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1.
目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的影响。方法 采用相同患者胰岛素强化治疗前后对照比较,分析31例空腹血糖≥11.1mmol/L的2型糖尿病患者强化治疗前后空腹血糖(FBS)、餐后2小时血糖(2h—PBS)、空腹血清胰岛素(FIns)、稳态模型胰岛B细胞分泌指数(Homa—IS)及稳态模型胰岛素抵抗指数(Homa—IR)的变化。结果 胰岛素强化治疗后,2型糖尿病患者的FBS、2h—PBS明显下降、Homa—IS明显升高,Homa-IR明显下降。结论 胰岛素强化治疗可以使2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能明显好转,使胰岛素抵抗减轻。 相似文献
2.
2型糖尿病是以逐渐损伤的胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗为主要特征的代谢疾病.早期胰岛素强化治疗作为一种治疗2型糖尿病人的新型疗法,能严格控制病人血糖,有效改善胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗,使得患者在一定时间内仅靠饮食运动就可以保持正常血糖,但也存在着低血糖和体重增加等副作用.本文就早期胰岛素强化治疗的概念、方案、作用以及可能存在的问题进行综述. 相似文献
3.
中药治疗糖尿病的某些研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种常见的、多发的慢性病。糖尿病与癌症、心血管疾病并称为世界三大疾病。根据世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会于1999年制定的糖尿病分型标准,将糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病。1型糖尿病主要是由于胰岛β细胞不同程度的损伤或完全破坏,导致胰岛素相对或绝对缺乏,常表现依赖或需要胰岛素的治疗。2型糖尿病其特点是胰岛素分泌减少或胰岛素相对不足及胰岛素缺陷,主要并发有胰岛素抵抗,大多数病人表现为肥胖,而肥胖又加重胰岛素抵抗。2型糖尿病一般不需要依赖胰岛素的治疗。糖尿病可归属中医消渴症范畴,消渴症临床表现为多饮、多食、多尿、形体消瘦,或尿有甜味,其病机主要是禀赋不足、阴津亏损、燥热偏胜,但多与血瘀密切相。 相似文献
4.
短期胰岛素泵治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨短期胰岛素泵(CSII)治疗对伴明显高血糖的2型糖尿病患者的降糖效果和胰岛β细胞功能的影响。方法:对26例空腹血糖≥11.1mmol/L、餐后2h血糖≥16.8mmol/L的2型糖尿病患者进行为期2~4周的胰岛素泵(CSII)治疗,于治疗前后进行馒头餐试验,分析比较治疗前后空腹及餐后2h血糖、胰岛素原、胰岛素及C肽和由Homa模型计算的Homaβ。结果:短期的CSII治疗显示出快速稳定的降血糖效果,所有患者的血糖均于(4.0±2.0)d达到良好控制,且未出现明显低血糖。胰岛素、C肽水平和Homaβ治疗后显著增加,而胰岛素原水平、胰岛素原和胰岛素的比值较治疗前明显下降。结论:对伴明显高血糖的2型糖尿病患者,短期CSII治疗具有快速降血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用。 相似文献
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6.
雷永珍 《浙江中西医结合杂志》2007,17(3):149-151
目的:观察胰岛素对初诊2型糖尿病(T2MD)患者的治疗价值。方法:初诊T2MD患者120例,随机分为治疗组(优泌林30R)和对照组(口服降糖药),每组60例。检测治疗后12周空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(INS)、餐后2小时胰岛素(餐后2h INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)等指标。结果:治疗12周后,治疗组HbA1c较对照组显著降低,血糖下降幅度更大,达标率明显提高,胰岛B细胞功能有明显恢复;12周内低血糖发生率却未见明显上升;BMI稍有增加,但差异无显著性意义。结论:使用胰岛素治疗T2MD,既可使大部分患者血糖尽快达标,又能使部分患者的B细胞功能有所恢复,且不增加低血糖发生率。 相似文献
7.
目的 探讨2型糖尿病家系正常血糖一级亲属不同腰围者胰岛素抵抗(IR)情况和胰岛B细胞功能状况.方法 测定50例2型糖尿病家系血糖正常一级亲属及30例健康人的腰围、臀围、腰/臀比、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛B细胞功能指数(HOMA-B),分析不同腰围组之间胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的关系.结果 一级亲属组内腰围正常组和中心性肥胖组HOMA-IR水平均明显高于对照组,随着腰围的增加,IR程度加重.而HOMA-B在各组之间差异无统计学意义.结论 一级亲属人群早期以胰岛素抵抗为主,而胰岛B细胞分泌功能基本正常.腰围是影响FDR胰岛素抵抗的独立危险因素. 相似文献
8.
