ELISA检测GFAP的临床意义

目的探讨出血性脑卒中和缺血性脑卒中患者血清中胶原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达以及对预后的影响。方法用ELISA方法检测出血性脑卒中和缺血性脑卒中患者和健康对照组外周中GFAP的表达水平,统计分析GFAP表达与脑卒中的进展及预后的关系。结果出血性脑卒中患者外周血GFAP表达水平显著高于缺血性脑卒中患者和正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论出血性脑卒中患者外周血GFAP表达水平高于缺血性脑卒中患者和正常对照组,且预后更差。     

LncRNA LINC00342通过靶向miR-596促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 研究LINC00342在胃癌组织、细胞中的表达水平及影响胃癌细胞生物学功能的具体通路。方法 运用生物信息学技术,通过GEO数据库及相关预测软件,进行相关筛选及文献查询后,确定所研究的LncRNA及其下游所调控的miRNA;采用qRT-PCR检测LINC00342、miR-596在胃癌细胞系及人胃黏膜细胞中、胃癌组织及相应癌旁组织中的表达差异;细胞生物学功能上,过表达胃癌BGC-823细胞系中的LINC00342,将其分为pcDNA-LINC00342组和pcDNA组;过表达胃癌MGC-803细胞系中的miR-596,将其分为miR-596-mimic组及mimic-NC组;敲低胃癌MGC-803细胞系中LINC00342的表达,将其分为siLINC00342组及si-NC组、敲低胃癌BGC-823细胞系中miR-596的表达,将其分为miR-596-inhibitor组及inhibitor-NC组;分别进行CCK-8、Edu细胞增殖实验、划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、细胞周期实验以验证LINC00342及miR-596对胃癌细胞功能的影响;双荧光素酶标记实验验证LIN...     

急性缺血性脑卒中患者的外周血细胞凋亡相关基因mRNA表达水平

目的：探讨急性缺血性脑卒中（ AIS）患者的外周血细胞凋亡相关基因mRNA表达水平。方法选择AIS患者21例（病例组）和健康正常人32例（对照组）。检测并比较两组外周血7个细胞凋亡相关基因[ B细胞受体相关蛋白29（BCAP29）基因、死亡诱导清理因子1（DIDO1）基因、Bcl2／腺病毒E1B相互作用蛋白3（BNIP3L）基因、肿瘤坏死因子受体作用因子3（TRAF3）基因、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）基因、磷脂酰肌醇激酶3调节亚基α（PIK3R1）基因、信号转导和转录激活因子3（STAT3）]mRNA的表达水平。结果病例组外周血BCAP29、BNIP3L、TRAF3、STAT3基因的mRNA表达水平均高于对照组（P＜0．05）,但是两组DIDO1,MAPK1,PIK3R1基因mRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。结论急性缺血性脑卒患者外周血细胞凋亡相关基因 BCAP29、BNIP3L、TRAF3、STAT3 mRNA的表达水平升高,其可能与急性缺血性脑卒的发生相关。     

TGF-β1对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的诱导作用

目的：探讨转化生长因子β1（TGF-β1）诱导胶质瘤U87细胞发生上皮-间质转化（EMT）的作用,为阐明胶质瘤侵袭性生长的机制提供依据。方法：以不同浓度TGF-β1体外处理胶质瘤U87细胞,分为2.5×10^-6、5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0 ×10^-6g·L^-1 TGF-β1组,以0×10^-6g·L^-1TGF-β1组作为空白对照组。Western blotting法检测各组U87细胞中上皮标志物（上皮钙黏蛋白）和间质标志物（神经钙黏蛋白和波形蛋白）以及转录因子（Snail、Slug和Zeb1蛋白）的相对表达水平;倒置显微镜下观察U87细胞形态表现;划痕愈合实验检测U87细胞相对迁移距离。结果：随着TGF-β1浓度的升高,胶质瘤U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平逐渐降低,2.5×10^-6、5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0 ×10^-6g·L^-1 TGF-β1组U87细胞中上皮钙黏蛋白相对表达水平低于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01）;神经钙黏蛋白和波形蛋白相对表达水平则随着TGF-β1浓度的升高逐渐升高,神经钙黏蛋白相对表达水平分别比空白对照组升高11.5%（P>0.05）、39.4%（P>0.05）、51.0%（P<0.05）和76.9%（P<0.05）;10.0×10^-6和20.0×10^-6g·L^-1TGF-β1组U87细胞中波形蛋白相对表达水平均高于空白对照组（P<0.01）。5.0×10^-6、10.0×10^-6和20.0×10^-6g·L^-1TGF-β1组U87细胞中Snail、Slug和Zeb1蛋白的相对表达水平高于空白对照组（P < 0.05或P < 0.01）。与空白对照组比较,10.0×10^-6 g·L^-1TGF-β1组U87细胞呈拉伸状和更为狭长,细胞迁移能力明显增强。结论：一定浓度范围内,TGF-β1能以浓度依赖方式诱导胶质瘤U87细胞发生EMT。     

