益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠炎症因子及视神经保护作用

目的观察益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变模型大鼠炎症因子及视神经保护作用的影响。方法 10只SD大鼠为对照组,40只SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素和玻璃体腔注射血管内皮生长因子(VEGF)建立大鼠糖尿病视网膜病变模型,再采用随机数字表法分为模型组,益气活血利湿汤高、中、低剂量组,每组10只,模型组和空白对照组给予蒸馏水灌胃,益气活血利湿汤高(2.0g·kg~(~(-1))·d~(-1))、中(1.0g·kg~(-1)·d~(-1))、低(0.5g·kg~(-1)·d~(-1))剂量组给予益气活血利湿汤溶液煎煮液灌胃。治疗8周后观察大鼠视网膜和视神经结构,采用ELISA检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR检测大鼠视网膜神经生长因子(NGF)和核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。结果模型组大鼠视网膜出现水肿和扩张充血毛细血管;益气活血利湿汤低剂量组大鼠视网膜水肿,结构紊乱,血毛细血管扩张充,有新生血管;中剂量组视网膜结构相对完整,水肿明显减轻;高剂量组视网膜结构基本完整,未见明显水肿、毛细血管扩张充血和新生血管。模型组大鼠神经纤维排列紊乱,轴突重度肿胀,多处毛细血管扩张出血,胶质细胞增生;益气活血利湿汤低剂量组大鼠视神经纤维排列不规则,轴突肿胀减轻;中剂量组视神经纤维轴突肿胀明显减轻,偶见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生;高剂量组视神经纤维排列整齐规则,结构较致密,未见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生。与空白对照组比较,模型组大鼠血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平明显升高[TNF-α:(23.46±2.64)pg/mL比(12.34±2.18)pg/mL;hsCRP:(8.69±1.05)pg/mL比(3.64±0.67)pg/mL;IL-6:(97.61±5.12)pg/mL比(31.26±3.26)pg/mL,P0.05],视网膜NGF和NF-κB mRNA表达显著下调[NGF:(0.27±0.12)比(0.86±0.08);NF-κB:(0.32±0.11)比(0.91±0.09),P0.05]。与模型组比较,益气活血利湿汤低、中、高剂量组大鼠血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平显著降低[TNF-α:(19.39±2.47)pg/mL、(15.16±2.39)pg/mL、(13.27±2.32)pg/mL比(23.46±2.64)pg/mL;hs-CRP:(6.78±0.86)pg/mL、(5.04±0.81)pg/mL、(4.29±0.71)pg/mL比(8.69±1.05)pg/mL;IL-6:(74.66±4.89)pg/mL、(56.37±4.56)pg/mL、(40.45±4.35)pg/mL比(97.61±5.12)pg/mL,P均0.05],视网膜NGF和NF-κB mRNA表达显著上调[NGF:(0.41±0.09)、(0.62±0.08)、(0.79±0.07)比(0.27±0.12);NF-κB:(0.48±0.10)、(0.63±0.08)、(0.85±0.09)比(0.32±0.11),P均0.05]。结论益气活血利湿汤能改善糖尿病视网膜病变大鼠视网膜和视神经结构,减轻炎症反应,上调NGF和NF-κB表达。     

虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用及TLR4/NF-κB通路的影响

目的：探讨虫草素对脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的保护作用及Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法：通过脂多糖诱导建立ALI大鼠模型,造模48只大鼠随机分成：模型组、虫草素低（5 mg/kg）、中（10 mg/kg）、高（20 mg/kg）剂量组,12只/组;另设12只健康大鼠作为对照组。虫草素各剂量组大鼠腹腔注射相应剂量的虫草素,模型组和对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水,连续给药1周（1次/d）。检测大鼠动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、TLR4、NF-κB信使核糖核酸（mRNA）和蛋白水平,观察肺组织形态学并进行肺损伤评分。结果：对照组大鼠肺泡组织结构正常;模型组肺泡组织受损,毛细血管扩张,红细胞渗漏和肺组织液分泌,可见炎症细胞浸润;虫草素干预后,肺泡组织趋于正常,肺泡壁变薄,红细胞、分泌液减少,炎症细胞浸润减少。与对照组比较,模型组大鼠PaO2水平降低,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平升高（P<0.05）;与模型组比较,虫草素低、中、高剂量组大鼠PaO2水平依次升高,PaCO2、肺损伤评分、肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白水平依次降低（P<0.05）。结论：虫草素可改善ALI大鼠肺功能和肺损伤,降低肺部炎症反应,其机制可能与虫草素抑制ALI大鼠肺组织TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达进而抑制TLR4/NF-κB通路的激活有关。     

