急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一组继发于内外科疾患的以急性肺损伤为特征的临床综合征，本文就ARDS的定义、临床特征、流行病学特点以及发病机制方面的进展作一综述。     

努力提高急性呼吸窘迫综合征的诊治水平

1 引言 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以通气/血流灌注比例严重失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭.自1967年Ashhaugh首次报告以后,世界各国医学界都非常重视本综合征.有关ARDS在我国的发病率尚无精确统计.美国每年约有150 000例.ARDS比较多见于内科、外科、妇产科的危重病例,往往在各种类型休克、严重感染、严重创伤的抢救过程中发生.尽管目前对其认识和治疗措施有很大进展,对早期病例抢救成功率提高,但病死率仍很高,达40%至60%.     

开胸术后急性呼吸窘迫综合征的诊治分析

目的 探讨对开胸术后并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的预防及治疗对策。方法 回顾分析2000-01～2006-0626例开胸术后ARDS患者的病例资料。结果 开胸术后ARDS绝大多数在术后72h内发病（88．46％），所有患者均行呼吸机辅助呼吸，行气管切开23例，并发肺部感染21例、多器官功能不全综合征（MODS）14例。经抢救痊愈18例，死亡8例（死亡率30．78％）。死亡原因为MODS6例，呼吸衰竭合并严重的混合性肺部感染2例。结论 开胸术后患者发生ARDS的原因复杂，加强对开胸术后ARDS的预防，采取准确措施早期积极治疗有望提高抢救成功率。     

从炎症本质看急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）是一种常见的灾难性临床综合征,以急性呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。自1967年Ashbaugh等首次报道以来,该病的流行病学、发病机制及探讨新的治疗策略等方面有了许多重要的进展,但是目前对该综合征尚缺乏有效的治疗,病死率仍居高不下（40％～60％）。目前的研究发现,ALI／ARDS发生前均存在全身炎症反应综合征（SIRS）,发生ALUARDS时常合并其他功能障碍,严重时发生多器官功能衰竭（MOF）。本文拟从ALI／ARDS的炎症本质出发,探讨其发病机制及治疗的相关进展。     

急性呼吸窘迫综合征中西医发病机制的研究

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床较为多见的危重症，其病死率高达50%以上。ARDS是一非独立性疾病，作为一连续的病理过程，其早期为急性肺损伤(AL1)，而ARDS是AL1的最严重阶段。近30年来，尽管国内外在ARDS发病机制方面进行了人量的实验和基础研究，并取得了较大进展，但仍有许多问题不十分明了，本就目前中西医对ARDS发病机制的认识作一综述。     

胸部创伤致急性呼吸窘迫综合征的护理

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是以难治性低氧血症，肺顺应性降低为特征，肺损伤为主要表现的一种急性呼吸衰竭，是临床常见的危重症，病死率约i39～68％。近几年随着发病机制、病理生理和呼吸,％支持治疗方面的显著进展，ARDS病死率明显下降，死亡原因主要为多脏器功能衰竭（MOSF）。我院2001-2004年收治严重胸部创伤致ARDS60例，现对护理体会报道如下。     

肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的护理体会

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由休克、严重创伤、感染等病症导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为严重的、不易缓解的低氧血症和呼吸频率增加、呼吸窘迫，多采用以呼吸机辅助／控制通气治疗为基础的综合性抢救治疗措施。而呼吸机治疗期间的整体护理在抢救治疗过程中起着十分重要的作用。我院ICU近两年共收治ARDS患     

急性呼吸窘迫综合征的体外循环疗法

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。其发病机制主要是炎性细胞、细胞因子和炎性介质构成的调节网络失控,导致机体产生异常的炎症反应。近年来认识到在ARDS的发病机制中,中性粒细胞起到极其重要的作用。ARDS的体外循环疗法主要从针对病因和改善症状二方面着手,并已取得初步成效。本文将对ARDS的体外循环疗法作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征定义进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种因素造成肺泡-毛细血管损伤形成的高通透性肺水肿,引起弥漫性肺泡损伤(如水肿、炎症、透明膜、肺泡不张或出血).其临床特点是低氧血症和双肺侵润性阴影,伴随分流量增加、生理死腔增加和肺顺应性降低,病死率高达27％～45％[1].造成ARDS的病因多达百余种,直接病因包括误吸、肺脂肪栓塞、少数严重肺部感染等,间接病因有严重创伤、严重感染、休克、弥漫性血管内凝血等.这些病因的异质性导致ARDS尚无一个完美的定义标准[2].自1967年Aschbaugh首次提出"成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS)"后,ARDS有多个名称和不同的定义标准.1994年欧美联席会议(AECC)将之更名为"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)",第一次真正统一ARDS的定义[3].     

