参苓白术散对NAFLD大鼠肝细胞、Kupffer细胞mTOR通路相关基因及蛋白表达影响的实验研究

目的:观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞、Kupffer细胞、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)通路相关基因及蛋白表达的影响,以阐明参苓白术散抗NAFLD的作用机制。方法:将80只大鼠随机分为正常组,模型组及参苓白术散低、高剂量组。对模型组、各药物组连续8周喂养高脂饲料制备NAFLD大鼠模型。造模成功后采用油红O染色观察肝组织病理变化;Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞、Kupfer细胞;全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);酶联免疫吸附法测定肝细胞及Kupffer细胞血管内皮生长因子(VEGF)、干扰素(IFN)-γ含量;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞脑内富含的小G蛋白Ras同系物(Rheb)、m TOR复合物1(m TORC1)、核糖体S6蛋白激酶1(S6K1)和真核细胞翻译起始因子4E-结合蛋白1(4E-BP1) m RNA和蛋白表达。结果:模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积。血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、m TORC1...     

参苓白术散对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织超微结构及AMPKα磷酸化的影响

目的:观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织超微结构和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)磷酸化的影响。方法:选用SPF级SD大鼠32只,随机分为4组:正常组、模型组、参苓白术散30g/kg剂量组、参苓白术散10g/kg剂量组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠分别灌服30g/kg和10g/kg参苓白术散进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;HE染色观察肝组织病理学变化;透射电镜观察肝细胞的超微结构改变;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA表达水平;Western blot法检测肝组织AMPKα蛋白及其磷酸化AMPKα蛋白(p AMPKα)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著升高,肝组织AMPKαmRNA和p AMPKα蛋白水平显著降低,与模型组比较,参苓白术散30g/kg和10g/kg剂量组大鼠肝组织脂质蓄积明显改善,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著降低,肝组织AMPKαmRNA及p AMPKα蛋白水平显著上调,其中参苓白术散30g/kg剂量组疗效更好;但各组大鼠总AMPKα蛋白水平差异无统计学意义。结论:参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPKαmRNA及其蛋白磷酸化水平有关。     

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响

目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg~(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P0.05,P0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。     

参苓白术散对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路的影响

摘要：目的 观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝组织核转录因子2 /抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路相关蛋白表达的影响。方法 选用SPF级SD大鼠32只,随机分为正常组（NC）、高脂组（HFD）、参苓白术散高剂量组（SLH）（ig,30.0g·kg-1·d-1）、参苓白术散低剂量组（SLL）（ig,10.0g·kg-1·d-1）,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,用药组大鼠同时灌服参苓白术散浸膏剂进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）含量;油红O染色观察肝组织脂质蓄积程度;Western blot法检测肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白（Nrf2）、醌氧化还原酶(NQO1)和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达水平。结果 模型组大鼠肝组织油红O染色结果证实肝细胞脂质蓄积严重,提示高脂饲料诱导的NAFLD大鼠模型建立成功。与NC组比较,HFD组血清TC、TG、LDL-C、AST水平显著升高（P＜0.01）,HDL-C水平显著降低(P＜0.01);肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平显著升高（P＜0.01）;与HFD组比较,SLH组和SLL组大鼠肝组织脂质蓄积程度明显改善,两组血清TC、TG、LDL-C含量及AST水平均呈不同程度下降,血清HDL-C呈不同程度升高,肝组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平呈不同程度升高（P<0.05,P<0.01）,其中SLH组变化更为显著。结论 参苓白术散能够改善高脂饮食16周诱导的NAFLD大鼠肝脏脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活Nrf2-ARE通路有关。     