非小细胞肺癌中长链非编码RNA LINC00460表达及其临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者组织中长链非编码RNA LINC00460（lncRNA LINC00460）的表达情况及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法 将中南大学湘雅医学院附属海口医院2014年1月—2015年6月收治的73例NSCLC患者纳入研究对象,使用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测NSCLC患者癌组织样本和对应癌旁正常组织中lncRNA LINC00460的表达水平,并分析其与患者临床病理特征（性别、年龄、肿瘤大小、临床类型、临床分期、分化程度、是否淋巴转移）及预后的关系。结果 RT-qPCR检测结果显示,73例NSCLC患者癌组织中lncRNA LINC00460的平均相对表达量（8.45±2.91）高于癌旁组织（1.73±0.92）,二者相比差异具有统计学意义（P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤直径及病理分型的NSCLC患者癌组织中lncRNA LINC00460相对表达量比较差异均无统计学意义（P>0.05）,但不同TNM 分期、分化程度及是否发生淋巴结转移的差异均有统计学意义（P<0.05）,即TNM分期越高、分化程度越低、发生淋巴结转移者,则lncRNA LINC00460相对表达量越高。根据患者癌组织中lncRNA LINC00460的表达水平,将其分为高表达组（≥8.45）和低表达组（<8.45）,其中高表达组（24例）与低表达组（49例）的无进展生存期分别为9.7个月（95%CI：7.6~11.9个月）和18.6个月（95%CI：13.8~23.6个月）,差异有统计学意义（P<0.05）;高表达组与低表达组的总生存期分别为13.2个月（95%CI：10.1~17.2个月）和23.8个月（95%CI：17.4~28.8个月）,差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 lncRNA LINC00460在NSCLC患者癌组织中表达上调,其表达水平升高与NSCLC的恶性程度有关,可能对NSCLC的预后判断具有一定的指导意义。     

中老年人甲状旁腺素水平与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系研究

背景　甲状旁腺素（PTH）水平与多种心血管疾病的发生有关,但与缺血性脑卒中严重程度及预后关系的研究尚少。目的　探究中老年人PTH水平与缺血性脑卒中严重程度及预后的关系。方法　选取2018-04-01至2018-10-01在西安医学院第一附属医院就诊的符合纳入标准的中老年急性缺血性脑卒中患者79例作为病例组,并选取同期于西安医学院第一附属医院就诊的非脑梗死者和体检者共65例为对照组。收集所有研究对象一般资料及入院第1天PTH、维生素D（VD）、白介素6（IL-6）水平,采用美国国立卫生院神经功能缺损量表（NIHSS）评估病例组神经功能缺损情况,测量并计算病例组脑梗死面积,采用改良Rankin量表（mRS）评分评估病例组发病1个月时神经功能恢复状况。结果　二元Logistic回归分析结果显示,舒张压〔OR=0.904,95%CI（0.866,0.942）〕、PTH〔OR=0.878,95%CI（0.793,0.972）〕、IL-6〔OR=0.566,95%CI（0.381,0.842）〕是中老年人发生缺血性脑卒中的影响因素（P<0.05）。Pearson相关分析结果显示：急性缺血性脑卒中患者PTH和IL-6水平（r=-0.300,P=0.794）无直线相关关系,与VD呈负相关（r=-0.266,P=0.018）。不同脑梗死面积、神经功能恢复状况急性缺血性脑卒中患者PTH比较,差异有统计学意义（P<0.05）;不同神经功能缺损情况急性缺血性脑卒中患者PTH比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Spearman秩相关分析结果显示：急性缺血性脑卒中患者PTH与脑梗死面积（rs=-0.261,P=0.020）、神经功能恢复情况（rs=-0.291,P=0.009）呈负相关,与神经功能缺损情况无相关关系（rs=-0.025,P=0.830）。结论　舒张压、PTH、IL-6是中老年人发生缺血性脑卒中的影响因素,且中老年急性缺血性脑卒中患者PTH与脑梗死面积、神经功能恢复情况呈负相关。     

