肾炎湿热证研究进展

近年来湿热证在肾病发生发展过程中的重要性逐渐被认识，临床医家进行了大量的临床试验和动物实验，从病因、病理、生化、免疫、细胞因子、血液流变学改变等多方面论证了湿热伤肾是肾炎病机的基本特点。这其中经历了10余年的发展过程：1978年徐嵩年[1]指出邪热内蕴常为整个慢性肾炎治疗过程中最为严重的干扰因素；1982年张镜人[2]提出慢性肾炎伴肾功能损害过程中，湿热是贯穿始终的病邪；1988年赵金锋[3]观察50例慢性肾炎患者，认为百分之百的病例在整个病程或病程中某个特定阶段都可表现有湿热，刘志明[4]进一步指出湿热伤肾是肾炎病机的基…     

内生湿热证人群的肠道菌群特点研究

目的探讨内生湿热证人群与健康人群的肠道菌群差异性。方法选取2019年4—9月于江苏省第二中医院门诊就诊及住院的24例内生湿热证患者作为湿热组,选取同期8~14岁健康男童20例作为对照组,取2组粪便样本,通过Illumina MiSeq平台对肠道菌群进行16S rDNA基因V3~V4可变区检测,运用QIIME、STAMP及LEfSe进行Alpha、Beta多样性分析,鉴定差异性菌属。结果湿热组的Shannon指数、Evenness指数均明显低于对照组(P均<0.05)。主坐标分析显示2组样本菌群结构分布差异有统计学意义(P<0.05)。门分类水平上,湿热组拟杆菌门与厚壁菌门的相对丰度比值呈下降趋势,疣微菌门的相对丰度比值明显低于对照组(P均<0.05);属分类水平上,湿热组布劳特氏菌属、迟缓埃格特菌的相对丰度均明显高于对照组(P均<0.05);瘤胃球菌属、双歧杆菌属、Alistipes、颤螺菌属、Odoribacter、Anaerostipes、无色杆菌属的相对丰度均明显低于对照组(P均<0.05)。结论内生湿热证患者存在肠道菌群紊乱,其发病主要与拟杆菌门与厚壁菌门的相对丰度比值下调,迟缓埃格特菌属丰度上升,瘤胃球菌属、双歧杆菌属、颤螺菌属丰度下降相关。     

湿热证动物模型的研究概况

通过分析中医湿热证（包括温病湿热，脾胃湿热，大肠湿热，肝胆湿热，膀胱湿热）的造模方法，并联系中医的发病学原理，对不同的造模方法进行横向和纵向比较评价，为不同湿热证实验研究筛选恰当的动物模型奠定基础。     

岭南温病湿热证小鼠模型的建立及肠道菌群的研究分析

目的:通过建立不同病机引起的两种湿热模型,探索湿热证的肠道菌群组成变化规律。方法:将BALB/c小鼠分成正常组、LPS组、模型A组、模型B组4组;模型A、B组给于高蛋白饲料饲养、20%蔗糖水饮用,置于设定温度为(35±0.15)℃,湿度为80%~90%的人工气候箱中模拟外湿热环境,模型A组给于花生油脂+白酒灌胃、模型B组给于20%番泻叶药液+白酒灌胃42 d致脾虚;于造模56 d LPS组、模型A、B组给于1mg/kg剂量的脂多糖LPS工作液腹腔注射完成湿热模型造模,于注射LPS工作液后6 h取材进行相关指标检测。结果:模型A、B组均出现了湿热证类似的临床表现、体征和相关炎症因子的改变,干扰素γ(INF-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均出现升高;两种湿热模型肠道菌群大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属均出现不同程度的含量增加;双歧杆菌属、乳杆菌属在模型A组中含量增加而在模型B组中含量减少。结论:温病湿热证存在肠道菌群结构失调,湿热证模型出现大肠杆菌属、肠球菌属、梭菌属等条件致病菌过度增长;而双歧杆菌属、乳杆菌属等益生菌的含量受湿热发病机制的影响出现含量表达的差异,脾阳虚为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量减少,湿邪困扰为内湿基础的湿热证双歧杆菌属、乳杆菌属含量增多。     

中医药治疗湿热证近况

通过对近10年中药内服治疗湿热证文献的收集整理，从“三焦”角度总结湿热证不同病位的治法和方药，并提出今后的研究思路。     

湿热证动物模型及证型实质研究进展

湿热证病症实质的研究涉及病毒、细菌感染、免疫、代谢等多方面,湿热证已成为近年来的研究热点.通过对近几年来相关文献的整理,从湿热证的动物模型和证型实质2方面加以阐述,意在拓宽思路,以提高中医疑难病证防治水平.     