参苓白术散对NAFLD大鼠肝细胞mTORC1/STAT3信号通路的影响

目的:观察参苓白术散对高脂饮食饲养的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)/细胞信号转导因子及转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,从炎症角度揭示参苓白术散抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:取SD大鼠80只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^-1),每组20只。采用高脂饲料喂养大鼠8周,建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠灌服相应剂量的参苓白术散,8周后取血和肝组织样本,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)定量;对肝组织进行油红O,苏木素-伊红(HE)染色;采用Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β,IL-5及IL-6含量变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝细胞mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠病理组织学改变表明,肝组织炎症及脂肪蓄积显著,血清ALT,AST,TC,TG及LDL-C含量显著升高,HDL-C显著下降,肝细胞TNF-α,IL-1β,IL-5及IL-6水平显著升高,mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白相对表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清ALT,AST,TC,TG及LDL-C含量明显下降,肝细胞TNF-α,IL-1β,IL-5及IL-6水平明显下降,肝细胞mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白相对表达量明显降低;参苓白术散高剂量组在改善脂质蓄积,抑制肝组织炎症反应方面,效果优于参苓白术散低剂量组,mTORC1,STAT3 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积及炎症反应,其作用机制可能与抑制肝细胞内mTORC1/STAT3通路相关mRNA及蛋白表达有关。     

参苓白术散联合辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病100例临床研究

目的:观察参苓白术散联合辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病的效果。方法:选取200例患者,随机分为治疗组与对照组各100例。对照组采用辛伐他汀口服治疗,治疗组在对照组基础上加用参苓白术散口服治疗。治疗90d后,比较2组患者症状体征、肝功能、血脂、肝脏彩超及综合疗效。结果:(1)治疗后,2组均能显著改善乏力、纳差、腹胀及肝区不适等症状体征(P0.05),且治疗组优于对照组(P0.05);(2)治疗后,2组患者TG、TC水平均较治疗前明显降低(P0.05),HDL-C水平均较治疗前明显升高(P0.05),且治疗组HDL-C改善明显优于对照组(P0.05);(3)治疗后,治疗组肝脏超声检测的正常例数明显多于对照组(P0.05),中重度病变例数明显低于对照组(P0.05);(4)治疗组总有效率83.0%,明显高于对照组的48.0%(P0.05)。结论:参苓白术散联合辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病效果显著,有助于改善症状、体征,并起到护肝、改善血脂异常及减轻肝脏脂肪变性等效果,且未发现副作用,值得推广应用。     

疏肝健脾方药对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA 和TNF-α蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达的影响及作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠12周建立NAFLD模型后,造模组大鼠随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组、三七脂肝丸组和自然恢复组。除模型组继续高脂饮食外,其余各组均以基础饲料喂养,治疗组分别给予相应药物ig,其他各组给予相应蒸馏水ig。治疗8周后,腹主动脉采血,全自动生化仪检测血脂、肝功能及肝脂;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂、肝功能指数明显降低(P<0.01);肝组织PPARαmRNA表达均有不同程度的上调(P<0.05),以疏肝组、健脾组、综合组上调尤为明显(P<0.01);TNF-α阳性细胞表达明显减少(P<0.01),而以疏肝组、健脾组趋势最为显著。结论:疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其机制可能与其上调PPARαmRNA和下调TNF-α蛋白表达水平有关。     

黄连素配合高脂饮食控制对NAFLD大鼠肝组织PPARα mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察黄连素对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)mRNA和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:66只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食组56只和正常对照组10只。12 w时,从高脂饮食组中随机抽取6只进行肝脏病理切片,证实造模成功后,将造模组大鼠随机分为5组:黄连素高剂量组、黄连素低剂量组、东宝甘泰组、模型组、自然恢复组。除模型组继续给予高脂饲料外,其余各组均以基础饲料喂养。同时各治疗组给予相应药物灌胃,其余各组灌胃相应剂量蒸馏水。8 w后,所有大鼠腹主动脉取血及肝组织,全自动生化分析仪检测肝脂、血脂及肝功能;光镜观察肝组织病理形态变化;RT-PCR方法检测肝组织PPARαmRNA表达;免疫组织化学方法检测肝组织PPARα蛋白表达。结果:与模型组比较,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻;血脂、肝脂及肝功能指数显著降低(P0.01),肝组织PPARαmRNA和蛋白表达均有不同程度的上调(P0.05),尤以黄连素高剂量组最明显。结论:黄连素配合高脂饮食控制可显著促进肝组织PPARαmRNA及蛋白的表达,这可能是其防治NAFLD的重要机制之一。     