血尿酸与急性缺血性脑卒中及动脉粥样斑块的相关性研究

【目的】探讨血尿酸水平与急性缺血性脑卒中及动脉粥样斑块的相关性。【方法】将417例急性缺血性脑卒中患者纳入病例组,212例体检者纳入对照组,分别对病例组和对照组基线资料进行比较,并分析病例组各TOAST(trial of org 10172 inacute stroke treatment)亚型与对照组血尿酸水平的关系以及血尿酸与血脂的关系。根据颈部血管彩超结果将缺血性脑卒中患者分为有斑块组和无斑块组,比较两组血尿酸的差异。【结果】大动脉粥样硬化型缺血性脑卒中组与对照组血尿酸水平相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。颈动脉有斑块缺血性脑卒中组较颈动脉无斑块缺血性脑卒中组血尿酸水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。缺血性脑卒中合并高尿酸血症者较血尿酸正常者甘油三酯升高、高密度脂蛋白降低,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】高尿酸可促进动脉硬化的发生,与急性缺血性脑卒中的发生、发展密切相关,可能是急性缺血性脑卒中的一项独立危险因素。     

血清尿酸水平对急性缺血性脑卒中后抑郁的预测价值研究

目的　探讨入院时血清尿酸水平对急性缺血性脑卒中患者6个月内出现抑郁的预测价值。方法　选取2015年8月—2016年12月于华北理工大学附属医院住院治疗的急性缺血性脑卒中患者498例为研究对象。卒中后6个月应用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对被评定者进行检查,总分<7分为非卒中后抑郁（PSD）组（283例）,总分≥7分为PSD组（168例）。收集两组患者一般临床资料、神经功能评价结果、实验室指标,比较两组上述指标的差异;采用Logistic回归分析急性缺血性脑卒中PSD的影响因素,分析血清尿酸水平对急性缺血性脑卒中PSD的预测价值。结果　PSD组男性所占比例低于非PSD组,平均年龄、精神疾病家族史、合并冠心病、合并高脂血症、首次发病者所占比例高于非PSD组,差异有统计学意义（P<0.05）;PSD组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活活动能力量表（ADL）评分、改良Rankin量表（mRS）评分高于非PSD组,差异有统计学意义（P<0.05）;PSD组总胆固醇、三酰甘油水平高于非PSD组,血清尿酸水平低于非PSD组,两组血清尿酸水平分组构成不同,差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示,性别、年龄、合并冠心病、脑卒中发生次数、mRS评分、血清尿酸水平是急性缺血性脑卒中PSD的影响因素（P<0.05）。结论　血清尿酸水平是急性缺血性脑卒中PSD的独立影响因素,对急性缺血性脑卒中6个月内抑郁的发生有预测作用。     

外周血hsa＿circ＿0105035表达水平与急性缺血性脑卒中的相关性

目的 探讨外周血hsa＿circ＿0105035表达水平与急性缺血性脑卒中(AIS)发生的关系,以及与脑梗死体积和临床检测指标的关联。方法 纳入AIS患者310例为病例组,另选择同期年龄与病例组相匹配的无脑卒中、冠心病等心脑血管疾病史的社区人群310例为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定所有研究对象外周血hsa＿circ＿0105035的表达水平,以Sanger测序和线性消化酶(RNase R)实验验证其环状结构,以核质分离实验明确其亚细胞定位。通过Image J软件计算得到AIS患者的脑梗死体积。结果 hsa＿circ＿0105035主要分布于细胞质。病例组患者的外周血hsa＿circ＿0105035表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。AIS患者外周血hsa＿circ＿0105035的表达水平与脑梗死体积呈负相关(r_s=-0.127,P=0.045)。hsa＿circ＿0105035低表达组AIS患者的血小板体积分布宽度、乳酸脱氢酶含量高于hsa＿circ＿0105035高表达组,差异均有统计学意义(均P<0.05...     

