血维生素K水平与慢性肾脏病血管钙化相关性研究

目的 探讨血维生素K水平与慢性肾脏病(CKD)血管钙化的相关性.方法 选取2015年2月至2017年2月四川省医学科学院·四川省人民医院收治的CKD患者80例为研究对象,按是否合并血管钙化分为钙化组(n=50)和对照组(n=30),对比两组血钙(Ca)、血磷(P)、钙磷乘积(Ca×P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨保护素(OPG)水平,检测其血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、甲状旁腺激素(PTH)、成纤维生长因子23(FGF-23)、基质-γ-羧基谷氨酸蛋白(MGP)、维生素K2水平及血管钙化评分,分析影响CKD患者血管钙化的危险因素,同时对比不同血管钙化程度患者血清K2及上述指标水平,分析血清K2与血管钙化指标的相关性.结果 钙化组血清P、Ca×P、ALP、OPG高于对照组(P<0.05),而血Ca低于对照组(P<0.05);钙化组血清hs-CRP、IL-6、PTH、FGF、MGP和血管钙化评分高于对照组,血清K2水平较对照组低(P<0.05);Logistic回归分析显示,血Ca、MGP、hs-CRP、FGF-23、K2水平是影响CKD患者血管钙化的独立危险因素(P<0.05);血管重度钙化组与轻中度钙化组比较,血清Ca、K2降低,MGP、hs-CRP、FGF-23升高(P<0.05);相关分析显示,CKD患者血K2水平与血清Ca呈正相关,与MGP、血管钙化积分、FGF-23呈负相关(P<0.05).结论 CKD患者存在的血管钙化与血维生素K水平有关,血维生素K2是影响CKD患者血管钙化的独立危险因素.     

慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展

血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D_3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。     

抗凝血类灭鼠药所致凝血功能障碍8例

目的研究抗凝血类灭鼠药中毒的临床特点和治疗。方法分析抗凝血灭鼠药中毒的8例患者治疗前后凝血功能的变化。结果患者PT、aPTT明显延长,血小板基本正常。补充血浆及补充维生素K。后,疗效明显。结论这类患者病史隐匿,容易误诊,为获得性维生素K依赖的凝血因子减少导致的凝血功能障碍,迅即使用维生素K1后可获较好疗效。     

微RNA与慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)及终末期肾脏疾病患者有较高的心血管疾病发病率,主要原因是血管钙化。与骨形成有很多相似之处,血管钙化是一个主动的可调节进程。最近关于血管钙化的研究发现,微RNA(miRNA)与启动和促进CKD患者血管钙化的机制有关。miRNA在调节细胞表型、钙磷平衡及基质小囊泡中起重要作用,并影响CKD患者的血管钙化。这种miRNA在血管钙化方面的重要作用对未来CKD和终末期肾脏疾病患者血管钙化进行生物标记及治疗方法的探索有重要意义。     

胎球蛋白A对慢性肾脏病心血管疾病的影响

心血管疾病在慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）中很常见,是CKD最常见的死亡原因。而心血管钙化的形成对促进慢性肾脏病中心血管疾病的发生及加重有重要作用。因此,胎球蛋白A(Fetuin-A)作为一种主要的钙化抑制剂得到了关注。Fetuin-A是一种具有多种重要生理和病理功能的蛋白质,主要通过与钙、磷酸盐等形成可溶性钙蛋白颗粒（Calciprotein particles,CPP）来抑制钙化。然而CKD患者的血Fetuin-A水平是下降的,可导致心脏瓣膜、血管、血管平滑肌细胞、心肌钙化与功能减退,容易引起患者心血管疾病发生及加重。因此,Fetuin-A对CKD患者的心血管疾病有着不可忽视的作用,未来有可能作为CKD患者心血管疾病的一个重要治疗方向。本文就Fetuin-A对CKD中心血管疾病的影响进行综述。     