丹参酮ⅡA抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡及机制

目的探讨丹参酮ⅡA对糖尿病动脉粥样硬化大鼠动脉平滑肌细胞凋亡的影响及机制。 方法将80只SPF级大鼠随机分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组,除正常组外,其余各组均采用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)及高糖高脂饲料喂养方法建立糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型。观察各组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡情况、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及血管组织Toll样受体4(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)mRNA表达。 结果与正常组相比,其他3组大鼠动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达明显升高(P＜0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA组和阿托伐他汀钙组大鼠的动脉平滑肌细胞凋亡、血清TNF-α、hs-CRP和IL-1β水平、TLR4及NF-κB mRNA表达降低(P＜0.05),且丹参酮ⅡA组低于阿托伐他汀钙组(P＜0.05)。 结论丹参酮ⅡA可降低糖尿病动脉粥样硬化模型大鼠动脉平滑肌细胞凋亡,降低炎症因子水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响

目的观察复方清胰汤对急性重症胰腺炎大鼠模型胰腺组织、NF-κB、血清炎性因子及小肠的影响。方法60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、复方清胰汤低、高剂量组,每组各15只。经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型。空白对照组和疾病模型组给予蒸馏水灌胃,复方清胰汤低、高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度的变化,血清炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)水平。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,复方清胰汤两组大鼠胰腺组织损伤均减轻,小肠黏膜厚度和绒毛高度升高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低,胰腺组织中NF-κB°p65蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P<0. 05),其中复方清胰汤高剂量组差别更为明显。结论复方清胰汤可减轻急性重症胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障,减少血清炎性因子和NF-κB表达,促进胰腺恢复。     

重症急性胰腺炎大鼠心肌核因子-κB激活和益活清胰汤的干预作用

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌NF-κB的活化及益活清胰汤的干预作用。方法:63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6 h、12 h、24 h各时点血TNF-α、IL-6含量,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,HE染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。结果:术后6 h大鼠心肌NF-κBmRNA及NF-κB蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κBmRNA及蛋白表达下调,与对照组相比(P0.05),血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比(P0.05),治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。结论:SAP大鼠的心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制。方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM急性心肌缺血模型;将其随机分为美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高中低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌核转录因子-κBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBα)、白介素-1β(IL-1β)及其mRNA水平的表达并与空白组对照。结果模型组及各治疗组与空白组比较NF-κBp50(细胞核)、IκBα(细胞浆)、IL-1β及其mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA表达明显降低(P<0.05)。芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA改善优于美吡达与丹参滴丸(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血心肌中存在NF-κBp50、IL-1β的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50(IκBα)—IL-1β这一途径的激活,是芪玄益心胶囊心肌保护作用的重要机制之一。     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg~(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。     

子宫内膜容受性影响因素的研究进展

子宫内膜容受性,是指子宫内膜对胚胎的接受能力。良好的子宫内膜状态是成功妊娠的关键,而在整个月经周期中仅在种植窗期内膜才拥有良好的容受性。据报道,约有2/3的胚胎植入失败或妊娠丢失归咎于子宫内膜的原因。因此,针对引起不良子宫内膜容受性的因素及具体机制的研究,将有助于及时诊断并有效治疗相关不孕疾病,改善妊娠结局。综述影响子宫内膜容受性的多种因素,以期为深入研究子宫内膜容受性的生理病理机制提供思路。     

关于亚健康状态的躯体、心理和社会因素的调查研究

[目的]阐明亚健康的躯体、心理、社会多方面的影响。[方法]采用问卷评定量表调查法,向每个对象发放问卷评定量表,并由本人自己填写。[结果]亚健康患者心理社会应激和宽容者与症状的发生有关,其中心理社会应激对症状的发生影响最大,宽容者自己对付不良身体状态的能力较高,不易发生身体症状。[结论]使用躯体、生理、社会因素的测定来掌握“亚健康状态”,寻找发病原因,对患者进行教育非常必要。     

神经门诊失眠症病人社会心理因素调查

目的 研究社会心理因素对失眠症的影响。方法 用自制的失眠症调查表以问卷式方法完成了近4年诊断和失眠症的105例患者的社会心理因素。结果 各种职业中，干部和个体经营者居第一和第二位，大专以上文化程度占总人数的33．3％，睡眠不规律者为23％。自我报告的心理因素依次为工作学习压力过重、生意不顺利、家庭矛盾、下岗、亲人去逝。结论 干部、个体经营者、大专以上文化程度、性格内向者和20－50岁年龄组为失眠组的易感人群。睡眠作息制不规则和各种心理应激为失眠症的重要病因。     