缺血性脑卒中患者血尿酸的表达及危险因素分析

目的 分析缺血性脑卒中患者血尿酸（UA）表达及危险因素.方法 145例缺血性脑卒中患者为病例组,同期健康体检者123例为对照组,比较病例组与对照组血UA水平及其他危险因素的差别,Logistic回归分析这些因素与缺血性脑卒中发病的关系.病例组按照不同发病年龄段及发病时期分别分为3组,比较各组间血UA水平的差异.结果 病例组中糖尿病、高血脂患者例数及血UA水平高于对照组.多因素Logistic回归分析显示,糖尿病、高血脂及血UA水平与缺血性脑卒中发生密切相关（P＜0.05）.＞60岁年龄组与＜45岁及45 ～60岁组比较,血UA水平较高[（345.73 ±40.09） μmol/L],组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.发病时期＜1 d组与1～＜4 d及4～7 d组比较,血UA水平较高[（351.08±52.41） μmol/L],组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 血UA水平升高可能是缺血性脑卒中患者发病的危险因素,并且随着发病年龄的增长,血UA水平增高;随着缺血性脑卒中病情进展,血UA水平降低.     

急性缺血性脑卒中患者可溶性细胞粘附分子-1的变化规律及意义

①目的研究急性缺血性脑卒中患者的可溶性细胞粘附分子-1（sICAM-1）变化规律,探讨其与脑卒中的相关性。②方法采用病例对照研究设计,应用双抗体ELISA法动态测定135例急性缺血性脑卒中患者血清中sICAM-1的含量,以140例同期健康体检者作为对照。③结果急性缺血性脑卒中患者发病24小时内血清sICAM-1水平明显高于对照组（P〈0.05）,在发病24小时～1周呈上升趋势,1周～2周内呈下降趋势,但2周时sICAM-1水平仍高于对照组;大梗死灶缺血性脑卒中患者血清sICAM-1浓度明显高于中、小梗死灶组（P〈0.01）;有高血压病史的脑卒中患者的血清sICAM-1浓度明显高于无高血压病史的脑卒中患者（P〈0.01）。④结论 sI-CAM-1与急性缺血性脑卒中密切相关,参与了脑卒中缺血性损伤的发生、发展过程。     

血尿酸与急性缺血性脑卒中TOAST分型及早期预后的相关性研究

目的探讨血尿酸与不同分型急性缺血性脑卒中及患者早期预后的相关性。方法将225例急性缺血性脑卒中患者纳入病例组,212例同期在我院体检中心的健康体检患者纳入对照组,病例组按照TOAST（trial of org10172 in acute stroke treatment）分型标准进行分型,均检测血尿酸水平,分析不同血尿酸水平与急性缺血性脑卒中TOAST分型的关系。根据血尿酸水平将缺血性脑卒中患者分为高尿酸组和正常尿酸组,采用NIHSS评分和Barthel Index（BI）评分于患者入院、出院时对其神经功能缺损程度和日常生活能力（ADL）进行评定,比较两组间NIHSS评分和BI评分的差异。结果病例组血清尿酸高于对照组（P〈0.01）,大动脉粥样硬化型、小动脉闭塞型血尿酸水平高于心源性脑栓塞型、其他明确病因型、不明原因型,差异具有统计学意义（P〈0.01）。与正常尿酸组对比,高血尿酸组患者入院时、出院时的NIHSS评分和BI评分差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论血尿酸水平对急性缺血性脑卒中的TOAST分型具有一定的提示作用,而且与患者早期预后有关,尿酸水平越高,预后越差。     

血糖管理对缺血性脑卒中患者后遗症的影响

目的观察急性缺血性脑卒中患者血糖管理对预后的影响。方法将143例缺血性脑卒中患者通过口服葡萄糖耐量试验（OGTF）筛查血糖异常患者,随机分为干预组45例,对照组98例,干预组酌情给予胰岛素强化血糖管理,观察两组患者脑卒中后遗症情况。结果51．11％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论可有效降低脑卒中后遗症发生率。对照组和干预组各种后遗症的比例分别为68．37％、缺血性脑卒中患者糖代谢异常发生率高,加强血糖管理     

