小梁切除联合巩膜内置管引流：一种新的青光眼手术

报告一种巩膜内置管引流的小梁切除术。这种新手术的依据是血液和房水的蛋白质浓度存在较大差异，此差异可提供高达25mmHg的吸引力使房水流入葡萄膜血管。这种手术可将房水引流入脉络膜上腔，由于葡萄膜血管内的相对高的胶体渗透压使得房水被吸收。该手术是对深部巩膜切除联合胶原植入手术的改进。     

葡萄膜巩膜房水引流途径的研究进展

房水经葡萄膜巩膜途径排出是房水引流的重要组成部分,随着影响葡萄膜巩膜途径的药物在青光眼治疗中的应用,其临床重要性越来越受到人们的关注.本文通过介绍最新发现的葡萄膜淋巴管通道,一些药物和手术以及相关因素对房水从葡萄膜巩膜途径排出的影响,对近年来葡萄膜巩膜房水流出途径的研究进展作一综述.     

非穿透性小梁手术对葡萄膜巩膜房水流出量的影响

目的探讨非穿透性小梁手术（nonpenetrating trabecular surgery，NPTS）对葡萄膜巩膜房水流出量的影响，从房水动力学的角度揭示NPTS降眼压的机制。方法用示踪剂异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白（fluoresceinisothiocyanate—bovine serum albumin：FITC—BSA）于术后7d分别对手术后的兔眼模型组和正常兔眼组进行前房持续灌注30min，灌注毕处死家兔，摘除双侧眼球，并将组织分离为前巩膜、后巩膜、前葡萄膜、后葡萄膜、视网膜和残余液体等6种组织。测定每种组织的荧光强度，计算葡萄膜巩膜流出量（uveoscleral outflow，Fu）。结果实验组葡萄膜巩膜流出量明显高于正常组，两组前房水再现量均以前葡萄膜、前巩膜和残余液体为多，实验组术后葡萄膜巩膜通道各组织房水再现量与正常组相比差异有统计学意义（p〈0．001）。结论非穿透性小梁手术能增加葡萄膜巩膜途径房水流出量，房水主要由前巩膜排出。     

葡萄膜巩膜途径降眼压机制治疗青光眼的研究进展

房水排出障碍导致的眼压升高是引起青光眼发病的主要原因,而降眼压仍是目前青光眼治疗的主要方法。房水外流主要通过传统的小梁网途径和非传统的葡萄膜巩膜途径,通过非压力依赖性的葡萄膜巩膜途径降低眼压以治疗青光眼越来越受到重视。本文综述了应用药物和手术从葡萄膜巩膜途径降眼压机制治疗青光眼的研究进展。     

房水的葡萄膜巩膜排出通道

房水的葡萄膜巩膜排出通道是房水排出途径的重要组成部分，随着拟前列腺素药物在抗青光眼治疗中的应用，其临床重要性重新引起了人们的注意。对有关房水的葡萄膜巩膜排出通道的研究进行综述，重点介绍房水葡萄膜巩膜排出的测量技术和方法，正常值，生理学基础，药理学基础（主要包括胆碱能类药物、肾上腺素、前列腺素及其衍生物对房水葡萄膜巩膜排出的影响和机制）。     

盐酸哌唑嗪点眼对葡萄膜巩膜房水流出量的影响

目的探讨盐酸哌唑嗪（ＰＺ）点眼对葡萄膜巩膜房水流出量的影响。方法用示踪剂异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白（ＦＩＴＣＢＳＡ）对兔眼进行前房灌注，测定对照组和ＰＺ点眼组双眼前葡萄膜、前巩膜、后葡萄膜、后巩膜、视网膜和残余液体的前房水再现量，计算葡萄膜巩膜流出量。结果ＰＺ组双眼葡萄膜巩膜流出量显著高于对照组，ＰＺ点眼侧显著高于对侧眼。对照组和ＰＺ组双眼的前房水再现量均以前葡萄膜、前巩膜和残余液体为多。结论家兔ＰＺ点眼后增加葡萄膜巩膜途径房水流出量，房水主要由前巩膜排出。科     

房水动力学临床研究进展

房水动力学研究主要研究房水生成、房水经小梁网和葡萄膜巩膜途径排出的阻力等,这些参数决定了眼压高低.近年来,随着对青光眼、高眼压症发生机制研究的不断深入,房水动力学差异变化重新得到关注.黑种人较白种人有较薄的角膜,这可能对房水动力学参数有一定影响.随着年龄增长,前房容量、房水流动率、葡萄膜巩膜途径房水流动率有不同程度下降.高眼压症患者眼压升高的主要原因是房水流畅系数和葡萄膜巩膜途径房水流动率的下降.色素播散综合征及剥脱综合征等眼病也均有眼压升高、房水流畅系数下降等房水流动系数的改变.     

