的关系,继而确定睡眠脑电图改变与精神分裂症之间的相关性,找到精神分裂症的生物学标记,为精神分裂症的诊断和治疗提供依据。     

同型半胱氨酸与精神分裂症的研究进展

叶酸在人体生长发育过程中起着重要的生物学作用,如核酸合成、蛋白质生物合成、氨基酸代谢等。来自中国和荷兰的流行病学研究发现母孕期叶酸摄入减少是子代精神分裂症发病的重要危险因素。叶酸摄入过少可导致血浆同型半胱氨酸水平升高,后者作为神经毒性物质可能参与了精神分裂症的致病过程。另一方面,随着表观遗传学的发展,DNA甲基化与精神分裂症的关系日益明显,同型半胱氨酸代谢过程为DNA甲基化提供了甲基基团,     

精神分裂症与内源性大麻素系统关系的研究进展

精神分裂症是一种复杂的精神疾病,表现为思维、情感、认知、行为等方面的异常。内源 性大麻素系统是一种内源性生物信号系统,在精神分裂症发病中发挥着重要作用。现就精神分裂症中 内源性大麻素系统的改变进行综述。     

精神分裂症患者认知功能损伤的研究进展

为进一步了解精神分裂症神经生物学机制并为未来的相关研究及诊疗提供新思路,故对精神分裂症认知功能损伤的研究进行综述。认知功能受损是精神分裂症的重要临床表现之一。目前使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及精神分裂症认知功能成套测验共识版(MCCB)评定精神分裂症患者的认知功能均发现患者存在严重的工作记忆障碍。工作记忆是大脑前额叶皮质的主要功能之一,而纹状体突触前合成和分泌的多巴胺(DA)含量与认知功能损伤程度及前额叶皮质功能存在相关性。对认知功能损伤的治疗有助于改善精神分裂症患者的预后、减轻社会负担。目前已有多种治疗方式可供选择。     

精神分裂症与内源性大麻素系统关系的研究进展

精神分裂症是一种复杂的精神疾病，表现为思维、情感、认知、行为等方面的异常。内源 性大麻素系统是一种内源性生物信号系统，在精神分裂症发病中发挥着重要作用。现就精神分裂症中 内源性大麻素系统的改变进行综述。     

有氧运动对精神分裂症认知功能影响机制的研究进展

精神分裂症是一种严重的精神障碍,目前临床中治疗阳性症状有良好的疗效,而对阴性症状和认知症状的治疗收效甚微。大量来自基础和临床的研究证据表明有氧运动能显著改善精神分裂症患者的认知功能。因此,现就有氧运动改善认知功能的潜在机制进行详细阐述,以期为今后深入研究和干预精神分裂症认知障碍提供参考。