川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂代谢相关因子蛋白及mRNA表达的影响

目的:分析川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏脂代谢相关因子蛋白及m RNA表达的影响,以探讨川陈皮素对非酒精性脂肪性肝病大鼠的保护作用及可能机制。方法:72只SD大鼠适应性喂养2周后,按照随机数字表法分为正常组、模型组、水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组。采用高脂饲料喂养8周成功复制非酒精性脂肪性肝病大鼠模型后给予相应药物治疗6周,检测大鼠肝脏病理学、肝功能、血脂、氧化和抗氧化指标,同时采用Western Blotting和Real-time PCR法检测肝脏脂代谢相关因子SREBP-1c、CHREBP、ACC、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A和Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达水平。结果:光镜下,正常组肝细胞大小均一,模型组可见大量脂肪空泡及炎细胞浸润;水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组脂肪空泡数量明显低于模型组,但仍有一定的炎细胞浸润;模型组ALT、AST、TG、TC、MDA高于正常组(P0.05),SOD和GSH低于正常组(P0.05);模型组SREBP-1c、ACC、Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达高于正常组(P0.05),CHREBP、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A蛋白及m RNA表达低于正常组(P0.05)。水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组ALT、AST、TG、TC、MDA低于模型组(P0.05),SOD和GSH高于模型组(P0.05);水飞蓟素组以及川陈皮素低、中、高剂量组SREBP-1c、ACC、Cyp450 1A1蛋白及m RNA表达低于模型组(P0.05),CHREBP、SCD1、PPARα、ACOX1、CPT1A蛋白及m RNA表达高于模型组(P0.05)。结论:川陈皮素对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏具有明显的保护作用,其作用机理可能是调节脂肪酸代谢,提高抗氧化能力。     

血府逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏LXR-α表达的影响

目的探讨血府逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏X受体α(LXR-α)的影响。方法雄性SD大鼠,分为正常组10只,血府逐瘀汤组(治疗组)和模型组各20只。治疗组和模型组用高脂饲料喂养10周建立NAFLD模型。造模成功后,各组进行相应干预共6周。采用HE染色法观察大鼠肝组织病理变化,测定各组大鼠肝功能,并用荧光定量RT-PCR检测各组大鼠LXR-α基因表达。结果①与正常组比较,模型组血清ALT、TCH升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,治疗组血清AST下降,差异有统计学意义(P<0.05)。血清TG、FFA各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②与正常组比较,模型组肝组织TG、TCH、FFA、LXR-αmRNA水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,治疗组肝组织LXR-αmRNA水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TG、TCH、FFA差异无统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀汤能降低NAFLD大鼠LXR-α的基因表达,降低肝脏损害。     

参苓白术散对脾气虚证大鼠血清胃泌素影响的实验研究

目的 探讨参苓白术散不同浓度、不同时间段对脾气虚证大鼠血清胃泌素的影响.方法 以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组,参苓白术散高、中、低剂量组,四君子汤组,在干预后不同时间(7,14,21d)观察各组血清胃泌素等指标.结果 与模型组比较,参苓白术散高、中剂量组血清胃泌素含量升高(P<0.01,P<0.05),以中剂量组疗效显著,低剂量组变化不明显;四君子汤组血清胃泌素含量亦升高(P<0.05),但效果不如参苓白术散中剂量组(P<0.05).结论 参苓白术散提高脾气虚证大鼠血清胃泌素含量可能是其治疗脾气虚证的机理之一.     