维生素K2与维持性血液透析患者血管钙化相关性研究

目的：探讨维生素K2与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法收集2014年1月至2015年10月在广西医科大第四附属医院血透,透析龄≥3年患者资料。根据入选条件筛选出60例患者(研究组),用X线平片对骨盆、双手进行血管钙化的定量测量,按血管钙化评分情况分为＜4分组和≥4分组。另选取60例年龄及性别与研究组相仿的健康人为对照组。完善血清维生素K2、血清钙(Ca)、血清磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)等指标,采用t检验、Spearman相关分析、Logistic回归分析进行统计学分析。结果研究组患者中有34例出现不同程度、不同部位血管钙化,钙化发生率为56.67%;研究组患者的维生素K2水平较对照组明显降低[(2.46±0.93) vs (4.17±1.04) nmol/L,t=5.652,P<0.01];血管钙化评分≥4分组患者维生素K2水平明显低于<4分组患者[(1.99±0.77) vs (2.56±0.93) nmol/L,t=1.837,P<0.05];Spearman相关分析显示维生素K2与血管钙化积分呈负相关(γ=-0.276,P<0.05);与钙、磷、钙磷乘积、iPTH无相关性(P>0.05)。多项Logistic回归分析显示维生素K2是血管钙化的独立影响因素。结论 MHD患者普遍存在血管钙化和维生素K2缺乏,维生素K2水平是血管钙化的独立影响因素。     

Klotho蛋白在慢性肾脏病中的作用研究进展

Klotho蛋白是一种单次跨膜蛋白,在临床中发挥多种重要作用。在肾脏中,Klotho蛋白参与肾脏离子通道和转运体的调节,并参与肾脏1,25-二羟维生素D3的生成调节。Klotho蛋白也参与慢性肾脏病(CKD)的发生和发展,CKD是Klotho蛋白缺乏的持续状态。Klotho蛋白的缺乏使肾脏更易受到损伤、延缓肾脏修复并促进肾脏纤维化。除了直接作用于肾脏,Klotho蛋白缺乏还会导致并加重继发性甲状旁腺功能亢进、血管钙化及内皮功能紊乱等CKD的并发症。对CKD患者来说,虽然Klotho蛋白替代疗法的研究还处在动物实验阶段,但补充外源性Klotho蛋白或增加内源性Klotho蛋白生成可能将来是防治CKD的有效、可行的治疗措施。     

慢性肾脏病与维生素D代谢

慢性肾脏病(CKD)患者以骨化三醇合成逐步减少为始动因素,导致甲状旁腺激素水平增加、矿物及骨骼代谢紊乱,肾脏和心血管损伤加速、异位钙化,病死率增加。补充骨化三醇、抑制甲状旁腺素(PTH)水平几十年来一直作为治疗CKD必要的治疗手段之一。但最新循证证据表明,骨化三醇改善肾脏预后和心脏保护作用与抑制PTH水平无关。此外,维生素D缺乏在肾脏疾病发生率显著增加,其加速肾脏疾病进展和增加病死率的风险高于骨化三醇缺乏。CKD患者存在维生素D和骨化三醇异常,影响了维生素D/骨化三醇的肾脏保护作用,形成病理生理恶性循环。     

慢性肾脏病5期患者桡动脉钙化相关因素分析

目前血管钙化(vascular calcification,VC)被认为是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症,血管钙化的程度是强有力的心血管病死率的预测因素[1]。血管钙化患者可出现血管顺应性降低、动脉舒张能力减弱、心脏后负荷增加、难以控制的高血压及脏器缺血等。因此,早期发现及预防CKD患者血管钙化,对于预防心血管事件的发生具有重要意义。     

成纤维生长因子23与慢性肾病不良预后的关系及治疗策略

成纤维生长因子23(fibroblast growth factor 23，FGF23)是由骨分泌的一种激素，不仅参与慢性肾病(chronic kidney disease，CKD)的病理生理过程，而且与其不良预后密切相关。在CKD早期，血清FGF23水平即出现升高，而逐 渐升高的FGF23可通过不同机制引起CKD患者心肌病变、炎症、血管钙化以及低维生素D水平等，与CKD进展、心血 管并发症甚至死亡有关。目前降低FGF23的手段包括减少磷的摄入与吸收、补充FGF23抗体、使用拟钙剂及肾移植等。     