2型糖尿病患者血清C反应蛋白水平的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨C反应蛋白(CRP)与2型糖尿病相关代谢指标的关系.方法:采用乳胶增强免疫速率散色比浊法定量检测48例2型糖尿病患者和22例正常人的血清高敏感CRP(hs-CRP)水平,比较两组之间的差异,并分析2型糖尿病患者各代谢指标与血清CRP的相关性.结果:2型糖尿病患者血清CRP水平较正常对照者明显增高[(2.39±1.39) vs (1.05±1.36) mg/L, P<0.01];在2型糖尿病患者中,血清CRP水平与糖尿病病程 (r=0.621, P< 0.01)、空腹血糖水平(r=0.469, P< 0.05)及HOMA-IR指数 (r= 0.496,P<0.05)分别呈正相关,与HOMA-B功能指数呈负相关(r=-0.583,P<0.05).结论:2型糖尿病患者血清CRP水平较正常人明显升高,可能与胰岛素抵抗程度加重及胰岛B细胞功能衰退相关. 相似文献
9.
胰岛B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病(DM)发病的中心环节,前者是其发病的必要条件,后者贯穿疾病发生发展的始终。我们对2003年2月至2006年2月于我院就诊的39例初诊2型糖尿病患者行短期胰岛素强化治疗,观察血糖控制后胰岛B细胞功能及血糖的变化,现报告如下。 相似文献
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11.
闫晋康 《华北煤炭医学院学报》2003,5(1):34-35
随着人们生活水平的提高和生活方式的改变 ,2型糖尿病作为一种异质性疾病 ,其发病率正在逐年增加 ,且常与热量摄入过多、运动较少、肥胖、高脂血症等密切相关。近年来研究显示 ,游离脂肪酸 (FFA)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、瘦素 (Lep tin)、脂联素 (adiponectin)、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(PPAR γ)、胰岛素抵抗素 (resistin)等诸多因素在 2型糖尿病发病的两个重要环节 ,即胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能衰竭中起着重要作用。1 游离脂肪酸 (FFA) FFA是细胞内甘油三酯分解时由脂肪细胞… 相似文献
12.
运动对2型糖尿病的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是一组病因和发病机制尚未完全阐明的内分泌-代谢疾病,其发病逐年增多,1997年WHO报道,1995年全世界约有糖尿病患者1.25亿,到2025年将增至299亿。其中2型糖尿病病人占全部糖尿病人的80%以上,这种疾病的主要特征是胰岛素抵抗,胰岛B细胞功能衰竭和胰岛素分泌相对不足。从而引起高血糖,高血糖导致大血管,微血管病变,严重时会危机病人生命。 相似文献
13.
初诊2型糖尿病患者两种胰岛素强化治疗临床观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨短期胰岛素强化治疗对伴高血糖初发2型糖尿病患者的临床疗效及其对胰岛B细胞功能的影响。方法对78例初诊2型糖尿病(T2DM)患者随机分为持续胰岛素皮下输注(CSII)组和多次胰岛素皮下注射(MSII)组进行强化治疗2周,测定治疗前后空腹及馒头餐后2h血糖及胰岛素,并计算胰岛素分泌指数(HOMA—B)和胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),观察两组治疗达标时间,胰岛素用量及对胰岛B细胞功能的影响。结果两组患者治疗期间FPG和2hPC比较无显著差异,胰岛素用量和达标时间有统计学意义,低血糖发生率两组间有统计学意义,两组治疗后HOMA.8较治疗前增高,HOMA—IR均较治疗前降低,差异具有显著性(P〈0.05)。结论短期CSII和MSII治疗均可改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者B细胞功能,减轻胰岛素抵抗,CSII较MSII临床效果好,达标快,胰岛素用量少,低血糖发生率低。 相似文献
14.
胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷为2型糖尿病发病的重要机制。研究证实,胰岛β细胞同外周组织一样存在胰岛素抵抗,即胰岛β细胞胰岛素抵抗。胰岛β细胞胰岛素抵抗使胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷在胰岛细胞水平发生直接的关联,信号转导通路中InsR、IRS-1/-2与β细胞功能密切相关,这可能与高游离脂肪酸血症、氧化应激、炎性反应有关。胰岛β细胞胰岛素抵抗的研究对拓宽胰岛素抵抗视野和对2型糖尿病机制的再认识及糖尿病防治都将产生深远的影响。 相似文献
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目的 研究2型糖尿病(T2D)家系中初诊T2D患者的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)状况;探讨新诊断T2D人群胰岛β细胞功能与糖代谢的关系.方法 来自T2D家系的初诊T2D患者158例、无糖尿病家族史的正常糖耐量配偶(NC)62例进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验.据空腹血糖(FPG)的水平,将T2D分为DM1(FPG<6.1 mmol/L)、DM2(6.1 mmol/L≤FPG<7.8 mmol/L)和DM3(FPG≥7.8 mmol/L)3组.用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)和胰岛素作用指数(IAI)评估胰岛素敏感性;用3种胰岛素分泌指数及3种相应的葡萄糖处置指数(DI)分别评估基础、早期和糖负荷后的胰岛β细胞功能.结果 ①家系的初诊T2D,随着空腹血糖的升高, Homa-IR逐渐增加,IAI、胰岛素分泌指数和DI进行性下降,两组之间差异均具有统计学意义(P<0 01或0.05);与胰岛素敏感性降低相比,胰岛β细胞功能下降更为明显.②在NC组FPG的变化主要由Homa-IR解释(近60%);而初诊T2D各亚组则主要由Homa-β解释,在DM3组Homa-β可解释的比例高达89.6%.结论 T2D家系的初诊T2D患者存在胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降,但胰岛β细胞功能降低更加突出,对空腹血糖的影响更大,提示胰岛β细胞功能缺陷可能在T2D的发生发展过程中起的作用更大. 相似文献
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2型糖尿病发生机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
2型糖尿病(T2DM)发病机制尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素抵抗(IR)和胰岛B细胞分泌缺陷有关,而IR是T2DM发生的基础,并存在于T2DM发生发展的全过程。IR的发生机制十分复杂,呈现出胰岛素抵抗明显的异质性。IR均与胰岛素的信号转导障碍以及胰岛素作用调控激素异常等环节的障碍有关,不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并参与T2DM发生发展。 相似文献
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胰岛素泵短期强化治疗初诊2型糖尿病第一时相受损的临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨短期胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病(2-DM)患者的降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响。方法对20例空腹血糖≥11.1mmol/L的初诊2-DM患者进行为期2周的CSII强化治疗,于治疗前后定期测定空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),进行静脉葡萄糖耐量试验(IGTT),观察胰岛素分泌第一时相,计算胰岛素及C肽曲线下面积(AUC),计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IR)。结果2周的CSII强化治疗后,20例患者FPG、2hPG明显下降(P<0.01),并在治疗第4.2±1.7天达到血糖控制标准。多数患者在IGTT中恢复了不同程度的胰岛素第一时相分泌,患者IGTT时胰岛素、C肽曲线下面积和Homaβ明显提高,Homa IR则明显下降(P<0.01)。结论对伴明显高血糖的初诊2-DM患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用,并能改善胰岛素抵抗。 相似文献
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目的探讨短期胰岛素泵(CSII)强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法选择2009年1月~2011年6月我院收治的86例初诊2型糖尿病患者进行CSII强化治疗2周,观察比较治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果 FINS、2 h INS、HOMA-β水平较治疗前均明显上升(均P〈0.05);FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR水平较治疗前均明显下降(均P〈0.05)。结论采用CSII治疗可以有效改善初诊2型糖尿病患者的胰岛功能 相似文献
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目的 观察新诊断2型糖尿病患者分别进行持续性皮下胰岛素输注(CSⅡ)及多次皮下胰岛素注射(MSⅡ)治疗,对改善新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗方面差异。方法将新诊断的2型糖尿病患者分为CSⅡ一周组、CSⅡ两周组、MSⅡ两周组。治疗前后均进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),得出血浆胰岛素、胰岛素曲线下面积(INSAUC)、胰岛素抵抗指数(SIM),评价各组患者治疗后胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗的改善情况。结果治疗前后各组OGTT胰岛素曲线下面积(INSAUC)有显著差异(P〈0.05);CSⅡ两周组治疗后胰岛素抵抗指数(SIM)与治疗前有显著性差异(P〈0.01)。结论胰岛素治疗可以改善胰岛B细胞胰岛素分泌,胰岛素泵强化治疗2周可以改善新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗。 相似文献