哌唑嗪点眼对脱交感兔眼葡萄膜巩膜房水流出量的影响

目的　探讨哌唑嗪（ＰＺ） 对脱交感眼的降眼压机理。 方法　制作家兔单侧颈上交感神经节切除模型,交感神经节切除侧之兔眼点用０ ．１ ％ ＰＺ,用示踪剂异硫氰酸荧光素牛血清白蛋白（ＦＩＴＣＢＳＡ） 对正常对照组和脱交感组（ＳＣＧ 组）兔眼进行前房灌注,测定葡萄膜巩膜房水流出量。 结果　脱交感眼葡萄膜巩膜房水流出量为（０ ．２４５ ±０ ．００９）μｌ／ｍｉｎ ,比正常对照组显著增加（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。 结论　葡萄膜巩膜途径房水排出增加是脱交感眼ＰＺ 降眼压的机理     

MMP-1、TIMP-1及TIMP-2在正常人眼前段组织的表达

目的观察正常人眼前段组织中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和TIMP-2的表达,探讨正常生理状态下MMP及TIMP在小梁网房水流出及葡萄膜巩膜房水流出通道中的作用。方法应用酶免疫组织化学技术,检测正常人眼前段组织中MMP-1、TIMP-1和TIMP-2的定位。阳性结果应用图像分析系统进行定量分析。结果免疫组织化学结果显示MMP-1和TIMP-2广泛分布于人眼的虹膜、睫状体(包括睫状突上皮细胞和睫状肌)、小梁网、视网膜色素上皮(RPE)层、脉络膜及巩膜,TIMP-1分布于除小梁网外的其余组织。结论MMP-1、TIMP-2广泛分布于人眼小梁网及葡萄膜巩膜房水流出通道、RPE、脉络膜,TIMP-1广泛分布于人眼葡萄膜巩膜房水流出通道及RPE、脉络膜,对维持人眼正常房水流出及维持RPE、脉络膜功能可能具有一定作用。     

深层巩膜切除术:一种抗青光眼新手术的操作技巧与机制

作者介绍一种抗青光眼手术。手术要旨在利用脉络膜血管系统,为房水排出建立新的出路。Bernstein等曾清楚地指出,睫状体及脉络膜毛细血管的内皮细胞,具有高度渗透作用的孔隙。作者根据这种理论设计一种新的抗青光眼手术——深层巩膜切除术。此手术使房水直接经眼球的血管系统排出,手术的结果是在前房房水与睫状体血管之间建立分流。手术操作:在眼球上方,距角膜缘5～7mm,作一角膜缘为基底长10—15mm结膜办,分离结膜办至角膜缘。作一6×6mm方形巩膜办,其厚度为巩的1/3,基底在角巩缘。翻转此办,再作一个三角形深层巩膜办、基底亦在角巩缘、从睫状体分离三角形巩膜办进入前房角。作一周边虹膜切除、然后切除三角形巩膜办。将方形巩膜办放回原处,间断缝合4针固定。结膜办作连续缝合。作者用此法作过3500次以上手术,经长期观察的病例,有94%眼压稳定并且维持正     

葡萄膜巩膜房水排出通道的研究进展

尽管在30年前,有学者就提出葡萄膜巩膜房水流出通道(uveoscleraloutflow)的概念,但是由于研究手段的限制,在相当一段时间内有关这一房水引流途径的研究几乎处于停滞状态。近几年来,随着新的研究手段的应用,许多研究结果使我们加深了对这一房水流出途径的认识。从而对青光眼房水排出障碍,眼压升高机制增加了新的认识。更为重要的是近年来许多研究发现采用药物或手术的方式可增加房水从这一通路流出,从而为青光眼的治疗提供了新的手段。     

房水外流途径的研究进展

房水是眼内循环流动的液体,在前房角区有两条房水排出途径,即小梁房水外流途径和葡萄膜巩膜排出途径.近年来,围绕着分子生物学和细胞培养等技术的发展以及动物实验模型的建立,人们对房水流出途径有了更深入的了解.本文对近年来有关房水外流途径的研究进展作一综述.     

固定制剂拉坦噻吗滴眼液降眼压效果的短期临床观察

前列腺素类滴眼液的出现为药物治疗青光眼提供了新的途径,其降眼压机制主要是通过增加葡萄膜巩膜房水引流,而不减少房水生成。噻吗洛尔眼液是一种非选择性的β-肾上腺素能受体阻滞剂,其降眼压作用原理是降低眼房水的形成能     

葡萄膜巩膜房水引流途径的基础与临床研究

房水经葡萄膜巩膜引流最初曾被误认为是液体弥散所致，然而随着研究的深入，已阐明该引流途径并非为液体的弥散。应用某些前列腺素制剂可使其引流提高，从而使眼压明显降低，并有可能成为重要的抗青光眼药物，但其影响眼压的机制尚有待进一步探讨。本文简要介绍有关葡萄膜巩膜引流的基础与临床研究。     

房水流出率测量方法及其影响因素

评价房水循环的技术有眼压测量、眼压描记、巩膜静脉压测量、巩膜葡萄膜外流和房水流出率测量.临床上经常使用的只有眼压测量.然而,对于了解眼球的生理和病理情况,尤其是研究房水动力学和抗青光眼药物的作用机制,其他测量技术亦非常重要且必不可少.本文就人们较少了解的用荧光光度计测量房水流出率的基本理论和方法,以及房水流出率的生理周期、疾病和药物对房水流出率的影响作一综述.     