FGF23-Klotho轴在慢性肾脏病骨矿物质代谢紊乱中的作用

慢性肾脏病(CKD)骨矿物质代谢紊乱(CKD-MBD)是CKD常见并发症之一。其主要临床表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进、骨骼成分与结构改变和血管及软组织钙化。CKD-MBD严重影响患者的生活质量及预后。近年来研究表明,成纤维细胞生长因子23(FGF23)-Klotho系统在骨-肾-甲状旁腺轴中起重要作用,参与骨-矿物质代谢的调控。随着研究的深入,FGF23-Klotho轴有望成为CKD-MBD诊断和治疗的新靶点。     

维生素D和糖尿病血管并发症的关系

糖尿病的各种并发症,尤其心血管并发症是糖尿病患者致死和致残的主要原因。维生素D与糖尿病血管并发症的发生关系密切,其通过多种途径对糖尿病肾病起保护作用,与糖尿病心血管疾病的发生及病死率明显相关,并且在血管钙化中可能有一定作用。维生素D受体多态性与糖尿病视网膜病变有密切联系,适当补充维生素D可以减少糖尿病血管并发症。     

终末期肾病动脉钙化研究进展

动脉钙化的发展是导致终末期肾病(ESRD)患者心血管疾病高患病率和高病死率的重要因素。最新研究认为,钙磷沉积、血管平滑肌细胞向成骨细胞表型转化、微RNAs的表达水平和代谢性酸中毒等均参与ESRD患者动脉钙化的发生、发展。ESRD患者动脉钙化有效的治疗包括不含钙的磷酸盐结合剂、低剂量活性维生素D、拟钙剂、维生素K等。该文就ESRD动脉钙化的研究进展予以综述。     

缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂对血管钙化的作用

肾性贫血是慢性肾脏病（CKD）常见的并发症，近年来，低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHIs）已被开发作为肾性贫血的新型口服治疗药物。血管钙化是CKD患者心血管事件发病率和病死率增加的主要危险因素，研究表明HIF-PHIs有促进血管钙化的可能，因此充分了解HIF-PHIs潜在的危害性并加以重视非常重要。该文就HIF-PHIs在血管钙化中的作用进行综述，为临床治疗提供思路。     

维生素K2及Gas6与维持性血透患者血管钙化相关性研究

目的 探讨维持性血液透析(MHD)患者血管钙化与维生素K2及生长停滞特异性蛋白6(Gas6)的关系.方法 选择我院2013年1月至2016年9月住院的MHD患者60例作为MHD组,并选择同期行体检的健康人群60例作为对照组,比较两组受检者维生素K2和Gas6的表达水平,并分析其与血管钙化评分的关系.结果 MHD组患者血液中维生素K2水平较对照组降低[(2.46±0.93)nmol/L vs(4.17±1.04)nmol/L],而Gas6水平较对照组增高[(42.36±2.23)ng/mL vs(18.86±2.04)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.01);MHD组患者中,血管钙化评分≥4分组患者的维生素K2水平为(1.99±0.77)nmol/L,明显低于评分<4分组的(2.56±0.93)nmol/L,差异有显著统计学意义(P<0.05);血管钙化评分≥4分组患者Gas6水平为(46.82±2.93)ng/mL,明显高于评分<4分组的(38.24±2.77)ng/mL,差异有显著统计学意义(P<0.01).维生素K2及Gas6水平与血管钙化具有明显相关性(γ=-0.276,0.64,P<0.05).结论 维生素K2与Gas6在血透患者中呈现差异性表达,其变化一定程度上反映出血管钙化的严重程度.     

