酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究进展

股骨头缺血性坏死 (avascularnecrosisofthefemoralhead ,ANFH)是由于多种病因破坏股骨头血供使骨的活性成分 (包括骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞 )死亡的一种病理过程。非创伤性ANFH首先由法国Welfling于 195 1年提出 ,近年来临床多见 ,该病致残率高 ,缺乏有效治疗方法 ,是骨科领域的一项世界性难题。1　酒精中毒是骨坏死的一个确定病因国内非创伤性ANFH中 ,酒精中毒引起者占ANFH第一位 ,北京积水潭医院随机收集调查了 1996年～ 2 0 0 0年的 3 0 6例成人非创伤性ANFH ,发现由于过量饮酒引起者 13 9例 (占 46 0 % ) ,高于激素引…     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据.方法：对近40年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结.结果：酒精性股骨头缺血坏死存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血.结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股骨头修复重建障碍的分子生物学机制.     

成人酒精性股骨头坏死发病机制的研究

随着人均酒精消费量的上升,酒精性股骨头缺血性坏死的临床病例也明显的增多。通过对成人酒精性股骨头坏死的研究,认为其发病机制与脂质代谢异常、血管内异常、氧自由基代谢异常及内皮素、一氧化氮代谢异常有关。     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机制的研究近况

目的：总结酒精性股骨头缺血坏死发病机理及其研究进展,为临床防治提供理论依据。方法：对近40 年来相关酒精性股骨头缺血坏死的基础及临床研究主要文献进行归纳、分析、总结。结果：酒精性股骨头缺血坏死 存在如下发病机理：脂肪代谢紊乱;骨内压增加;骨质疏松及酒精的毒性作用;血管炎、前凝血状况及血管内凝血。 结论：酒精性股骨头缺血坏死存在复杂的病理生理学过程,在前凝血状况下应用酒精及其血管内凝血发病机制理 论被认为很可能是酒精导致股骨头缺血坏死的重要病理学基础,而酒精诱导骨髓基质干细胞增殖、分化可能是股 骨头修复建障碍的分子生物机制。     

酒精性股骨头缺血性坏死的实验研究进展

过量饮酒引起股骨头缺血性坏死 ( avascularnecrosis of femoral head,ANFH)的临床报道日益增多 ,常见于青壮年 ,致残率高。但其发病机理不明 ,酒精中毒尚未定为 ANFH的确定病因。文献中关于烈性酒导致 ANFH的动物实验研究的报道亦为少见 ,故而 ,本文拟就此病国内外实验研究进展作一综述。1　动物模型王义生等 [1] 采用灌胃法给予家兔烈性酒 (含乙醇 45 % ) 1 0 ml· kg- 1· d- 1,共 1～ 6个月 ,3个月后血清学及组织形态学发生变化 ,6个月后出现股骨头坏死。刘忠堂等 [2 ]采用灌胃法给予中国白兔烈性中国白酒 (含乙醇 5 5 % ) 8ml· k…     

股骨头缺血性坏死的中医药研究进展

股骨头缺血性坏死 (ＡｖａｓｃｕｌａｒＮｅｃｒｏｓｉｓｏｆｔｈｅＦｅｍｏｒａｌＨｅａｄＡＮＦＨ)是由于不同原因破坏了股骨头的血液供应所造成的最终结果。属于中医“骨蚀”范畴。由于该病病因病机复杂 ,晚期可致髋关节功能严重障碍 ,治疗也很困难 ,因此成为现代医学的疑难病之一。笔者参阅大量文献资料 ,现就中医药研究概况综述如下。1　病因病机本病致病因素和发病原因是多方面的 ,但其确切的病因病机尚不十分清楚。除外伤、药物等因素外 ,中医认为与肝、脾、胃、肾四脏关系最为密切。肾主骨生髓 ,肾健则髓充 ,髓满则骨坚 ,反之 ,则…     

酒精性股骨头缺血性坏死发病机理的研究进展

随着人均酒精消费量的上升,酒精性股骨头缺血性坏死的临床病例也明显的增多。通过对成人酒精性股骨头坏死的研究,认为其发病机制与脂质代谢异常、血管内异常、氧自由基代谢异常、基因多态性、骨质疏松、细胞膜微粒及内皮素、一氧化氮代谢等异常有关。     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

目的:总结激素性股骨头坏死发病机制中细胞凋亡的研究进展,为临床上预防和治疗此病提供思路和理论依据。方法:对近十年来激素性股骨头坏死的文献做分析,归纳,总结。结果:激素性股骨头坏死的组织中存在大量凋亡细胞。激素性股骨头坏死相关的凋亡基因主要包括Bcl-2家族、p53基因、Caspase家族、Fas受体、一氧化氮等。结论:激素可以通过抑制bcl-2的表达、上调p53基因、调控Caspase家族、激活一氧化氮合酶诱导骨细胞凋亡,从而导致股骨头坏死。     

股骨头坏死病因及发病机制研究进展

股骨头坏死也称股骨头缺血性坏死（ANFH）,是不同病因破坏股骨头的血液供应造成股骨头骨与软骨坏死的一种疾病。其发病机制复杂,一般有创伤、应用激素、过度饮酒、血液系统疾病、减压病等各种原因引起。本文就其发病机制进行综述。     

激素性股骨头缺血性坏死的发病机制与治疗进展

成人股骨头缺血性坏死的病因有外伤性、激素性、特发性、镰形细胞性贫血等四大类 ,其中以外伤性和皮质激素性股骨头缺血性坏死为最常见。 1 95 7年 ,Pietrogrand和Mas tomarine首先报道长期大剂量应用糖皮质激素引起股骨头缺血坏死 ,Jones指出[1 ] ,因皮质激素应用不当而引起的股骨头缺血性坏死 ,占非创伤性股骨头缺血性坏死病例的 2 / 3。现就激素性股骨头缺血性坏死的研究进展综述如下。激素性股骨头缺血性坏死发病机理　　 1 .脂质代谢紊乱　Jones[2 ] 实验动物摄入大剂量激素后 ,股骨头血压低 ,血流量减少 ,流速缓慢 ,流向急度转弯 ,…     