阴道手术助产的影响因素研究

目的：研究阴道手术助产的影响因素，探讨减少非必要因素造成阴道手术助产的办法。方法：采用整群随机抽样，在武汉市五所妇幼保健所调查453名围生期妇女，对数据进行多元逐步回归、相关分析和聚类分析。结果：阴道手术助产的前三位影响因素依次为相对头盆不称、胎儿窘迫和宫缩乏力。各种社会因素对分娩方式也产生一定的影响。结果：阴道手术助产的因素众多，应尽量减少非必须性阴道手术助产。     

胰腺癌遗传流行病学研究进展

胰腺癌是一个恶性度极高的肿瘤,其病死率接近100%。胰腺癌的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果。吸烟是目前唯一获得公认的胰腺癌的病因,而大约35%的胰腺癌可归因于饮食因素,目前认为高热量摄入、高饱和脂肪酸、高胆固醇食品、富含亚硝胺的食品与胰腺癌发病率的增加有关,而饮食纤维、维生素C及水果、蔬菜等为胰腺癌的保护因素。而关于胰腺癌的遗传因素,除多个与胚系突变有关的遗传性综合征与胰腺癌风险增加有关外,编码药物代谢酶、DNA修复以及叶酸代谢相关基因多态性的存在可能与胰腺癌发生风险改变有关。而基因和环境之间的交互作用也可能改变胰腺癌的发生风险。     

三种生长因子对UMR106细胞周期变化的影响

应用流式细胞技术,观察了 EGF、IGF—I和 TNF—α对 UMR106细胞周期变化的影响.结果发现,生理剂量的EGF和IGF—I处理细胞12小时后,使S期细胞较对照明显增加;而TNF—α的作用则相反.提示上述因子对细胞增殖的调节作用均与细胞DNA合成有关.     

成纤维细胞生长因子及血管内皮生长因子在喉粘膜上皮中的分布及作用

目的：探讨成纤维细胞生长因子超家族成员（ｂＦＧＦ和ＫＧＦ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）与喉粘膜上皮与间质相互作用的关系．方法：用免疫组化方法和原位杂交方法，分别观察ｂＦＧＦ，ＫＧＦ及ＶＥＧＦ在喉部正常粘膜（Ｎ）和炎症（ＩＦ）中的分布．结果：ｂＦＧＦ和ＫＧＦ的转录仅在Ｎ及ＩＦ的间质中出现，阳性反应位于血管内皮细胞和成纤维细胞，此外巨噬细胞也见阳性反应，上皮细胞均未见阳性表达．而ＶＥＧＦ不仅在上皮细胞中表达，部分血管内皮细胞及慢性炎性细胞亦表达ＶＥＧＦ．在ＩＦ中，ｂＦＧＦ，ＫＧＦ及ＶＥＧＦ的阳性率和反应程度较Ｎ均有所提高．结论：ｂＦＧＦ，ＫＧＦ和ＶＥＧＦ通过自分泌或（和）旁分泌途径促进上皮细胞生长及间质中的血管形成，在上皮与间充质细胞的交互作用中发挥着重要的作用．     

白血病抑制因子对白血病细胞的作用及影响

白血病抑制因子(LIF)是一类具有广泛生物活性的细胞因子。LIF对某些白血病细胞具有增殖抑制、诱导分化和促进凋亡作用,白血病患者LIF体内表达与患者的病情存在一定的关系,且受很多因素影响。LIF在白血病诊断及治疗中也有一定应用前景,作者检索了本领域国内外相关文献资料并进行分析、整理和总结,对LIF在白血病发病中的作用及影响的研究进展作一综述。     

消化性溃疡600例临床分析

对６００例消化性溃疡进行分析，认为主要机理是攻击因子相对地增强，防御因子相对地减弱，攻击因子包括胃酸、胃蛋白酶、胃动力学异常、胆盐、溶血卵磷脂、某些药物、酒精、烟碱以及幽门螺旋杆菌等；防御因子包括粘膜、粘液层、粘膜碳酸氢盐分泌、血流及再生能力等。攻击因子与防御因子失去平衡而导致消化性溃疡。     

剖宫产的影响因素研究

目的　研究剖宫产的影响因素 ,探讨降低非必要因素 (如社会因素 )造成剖宫产的解决办法。方法　采用整群随机抽样 ,在武汉市 5所妇幼保健所调查 4 5 3名围生期妇女 ,对数据进行多元逐步回归、相关分析和聚类分析。结果　剖宫产前 4位影响因素依次为骨盆狭窄或畸形、重度妊高征、双胎、胎位异常。同时社会因素对分娩方式也产生一定的影响。结论　剖宫产的影响因素众多 ,应尽量减少非必须剖宫产 ,以保护母亲与婴儿的健康