慢性肾功能不全患者高磷血症的治疗进展

高磷血症是慢性肾功能不全（CKD）的特征之一。流行病学研究表明,血磷浓度增高与CKD患者死亡率密切相关,并且血磷浓度增高会导致肾功能进一步减退、继发性甲状旁腺功能亢进、血管钙化和矿物质、骨代谢紊乱等。因此,控制高磷血症在CKD防治中具有十分重要的地位。作者对近年有关CKD高磷血症治疗的研究进展作一综述。     

慢性肾脏病钙磷代谢紊乱的治疗现状与展望

各种病因引起的慢性肾脏损害进行性恶化将导致肾衰竭。钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾衰竭特别是透析患者的重要并发症之一。过去认为,钙磷代谢紊乱引起的主要是骨骼病变,称之为“肾性骨营养不良（osteodystrophy）”。近年来越来越多的证据表明,高磷血症、增高的钙磷乘积和甲状旁腺功能亢进可以导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加,与透析患者增加的患病率及病死率相关。现就慢性肾脏病（CKD）钙磷代谢紊乱的治疗现状及进展进行阐述。     

慢性肾脏病患者血清Klotho蛋白水平与血管钙化的相关性研究

目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者血清Klotho蛋白水平与血管钙化的相关性.方法 选取2014年1-12月在该院肾内科住院的CKD患者107例,另外选取年龄、性别匹配的20例健康体检者为对照组.采用ELISA法测定血清Klotho蛋白水平,采用腹部侧位X线片评估患者的腹主动脉钙化(AAC),同时采用彩色多普勒超声检测患者肱动脉依赖性血管舒张功能(FMD)和颈动脉中膜厚度(cIMT).比较CKD患者与健康人群血清Klotho蛋白水平的差别;探讨血清Klotho蛋白水平与慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)、血管功能紊乱如血管钙化、内皮功能紊乱、cIM T的相关性并分析其临床意义.结果 CKD组患者血清Klotho蛋白水平和FMD显著低于对照组,而cIM T和AAC评分显著高于对照组.随着CKD进展,血清Klotho蛋白水平也显著降低.CKD患者血清Klotho蛋白水平与年龄(r=-0.348,P<0.01)、甲状旁腺激素(iPTH)的对数(log iPTH,r=-0.366,P<0.01)、cIMT(r=-0.192,P<0.05)及AAC评分(r=-0.251,P<0.01)呈负相关,与肾小球滤过率(eGFR,r=0.387,P<0.01)、1,25-二羟维生素D3(1,25-(O H)2-D3,r=0.311,P<0.01)及FM D(r=0.190,P=0.048)呈正相关.FM D≥6.0%、cIM T<1.0 mm及AAC评分等于0分的患者血清Klotho蛋白水平均显著高于FMD<6.0%、cIM T≥1.0 mm及AAC评分大于0分的患者.多因素Logistic回归分析显示年龄(OR=3.63,95%CI:1.75~8.89,P=0.002)、平均动脉压(MBP)(OR=2.98,95%CI:1.45~7.69,P=0.09)、蛋白尿(OR=1.97,95%CI:1.16~3.73,P=0.022)、血清Klotho蛋白水平(OR=0.60,95%CI:0.39~0.98,P=0.007)是血管钙化的独立预测因子.结论 随着CKD进展,血清Klotho蛋白水平显著降低;血清Klotho蛋白水平下降是血管钙化的独立预测因子.     

慢性肾脏病钙、磷代谢相关影响因素的研究进展

慢性肾脏病(CKD)患者钙磷代谢紊乱可导致矿物质和骨代谢异常导致高磷血症,低血清维生素D、继发性甲状旁腺功能亢进,骨形态和强度的改变,骨折的风险较高,与血管或其他软组织钙化的进展~([1])。大多数慢性肾脏病患者需要对磷的限制和磷酸盐的结合,以控制血清磷。尽管采取了这些措施,血磷水平却不尽人意,应对其相关因素进一步研究,这样对钙磷代谢紊乱的治疗才可能跨越一大步。本文对CKD患者钙磷代谢的相关影响因素的研究进展进行综述。     

慢性肾脏病血管钙化机制的研究进展

慢性肾脏病(CKD)是严重危害人类健康的常见病,已成为全球公共健康问题.流行病学资料显示,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是CKD最常见的严重并发症.其中,血管钙化广泛发生于CKD患者中,是导致其CVD发病率和病死率显著增加的重要危险因素[1].因此,深入探讨CKD血管钙化的发病机制,对于积极防治CKD的心血管并发症具有重要意义.