股骨头坏死的发病机制及干细胞治疗进展

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)亦称缺血性或无菌性股骨头坏死,好发于青壮年,病程进展迅速,如不积极治疗致残率高。股骨头坏死的发病机制有早期的脂肪栓塞学说、微血管内凝血学说和骨内高压学说等[1]。股骨头坏死的主要     

细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展

股骨头坏死是骨科的治疗难题,特别是激素在临床上的广泛应用,使其发病率逐渐增高。然而目前对其发病机制仍然不太清楚,存在争议,对激素性股骨头坏死的治疗仍处于摸索阶段,未能真正从病因学上进行有效的治疗。凋亡细胞在坏死股骨头标本内的发现,使人们的注意力转移到细胞凋亡的研究上。仅就细胞凋亡与激素性股骨头坏死发病机制的关系做一综述。     

股骨头缺血性坏死中医药治疗进展

以涉及中医中药的股骨头缺血性坏死的治疗作为切入点.从中医药治疗、中西医结合治疗、其它疗法3个方面对近7年来的临床研究资料进行综述.     

股骨头坏死病因、发病机制及治疗研究进展

股骨头坏死(ONFH)是多种病因导致的股骨头血液供应不良,从而引起的软骨坏死和变性,继而导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、关节功能障碍的疾病。该病一般在青壮年中发生率较高,且病程进展较为迅速,如不能及时得到救治,绝大多数患者会出现股骨头塌陷,预后不良。目前该病的发病原因主要有酒精性ONFH学说、激素性ONFH学说、ONFH二次碰撞学说、遗传易患性等多种假说。但ONFH的确切病因目前仍不十分清楚。     

股骨头坏死手术治疗的研究进展

股骨头缺血性坏死是由不同病因引起的股骨头血液供应破坏、骨细胞变性、死亡的病理过程.病因、发病机理较复杂,易出现疼痛、功能障碍从而影响生活质量,甚至致残.其治疗关键是尽早发现,干预性治疗,重建血供,防治肢骨头塌陷、变形.临床上治疗方法很多,现对其手术治疗进展情况作一综述.     

酒精性股骨头缺血性坏死的研究现状和进展

近年来酒精性股骨头缺血性坏死的发病率呈逐年上升的趋势,由于目前动物模型的局限性,使得其病因和发病机理的研究仍无法达到临床的要求,在临床治疗方面也尚元突破性进展。该文就国内外酒精性股骨头缺血性坏死研究的现状和进展予以综述。     

酒精性股骨头坏死与激素性股骨头坏死近期发病特点分析

目的:对比分析我院酒精性股骨头坏死与激素性股骨头坏死的发病特点,为治疗此类病症提供参考.方法:以我院2016年3月-2019年2月收治的158例非创伤性股骨头坏死患者为观察对象,按照病因的不同分为观察组80例、对照组78例.其中观察组均为酒精性股骨头坏死,对照组患者均为激素性股骨头坏死,对比2组的临床资料及发病特点.结果:观察组青年患者比例为30. 00% ,显著低于对照组的62. 82% ,而中年患者比例58. 75% ,显著高于对照组的25. 64%;观察组男性比例100. 00% (80/80),显著高于对照组的53. 85% (42/78);观察组Ⅰ期比例显著低于对照组,而Ⅲ期比例显著高于对照组.结论:酒精性股骨头坏死仍以中年人群居多,且以男性为主,其中Ⅱ期患者比例最大;而激素性股骨头坏死多发于青年人群,其中Ⅲ期患者比例最大.     

中医药治疗股骨头缺血性坏死的研究进展

股骨头缺血性坏死是全球骨科发展至今仍未能够完全治愈的世界难题,而祖国医学将它病名为骨蚀,随着骨坏死的进展可导致不可逆性骨破坏,常引起髋部严重致残。现代医学多通过手术干预,但其远期效果不明确。而中医药对本病的治疗具有很大优势,且经济,从本论治,并逐渐受到现代医学界重视。本文通过查阅近5年国内外文献关于中医药治疗骨坏死的方法做一综述。     

酒精性肝病的发病机制和治疗

酒精进入体内主要在肝脏解毒 ,乙醇及其代谢产物 (主要是乙醛 )不仅引起肝细胞的脂肪变性、坏死 ,还促进肝纤维化。临床表现为无症状的肝大、转氨酶增高、门脉高压等。其预后主要取决于重要器官的损伤程度及患者是否戒酒。现就酒精性肝病 (ＡＬＤ)的发病机制及治疗现状 ,综述如下。1　发病机制1 1　乙醇的直接毒性　乙醇是脂溶性物质 ,它可使生物膜的脂质双分子层分割 ,而影响膜的结构和功能 ,改变膜的顺应性及对Ｃａ2 的通透性 ,同理也影响线粒体膜的结构和功能 ,同时乙醇使机体代谢加快 ,提高了肝脏的耗氧量 ,这与组织学上进展性肝炎和…     

脂肪代谢紊在酒精性股骨头坏死中的作用机制

股骨头缺血性坏死是临床多发病和常见病,他可以引起股骨头塌陷、变形,最终导致髋关节功能障碍。股骨头坏死分创伤性和非创伤性股骨头坏死,其中酒精性股骨头坏死的发病率在非创伤性股骨头坏死中占很高的比重,并有增高的趋势,而脂肪代谢紊乱是本病发病机制中的重要环节。