肝胆湿热证客观化研究进展

肝胆湿热证，是临床常见证候。肝胆湿热证涉及病种广泛。。J见于急性病毒性肝炎、慢性活动性肝炎、胆汁性肝硬变，胆结石、淤胆性肝炎、肝癌等疾病。肝胆湿热证，湿热交结，如油入面，病I几复杂，治疗困难，易于反复。因此，探讨其证候的内在规律，从多学科的角度研究其客观的物质基础，无论对临床诊断还是治疗都具有重要的现实意义c兹将近年对肝胆湿热证客观化研究综述如下。l肝组织形态与肝功能检测异常对肝胆湿热ilf在病理学方面，李氏［‘1对在临床L诊断明确的66例病例肝活组织切片进行观察分析，发现湿热型的病理变化有显著的肝细胞…     

慢性肝病湿热证与肠道微生态的关联性

湿热证是常见临床证候,伴见特定胃肠道症状,提示湿热证患者潜在独特的肠道微生态特征,阐释湿热证的物质基础和病理机制对于阐释中医证候的内涵具有重要意义。现以常见慢性肝病为例,提出湿热证肠道微生态的研究要立足于临床,设立好对照,通过同病异证、异病同证的比较探求湿热证的特性和共性;并借助无菌小鼠菌群移植等现代科技手段,探讨肠道微生态与湿热证候的因果关系。以期抛砖引玉,为证候研究探索有效方法。     

小儿肺系疾病湿热证研究进展

小儿肺系疾病在临床上越来越凸显,且湿热证所占比例较重,故将近年来关于小儿肺系疾病湿热证的诸家研究与报道进行列述,以指导临床治疗。     

慢性乙型肝炎湿热证在免疫角度的研究进展

<正>湿热证是慢性乙型肝炎中医辨证中的核心证型,因其湿邪与热邪胶着、虚实夹杂的特性与慢性乙型肝炎的特性有相通性。现代医学通过不同研究手段对慢性乙型肝炎湿热证发病实质进行不同层面多元化的探索,试图对其治疗提供多角度的思考。免疫系统是人体防御系统,免疫功能的变化会影响机体功能从潜在的量的累积发生质的改变,这与温病伏邪而发相类似。本文以免疫机制为切入点对慢性乙型肝炎湿热证的实质进行研究,现综述如下。     

IgA肾病湿热证与临床病理的相关性研究

目的：研究IgA肾病湿热证与临床病理的相关因素分析。方法：分析53例IgA肾病湿热证与53例非湿热证患者的临床及肾脏病理资料。结果：IgA肾病湿热证的中医宏观辨证中最常见的症候是咽喉肿痛，其次是小便黄赤、灼热或涩痛不利；临床伴肉眼血尿，有感染诱因者比非湿热证组多见，表现为肾病综合征比非湿热讧组少；血C反应蛋白水平显著高于非湿热证组；肾小球细胞增殖积分显著高于非湿热证组。结论：IgA肾病湿热证与临床指标及肾组织病理有一定相关性，中医宏观辨证与西医微观辨证的结合将更有利于揭示IgA肾病湿热证的本质，为证的客观化研究提供一定依据。     

湿热证黄腻苔与糖尿病相关性分析

舌诊是通过舌质和舌苔的变化以诊察疾病的方法。舌苔是由脾胃之气上蒸而成,根据邪气的寒热虚实不同,舌苔的病理性表现亦有所差异。黄腻苔为湿热证的特征性表现之一,司外揣内,而预判疾病的变化。糖尿病的发病与多种因素有关,其病因和发病机制有待进一步探究。近年来,中医舌诊的研究逐渐向微观化、客观化、标准化方向深入,文章主要以湿热证黄腻苔为立论点,从其成因、现代研究、病因病机、菌群的变化及炎症因子等方面并结合临床验案,探讨其与糖尿病之间的相关性,以期为后续的临床治疗提供证据支持,从而辅助疾病的判断与治疗。     

慢性胃炎湿热证形成及中药治疗机制研究进展＊

慢性胃炎在中国的发病率较高，中医药治疗该病具有较好的疗效。中医辨证施治发现，湿热证是慢性胃炎的常见证型之一，其发生、发展的演变规律及分子生物学机制已成为现阶段的研究重点。近年来，慢性胃炎湿热证研究主要从该病证的形成机制和治疗机制两方面进行探讨。本文分别从这两方面，以慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的相关研究为主，对近10余年的研究现状进行概述，指出了目前研究的不足，并提出了未来开展慢性胃炎湿热证形成及中药治疗机制研究的方向和策略。     