外周血微小残留白血病细胞的定量检测及临床应用

目的: 探讨定量检测急性白血病患者外周血微小残留白血病细胞的临床价值。方法: 采用极限稀释定量PCR法对25例初诊急性白血病患者及1个疗程化疗后外周血标本进行Fms样酪氨酸激酶3（FLT3）基因表达进行检测，并定量计算体内残留的白血病细胞数，10例门诊健康体检者为对照组。结果: ①25例初诊急性白血病患者外周血标本FLT3基因表达阳性率为80.0%（20/25），其中急性髓细胞白血病（AML）88.2%（15/17），急性淋巴细胞白血病（ALL）62.5%（5/8）。②20例FLT3基因表达阳性的白血病初诊患者外周血DNA含量为（2.36±1.25）×10⁸ μg•L^-1，外周血含有的白血病细胞数为（18.66±8.79）×10⁶•μL^-1。经过1个疗程化疗后，1例未缓解者，外周血DNA含量为1.69×10⁷μg•L^-1，残留的白血病细胞数为1.01×10⁶•μL^-1；3例部分缓解者，外周血DNA含量为（0.57±0.24）×10⁶ μg•L^-1，残留的白血病细胞数为（1.82±0.19）×10³•μL^-1；16例完全缓解者，其中FLT3基因表达阴性9例，FLT3检测阳性7例，其外周血DNA含量为（0.16±0.06）×10⁶ μg•L^-1，残留的白血病细胞数为（1.86±1.31）×10²•μL^-1。健康对照组FLT3基因表达均为阴性。结论: 定期、定量检测急性白血病患者治疗后体内残留的白血病细胞数，有助于临床观察白血病治疗效果及时调整治疗方案。     

鼻咽癌中LINC00161的表达水平及其与临床病理参数和预后的关系

目的 检测LINC00161在鼻咽癌组织中表达情况并探讨其与患者临床病理参数和预后之间的关系。方法 2012年3月~2014年3月在郑州大学附属郑州中心医院诊治的鼻咽癌患者46例为研究对象,选取同期鼻咽炎患者40例作为对照组。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测病理组织中LINC00161表达情况,分析LINC00161表达对鼻咽癌患者临床病理参数及3年总生存率的影响。结果 与对照组比较,LINC00161在鼻咽癌组织中相对表达量明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）。LINC00161表达与患者T分期、N分期、临床分期和病理分化程度等有关,差异有统计学意义（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,LINC00161高表达者3年总生存率低于LINC00161低表达者（38.71% vs 86.67%,P<0.05）;晚期NPC患者中LINC00161高表达者3年总生存率低于LINC00161低表达者3年总生存率（35.74% vs 77.78%,P<0.05）。COX分析结果表明,LINC00161、TNM分期是影响鼻咽癌患者预后的独立危险因素（HR=2.348,95% CI：1.128~4.888,P<0.05;HR=2.183,95% CI：1.097~4.344,P<0.05）。结论 LINC00161在鼻咽癌组织中高表达,与患者T分期、N分期、临床分期、病理分化和3年总生存率有关,是影响鼻咽癌患者预后的独立危险因素。     

缺血性脑卒中患者与血尿酸水平相关性研究

目的：分析缺血性脑卒中患者与血尿酸水平的临床相关性。方法选取河南省南阳市南石医院缺血性脑卒中患者90例作为研究组对象,并选取同期在本院进行健康体检者90例作为对照组,对2组研究对象进行甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血糖水平等相关指标检测,对比分析结果。结果观察组患者的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均明显高于对照组,其中观察组血尿酸水平为（361.53±69.26）μmol/L,显著高于对照组的（307.74±73.56）μmol/L。结论血尿酸也是导致缺血性脑卒中的独立危险因素,缺血性脑卒中患者的血尿酸水平明显高于一般正常患者,与缺血性脑卒具有密切的关联性,需要引起临床治疗的重视,并进行深入研究。     