葡萄膜巩膜房水引流途径的基础与临床研究

房水经葡萄膜巩膜引流最初普被误认为是液体弥散所致，然而随着研究的深入，已阐明该引流途径并非为液体的弥散。应用某些前列腺素制剂可使其引流提高唑而使眼压明显降低，并有可能成为重要的抗青光眼药物，但其影响眼压的机制尚有待进一步探讨，本文简要介绍有关葡萄膜巩膜引流的基础与临床研究。     

体外培养猴眼小梁细胞及睫状肌细胞中组织金属蛋白酶抑制剂的表达

目的：观察体外培养的正常猴眼小梁细胞及睫状肌细胞中组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinase,TIMP)的表达,探讨生理状态下基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP)及TIMP在小梁网房水流出及葡萄膜－巩膜房水流出的通道中的作用。方法：采用Reverse-zymography技术,检测猴眼小梁细胞及睫状肌细胞中TIMP及MMP的表达。结果;猴眼小梁细胞及睫状肌细胞培养液中均可见TMIP－1、TIMP－2及TIMP－3表达,小梁细胞中MMP／TIMP比值明显高于睫状肌细胞。结论：正常状态下小梁细胞外基质的降解能力明显高于睫状肌细胞,可能是由于传统的小梁网房水流出通道作用强于葡萄膜－巩膜房水流出通道 的作用。     

Latanoprost及Unoprostone对兔及猴葡萄膜MMP-2表达影响的研究

目的：研究PGF2α类抗青光眼药Latanoprost和Unoprostone对兔及猴的降眼压途径有否不同。方法：1．用0．005Latanoprost、0．12％Unoprostone分别对12只兔、8只猴发10天,测量点眼前后兔及猴眼压,兔眼前房水蛋白浓度。2．采用Zymography技术对兔、猴点眼后葡萄膜中MMP－2活性进行定量分析。结果：①Latanoprost及Unoprostone都可有效降低兔及猴眼压,并且对兔眼前房水蛋白浓度无明显影响。②两种药物点眼后,猴葡萄膜中MMP－2活性增强,却对兔葡萄膜中MMP－2活性均无明显影响。结论：Latanoprost及Unoprostone对猴的降眼压作用机制在于影响了葡萄膜巩膜房水流出,而对兔眼的降压效果可能存在其他途径。     

色素膜与巩膜间的房水通路及其刺激方法

Bill等应用放射性同位素在动物和人眼能完善地反映出房水流通的情况,据测知约占20％眼内循环的房水由色素膜巩膜间流出。作者研究人眼色素膜巩膜间的房水通路的资料总结如下:分为两阶段研究;Ⅰ阶段,关于离体人眼色素膜—巩膜房水通路的实验;Ⅱ阶段,关于用手术方法刺激色素膜—巩膜通路的临床研究。Ⅰ阶段的研究包括下述各部分: (1)直接观察房水从前房转入脉络膜上腔,以及流入脉络膜上腔的前部和后部的最终结果。作者将采自尸解的7个离体人眼作实验。用眼内灌注法造成眼前部和眼后部相同的和各种不同的眼压。用环钻离角膜缘不等的距离钻成巩膜     

非穿透性小梁切除术治疗开角型青光眼

目的研究非穿透性小梁切除术治疗开角型青光眼的手术效果、手术并发症及可能的降压机制.病人和方法男性27例,女性13例,共40例53眼.平均年龄41.87±20.92岁.其中原发性开角型青光眼24例(32眼)、先天性青光眼5例(8眼)、皮质类固醇性青光眼4例(6眼)、外伤性青光眼7例(7眼).手术在上方角巩膜缘做双层巩膜瓣,第二层巩膜瓣的深度为略暴露出点状葡萄膜组织,并向透明角膜区分离出1～2mm后弹力层,房水通过后弹力层渗出.剪除第二层巩膜瓣,手术不进入前房,术毕在巩膜瓣下注入透明质酸钠.术后观察病人前房反应、眼压及结膜滤枕情况.随访时间3～18个月.结果术中8眼穿破小梁一后弹力膜,术后前房反应轻,6眼发生前房出血,1眼出现羊脂状角膜后沉淀.17眼结膜形成滤过手术典型滤过泡,36眼结膜疏松,无滤过泡形成.各种青光眼的术后降压幅度较术前分别降低32.4～52.8%.结论非穿透性小梁切除术能很好的降低开角型青光眼病人的眼压.因术后并发症轻、少,可做为门诊青光眼病人和高危青光眼病人手术的选择.后巩膜葡萄膜的房水引流机制可能是该术式降压的机制之一.