药物治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。脓毒症时体内大量炎症递质及细胞因子的释放，白细胞浸润导致急性肺损伤，肺泡及肺血管内皮受损，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质水肿，是ARDS的重要发病基础。目前治疗ARDS主要通过辅助性机械通气、控制体液摄入量及抗感染等，多预后不良。随着对ARDS发病机制的深入研究，新的治疗药物也取得了很大进展。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征基因治疗进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及其严重阶段急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见危重症,其主要的病理生理改变是弥漫性肺毛细血管内皮-肺泡上皮屏障功能的破坏及炎症损害,临床表现为呼吸衰竭.尽管药物治疗和呼吸支持治疗有一定的进步,但ALI的病死率仍高达40％[1],尚缺乏根本而有效的治疗手段.随着对疾病发病机制认识的深入,基因在ALI发病机制中的地位逐渐凸显出来,以病毒及非病毒系统为载体的基因治疗在调控肺内的炎症反应、肺水清除、改善内皮功能及减少肺纤维化、促进肺损伤的修复过程中发挥了显著的作用,为ALI/ARDS的治疗提供了新的途径.     

成人急性呼吸窘迫综合征的护理体会

成人急性呼吸窘迫综合征(简称ARDS),是指严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等在抢救过程中继发的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭.此类病人如能早期诊断,积极治疗和细致护理,病人可以转危为安。反之,若延误诊断与治疗,待病人进入ARDS的后期阶段,则病死率可达50%左右.我院自1985年元月～1990年元月共收治本病10例,现结合本组病例谈谈其护理体会。     

急性呼吸窘迫综合征的临床表现与诊断

1 引 言 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在各种原发疾病进程中发生的一种急性呼吸衰竭,又可视为一种非心源性肺水肿。常见的原发病或诱因如严重创伤、休克、败血症、误吸液体、吸入有毒气体、大手术、急性胰腺炎等,有时甚至发生在急性期稳定后几小时到几日。大多数患者多在原发病后2日至3日内发生ARDS,而从原发病到出现ARDS是一个连续过程,即原发病的某些临床表现与ARDS之间常常缺乏明显的分界线,如果对此认识不足极易将ARDS误认为是原发病的病情加剧,从而失去早期诊断机会。2 ARDS的临床表现 尽管引起ARDS的原发病各不相…     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征的治疗体会

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗体会。方法:15例ARDS患者予积极治疗基础疾病,及时行机械通气,适当补液,加强抗感染,营养代谢支持,维持水电解质酸碱平衡,支持重要脏器功能等综合治疗。结果:15例ARDs患者中11例病情迅速控制或好转,有效率73.8％(11/15),4例死亡26.7％(4/15)。结论:ARDS目前尚无特异的治疗手段,应积极治疗原发病,及早采取机械通气为主的综合治疗,可以提高抢救成功率。     

胫腓骨骨折术后并发成人呼吸窘迫综合征二例报告

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)又称成人呼吸窘迫综合征，是多种病因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸衰竭、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。ARDS病情发展快、来势凶猛，是长骨创伤的严重并发症，其预后较差，死亡率可达85％，但如能早期发现，早期诊断，及时抢救，死亡率可降至20％～40％。本文从临床实践出发，探讨二例因长骨骨折后并发脂肪栓塞而引起的急性呼吸衰竭的抢救体会。     

急性呼吸窘迫综合征生物标志物与生物治疗研究

自1967年Ashbaug等提出成人呼吸窘迫综合征到今天的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)经历了近49年的研究发展,不仅对定义进行了修订,并且完善了诊断标准,尤其是柏林诊断标准强调了发病的高危因素、发病时间、严重程度的分级及影像学量化分级等;在临床治疗上也取得了较好的进展,包括小潮气量等肺保护性通气策略、俯卧位通气及体外膜肺氧合,且都已经成为ARDS的常规治疗手段.但是,以上研究仍以临床诊断及支持治疗为主,针对高危因素导致ARDS的炎症反应,以及发病机制,尚缺乏足够的认识及有效的控制措施,无论如何优化通气策略,均不能治愈ARDS.近10余年来ARDS病死率并无明显降低,仍维持在40％ ～ 50％之间[1].因此,只有尽早确定并祛除导致ARDS的危险因素,中断其发病途径,才是逆转ARDS的关键.近年来对于ARDS发病的炎症反应及其生物标志物与生物治疗的研究也取得了一些进展.     

急性呼吸窘迫综合征34例抢救体会

作者1999-2004年抢救了34例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，现总结如下。     

急性呼吸窘迫综合征的发病机制和治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上常见的以顽固性低氧血症为特征的综合征,其病情往往较重,死亡率很高.1967年,Ashbaugh和Petty首次描述了ARDS特征,此后人们为探索其发病机制作出了不懈努力,但至今仍未找到安全可靠的治疗手段.本文将综述近年来ARDS发病机制和治疗的进展.