胰岛素在急性缺血性脑卒中伴糖尿病治疗中应用

目的：探讨和分析胰岛素对急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者神经功能产生的影响。方法选取东莞市长安医院2012年10月～2013年9月急性缺血性脑卒中合并糖尿病病例共188例,随机分实验组（n=106）和对照组（n=82）,对照组常规治疗,实验组在对照组治疗基础上加用胰岛素进行治疗,对比2组患者临床疗效、神经功能评分、Barthe指数（巴氏指数）。结果实验组痊愈54例,显效35例,有效14例,总有效率为97.17%,对照组痊愈26例,显效27例,有效22例,总有效率为91.46%,实验组疗效显著优于对照组（P＜0.05）,且实验组治疗第15 d、第30 d NIHSS评分和Barthe指数改善均优于对照组（P＜0.01）。结论对急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者早期使用胰岛素控制血糖,可使患者获益,血糖控制不佳急性脑卒中患者存在更大的病情进展可能。     

急性缺血性脑卒中患者的血脂水平和CRP变化及相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中患者的血脂水平、C-反应蛋白(CRP)变化,分析其相关性。方法检测48例急性缺血性脑卒中患者(脑卒中组),20例健康体检者(对照组)的血脂水平、CRP变化,并对二者进行相关性分析。结果与对照组比较,脑卒中组血脂水平中三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、C-反应蛋白(CRP)升高(P均<0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低(P<0.01)。相关分析显示脑卒中组CRP和TG、TC、HDL-C无相关性;LDL-C与CRP呈正相关(r为0.367,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者CRP升高、血脂异常,二者可相互影响,对急性缺血性脑卒中的发生、发展中起重要作用。     

血糖变异性和葡萄糖目标范围内时间与急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者早期神经功能恶化的相关性研究

背景 急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化（END）与永久性神经缺陷、功能障碍有关,并且被认为是一种不稳定的情况,需要进行全面的内科治疗。而END与血糖波动之间的关系尚不十分清楚。 目的 探索血糖变异性（GV）、葡萄糖目标范围内时间（TIR）与急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的关系并建立预测模型。 方法 选取2019年7月至2021年5月郑州大学第二附属医院收治的急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者120例为研究对象,根据是否发生END分为END组（34例）和非END组（86例）。收集患者临床资料并进行72 h动态血糖监测,记录其GV相关指标〔血糖变异系数（CV）、血糖标准差（SD）、24 h平均血糖波动幅度（MAGE）、日间血糖平均绝对差（MODD）〕及葡萄糖TIR。采用多因素Logistic回归分析探究急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的影响因素,并建立列线图预测模型,采用受试者工作特征（ROC）曲线评估预测价值。 结果 END组糖化血红蛋白（HbA1c）、入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、CV、SD、MAGE、MODD均高于非END组,葡萄糖TIR低于非END组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,CV〔OR=1.194,95%CI（1.027,1.388）,P=0.021〕、SD〔OR=11.040,95%CI（1.189,102.473）,P=0.035〕、MAGE〔OR=3.063,95%CI（1.062,8.837）,P=0.038〕、MODD〔OR=20.990,95%CI（1.420,201.206）,P=0.027〕升高是急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的危险因素,葡萄糖TIR〔OR=0.877,95%CI（0.789,0.974）,P=0.014〕升高是急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的保护因素。基于CV、SD、MAGE、MODD及葡萄糖TIR建立急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的列线图预测模型。对该模型采用Bootstrap法进行内部验证,预测值与实际值基本一致,说明该模型具有较好的预测能力。绘制CV、SD、MAGE、MODD及葡萄糖TIR预测急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的ROC曲线,结果显示,CV、SD、MAGE、MODD、葡萄糖TIR预测急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.847〔95%CI（0.765,0.929）,P<0.01〕、0.812〔95%CI（0.723,0.901）,P<0.01〕、0.850〔95%CI（0.772,0.928）,P<0.01〕、0.803〔95%CI（0.710,0.896）,P<0.01〕、0.825〔95%CI（0.747,0.903）,P<0.01〕。 结论 CV、SD、MAGE、MODD及葡萄糖TIR可能是急性缺血性脑卒中合并糖尿病患者发生END的影响因素,并对END的发生有一定的预测作用,通过降低GV并增加葡萄糖TIR对预防END发生有一定的临床价值。