参苓白术散调控TLR4/NLRP3通路对酒精性肝病治疗作用的机制研究

该研究旨在探究参苓白术散(SBP)对酒精性肝病(ALD)细胞自噬的调控作用,以及其通过TLR4/NLRP3通路的干预效果。通过高度白酒灌胃法建立慢性酒精性肝病大鼠模型,并采用乙醇刺激BRL3A大鼠肝细胞建立ALD细胞模型;通过HPLC对SBP进行成分测定;对酒精性肝病大鼠肝组织进行苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色,进行病理评估;采用ELISA检测脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平,利用qRT-PCR评估髓样分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;采用CCK-8分析不同药物对BRL3A细胞增殖活性的影响;通过Western blot分析核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核因子κB(NF-κB、P65)、磷酸化核因子(p-P65)、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、核孔糖蛋白(P62)、苄氯素1(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)蛋白表达。结果显示SBP能改善肝脏脂质沉积,降低肝功能,缓解肝脏组织炎症反应,降低LPS、TNF-α、IL-...     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪酸合成酶mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)mRNA及蛋白表达的影响,探讨疏肝健脾方药抗大鼠NAFLD的作用机制。方法:雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、健脾组、疏肝组、综合组。使用高脂肪乳剂灌胃造模,治疗组给予相应药物灌胃,8周后处死大鼠,检测血清转氨酶、血脂和肝脂水平;HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR和免疫组织化学方法检测肝组织FAS基因和蛋白的表达。结果:与模型组相比,各药物干预组大鼠血清AST、TC、TG含量和肝组织TC含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),健脾组和疏肝组肝组织TG含量显著下降(P<0.05);光镜观察各药物均能改善大鼠肝细胞脂肪变性,以疏肝组更为显著;各用药组FAS mRNA表达水平和蛋白的表达均有下降(P<0.05),其中疏肝组表达的水平最低。结论:疏肝健脾方药能显著改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝损伤,具有良好的抗NAFLD的作用。其机制可能与下调FAS mRNA及蛋白表达有关。     

药物炮制对参苓白术散药效的影响研究

目的：通过动物实验观察不同中药炮制品组方的参苓白术散及党参代人参组方的参苓白术散的药效。方法：采用正常动物、脾虚模型动物,研究和比较白术、山药等药物不同炮制品组方的参苓白术散对小鼠小肠推进率、腹泻指数、脾虚指数和RBC-C3b-RR、RBC-IC-R、血清淀粉酶和D-木糖的变化的影响。结果：由人参与白术、山药均为生品组方的参苓白术散组可明显提高RBC-C3b-RR及降低RBC-IC-R,与模型组比较,有极显著性差异（P〈0.01）;由党参代人参与白术、山药土炒品组方的参苓白术散能明显降低脾虚小鼠的腹泻指数及提高脾虚小鼠的脾虚指数与模型组比较,有极显著性差异（P〈0.01）;由党参代人参与白术、山药的麸炒品组方的参苓白术散能显著提高脾虚小鼠血清淀粉酶和D-木糖的含量,与模型组比较有极显著性差异（P〈0.01）。结论：西药对照组思密达组对上述免疫指标没有显著影响,说明思密达虽有止泻作用,但没有提高脾虚小鼠免疫机能的作用。参苓白术散在临床上用于脾虚泄泻引起的腹泻便溏、纳呆,组方时白术、山药应用土炒品;用于脾胃不和,食少胀满,运化失常时,白术、山药应用麸炒品,用于提高机体免疫力时,白术、山药应用生品。并确证参苓白术散用于补脾健胃和健脾止泻时,在组方时,可以用党参代替人参。     

从氧化应激谈白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠的影响

目的:探讨白藜芦醇对高尿酸介导的大鼠非酒精性脂肪肝氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠,给予改良的高酵母高脂饲料喂养合并氧嗪酸皮下注射建立高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠模型。36只SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(A组),模型组(B组),白藜芦醇治疗组(C组),每组12只。分别观察白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、血清尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响,并与模型组比较分析其病理学改变。结果:白藜芦醇治疗后,高尿酸介导的脂肪肝大鼠肝湿重均明显低于模型组(P0.05),血清UA、MDA含量均明显降低(P0.01),而血清SOD、GSH-PX含量均明显升高(P0.01)。且白藜芦醇治疗后,肝组织脂肪变性及炎性反应较模型组减轻。结论:白藜芦醇可抑制高尿酸介导的大鼠非酒精性脂肪肝肝组织氧化应激,一定程度上对其具有治疗作用。     

参苓白术散组方中多糖含量对药效的影响

目的研究参苓白术散组方中多糖含量对小鼠药效的影响。方法以药物大黄所致脾虚泄泻小鼠体质量、游泳实验考察小鼠抗疲劳阈值、小鼠在密闭容器中忍耐时间考察耐缺氧阈值、小鼠在-15℃冰箱中的忍耐时间考察耐寒阈值等几项指标研究参苓白术散去除多糖后的药效变化。结果参苓白术散去除多糖后,对大黄所致脾虚泄泻小鼠的体质量降低干预程度减弱(P0.05),对于小鼠耐疲劳、耐缺氧、耐寒作用显著降低(P0.05)。结论参苓白术散组方中多糖含量与药效存在相关性,去除多糖的参苓白术散药效降低,多糖对于主药吸收、转化可能具有重要的催化作用。     