基于高通量测序技术的溃疡性结肠炎大肠湿热证患者肠道菌群多样性的研究

目的探究溃疡性结肠炎大肠湿热证人群与健康人群肠道菌群结构差异。方法研究共采集14例溃疡性结肠炎大肠湿热证患者和14例健康人群粪便标本;根据细菌16S rRNA V3-V4区设计引物进行扩增,利用Illumina HiSeq2500平台进行高通量测序;测序结果经过Reads拼接,OUTs（operational taxonomic units）聚类,物种注释,α多样分析,主成分分析,最终得到样品物种信息。结果在溃疡性结肠炎大肠湿热组和健康人群组中之间肠道菌群存在显著性差异,（P=0.008＜0.01）;且大肠湿热证溃疡性结肠炎患者的肠道菌群多样性高于健康人群;溃疡性结肠炎患者与健康人群肠道菌群的丰度之间存在显著的差异,其中健康人群中以Bacteroidaceae、Bacteroides、Firmicutes、Clostridia 等为主;溃疡性结肠炎患者以Lactobacillus、Lactobacillaceae、Erysipelotrichaceae、Erysipelotrichales等为主。另外,Akkermansia菌在溃疡性结肠炎患者中处于富集状态结论大肠湿热证溃疡性结肠炎患者与健康人群在肠道菌群多样性方面、菌群结构上存在显著差异。     

湿热证理论及临床研究进展

通过对近年来相关文献的分析、总结,从湿热证的理论研究、临床研究两方面阐述其研究现状,并提出今后的研究思路.     

温病湿热证湿热量化的相关性实验研究

目的;为探讨温病湿热证湿热量化的实验方法,在以往研究基础上,筛选出相关性强的量化指标。方法;通过复制湿热证动物模型,采用Bradford方法测定水通道蛋白2(AQP2)含量,放免法检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP),一步双抗夹心酶联免疫法检测粒细胞集落刺激因子(G-CSF),比色法检测中分子(MMS)和巯基(R-SH)物质等。结果;湿热证模型组AQP2水平较正常组明显降低,用清香散治疗后AQP2水平基本恢复正常,与正常组接近。湿热模型组ET水平较正常对照组明显升高,而CGRP较正常组降低(P<0.01)。湿热证模型大鼠血中G-CSF、MMS升高,而R-SH水平降低,经清香散治疗1周后.大鼠血中G-CSF、MMS及R-SH基本恢复正常,模型对照组G-CSF阳性率升高。结论;AQP2与ET、CGRP、G-CSF、R-SH、MMS分别可作为“湿”偏重,“热”偏重,“湿热病因”的相关性量化指标。这些技术指标对湿热定性、量化,清热祛湿药物的研究以及湿热证“证”本质的深入探讨有重要意义。     

湿热证舌微生态与细胞凋亡的相关性

目的 观察湿热证黄腻苔舌微生态与细胞凋亡指数的变化,探讨湿热证舌苔形成机理. 方法 42例湿热证黄腻苔患者为实验组,28名健康人正常舌象为对照组,所有研究对象清洁口腔后刮取舌苔送检舌上皮细胞凋亡指数、细菌总数,进行比较分析. 结果 舌上皮细胞凋亡指数实验组低于对照组,实验组厚黄腻苔与实验组薄黄腻苔及对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其变化表现为正常舌苔＞湿热证薄黄腻苔＞湿热证厚黄腻苔;细菌总数实验组高于对照组,实验组厚黄腻苔较对照组差异有统计学意义(P<0.01),其变化表现为湿热证厚黄腻苔＞湿热证薄黄腻苔＞正常舌苔;两组舌上皮细胞凋亡指数与细菌总数相关分析无统计学意义(P>0.05). 结论 湿热证的病因病机和病位的变化反映在舌苔的变化上,可能与舌微生态和细胞凋亡指数的变化有关,但两指标间的相关性未得到证实.     

湿热证大鼠模型的研制与评价

目的：本模型以中医基础理论为依据，采用多因素复合造模方法，通过观察模型大鼠的免疫、代谢的变化，对湿热征模型进行评价。方法：分别运用放免法观察SIgA、IL-1、TNF-α，GAS、MTL；直接法测定HDL—c、LDL—c；定磷法测肝线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果：模型组大鼠的症状、体征变化，与中医学湿热证基本相符；模型组sIgA、TNF—α、IL-1β水平显著升高，HDL—c,LDL—c水平非常显著增高，模型组MTL水平显著升高，GAS水平显著降低，模型组肝线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性非常显著降低，说明湿热证大鼠模型制作成功。