参苓白术散对抗生素引起肠道菌群失调小鼠的影响

目的:观察参苓白术散对抗生素诱导的肠道菌群失调小鼠的影响。方法:SPF级BALB/c小鼠72只,自由饮用抗生素头孢曲松钠水溶液5 d,制备肠道菌群失调模型,将小鼠分为模型组、培菲康组(0.1 g·kg-1)和参苓白术散低、中、高剂量(0.1,0.2,0.4 g·kg-1)组,另设正常组,每组12只。连续给药7 d,无菌取粪便,应用平板稀释法培养各组肠道总厌氧菌、嗜酸乳杆菌、双歧杆菌、肠球菌和肠杆菌的变化,ELISA法检测血清Ig G、内毒素、血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)的含量。结果:与正常组比较,模型组益生菌(双歧杆菌、乳酸杆菌)显著减少(P<0.01),内毒素和SP均明显升高(P<0.01),血清Ig G及VIP明显降低(P<0.01);与模型组比较,参苓白术散低、中、高剂量组内毒素和SP较模型组降低(P<0.05),中、高剂量组益生菌、Ig G和VIP较模型组升高(P<0.05)。结论:参苓白术散能够有效调节抗生素引起的肠道菌群失调,对菌群失调小鼠具有较好的调节作用。     

中药辨证干预对非酒精性脂肪性肝病肝细胞色素氧化酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ表达的影响

目的探讨中药辨证干预对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)表达的影响机制。方法取SPF级Wistar大鼠40只,按随机数字表分为5组,即:正常组、模型组、对照药物组、药物A方组、药物B方组。采用高脂饲料诱导大鼠制作NAFLD模型,4周后对照药物组、药物A方组、药物B方组每天分别予相应组方中药1 mL/100 g灌胃给药,第12周时,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各实验组肝细胞COXⅡ、COXⅢmRNA表达,Western blot测定肝细胞COXⅠ蛋白表达。结果各组NAFLD大鼠肝细胞COX表达均降低,经过药物干预后,各药物治疗组COX表达有不同程度的升高。与模型组比较,对照药物组、药物B方组COXⅡmRNA表达增高(P0.01);且药物B方组COXⅡmRNA表达高于药物A方组及对照药物组(P0.05)。与模型组比较,对照药物组、药物A方组、药物B方组COXⅠ蛋白表达水平升高(P0.01);且药物B方组COXⅠ蛋白表达高于药物A方组及对照药物组(P0.01)。结论在NAFLD病程的后期阶段,运用化痰消瘀、清热利湿、补益肝肾的中药,可提高大鼠肝细胞COX表达水平,并显著优于其他治疗措施。     

参苓白术散和膈下逐瘀汤对早期脂肪肝大鼠模型血小板聚集的影响

目的:观察以参苓白术散和膈下逐瘀汤为代表方剂的健脾益气法和活血化瘀法对高脂饲料所致大鼠早期脂肪肝模型体外血小板聚集的影响。方法:大鼠分别以膈下逐瘀汤和参苓白术散灌胃给药后,取血,以比浊法测定血小板的聚集率。结果:膈下逐瘀汤能明显抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,参苓白术散无明显作用。结论:膈下逐瘀汤具有显著的抗血小板聚集作用。     

参苓白术散对重症患者肠内营养支持效果的影响

目的 观察参苓白术散对重症患者肠内营养支持效果的影响.方法 将60例ICU需营养支持的重症患者随机分为对照组32例与观察组28例,对照组给予成品肠内营养剂营养支持,观察组在此营养支持基础上加用参苓白术散,两组疗程均为7～10 d.结果 观察组各项实验室检查指标治疗后均较治疗前显著改善（P＜0.05）;其中总蛋白、总淋巴细胞计数,观察组较对照组提高更显著（P＜0.05）,血白细胞计数、中性粒细胞百分数,观察组较对照组下降更明显（P＜0.05）.结论 肠内营养支持时加用参苓白术散有助于提高机体免疫力、控制感染,进一步增强营养支持效果.