^32P玻璃微球间质治疗联合加热对肿瘤微血管作用的实验研究

目的 为了解质间治疗对肿瘤微血管的作用以及加热作用对其的影响。方法 采用光镜和电镜观察了移植性小鼠Ｓ１８０实体瘤在＾３２Ｐ－ＧＭＳ间质治疗后及其联合加热治疗后的血管铸型及墨汁灌注切片。结果 加热组，放疗组均可引起肿瘤微血管的扩张，新生血管抑制，毛细血管数量减少及瘤周血管密度降低，联合治疗组作用更明显。结论 加热对肿瘤微血管的损伤与射线对其损伤在形态学方面相似；内照射的损伤作用与外照射的作用相似。放     

~(32)磷玻璃微球间质治疗对肿瘤微血管作用的实验研究

为了探讨间质治疗对肿瘤微血管的影响，作者观察了移植性小鼠Ｓ１８０实体瘤在＾３２磷玻璃微球间质治疗后的血管铸型及墨汁灌注切片。结果表明，治疗后肿瘤毛细血管数量减少，排列不规则，血管扩张，吉血和密度下降，提示间质治疗同外照射一样对肿瘤微血管有损伤作用，而微血管的损伤是影响治疗效果的重要影响因素。     

~(32)磷玻璃微球间质治疗联合加热抗肿瘤作用的电镜观察

目的：探讨肿瘤治疗中３２磷玻璃微球间质治疗联合加热治疗的作用及作用机制。方法：以小鼠Ｓ１８０瘤株接种ＩＣＲ小鼠造成实体瘤动物模型，给予３２磷玻璃微球（３２Ｐ－ＧＭＳ）间质治疗，并联合加热治疗，透射电镜下观察肿瘤细胞的形态学变化。结果：３２Ｐ－ＧＭＳ间质治疗组核膜等质膜损伤显著；加热治疗组溶酶体明显增多；联合治疗组两种变化兼有。结论：实验结果支持核膜是射线作用的靶的理论，并提示溶酶体在热损伤中可能起重要作用     

^32磷玻璃微球间质治疗联合加热抗肿瘤作用的电镜 …

探讨肿瘤治疗中３２磷玻璃微球间质治疗联合加热治疗的作用及作用机制。方法以小鼠Ｓ１８０瘤株接种ＩＣＲ小鼠造成实体瘤动物模型，给予３２磷玻璃微球间质治疗，并联合加热治疗，透射电镜下观察肿瘤细胞的形态学变化。     

磷［~（32）P］玻璃微球间质注射联合加热或丝裂霉素C对小鼠移植性肿瘤S180作用的实验研究

采用放射性核素微球肿瘤间质注射的方法，观察了磷［３２Ｐ］玻璃微球（３２ＰＧＭＳ）联合加热及丝裂霉素Ｃ对小鼠实体瘤Ｓ１８０的作用。结果表明，３２ＰＧＭＳ联合加热治疗，有协同增敏作用（Ｅ／Ｏ值为１４１），联合丝裂霉素Ｃ治疗，有相加作用（Ｅ／Ｏ值为１０５）。     

口腔鳞癌间质微血管的特征及意义

目的观察口腔鳞癌间质微血管的空间分布和形态学特征，分析它们与临床病理学参数间的关系，探讨抗血管生成治疗在口腔鳞癌治疗中的作用。方法应用双标免疫组织化学及计算机图像分析技术，检测和分析62例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜的微血管分布及形态。结果口腔鳞癌间质微血管与癌旁和正常口腔黏膜微血管相比，前者具有血管密度高、不成熟、形态不规则、血管周长较小的特点（P〈0．01）；口腔鳞癌癌灶边缘的血管与癌灶内血管相比，血管密度更高（P〈0．01）、更不成熟（P〈0．05）；微血管密度与肿瘤的淋巴结转移有关（P〈0．01）。结论口腔鳞癌间质微血管与正常口腔组织血管比较，差异有统计学意义，该差异有利于抗血管生成治疗的应用。癌灶边缘可能是抗血管生成治疗的重要靶区。微血管密度可望成为判断肿瘤恶性程度的一项指标。     

磷^32P玻璃微球间质注射联合加热或丝裂霉素C对小鼠移植…

采用放射性核素微球肿瘤间质注射的方法，观察了磷＾３２Ｐ玻璃微球（＾３２Ｐ－ＧＭＳ）联合加热及丝裂霉素Ｃ对小鼠实体瘤Ｓ１８０的作用。结果表明，＾３２Ｐ－ＧＭＳ联合加热治疗，有协同增敏作用（Ｅ／Ｏ值为１．４１），联合丝裂霉素Ｃ治疗，有相加作用（Ｅ／Ｏ值为１．０５）。     

小剂量顺铂联合32磷玻璃微球间质注射抑瘤实验研究

目的　研究腹腔注射小剂量顺铂对小鼠S180实体瘤3 2 磷玻璃微球间质注射内放射治疗的增敏作用及治疗对瘤细胞分裂周期的影响。方法　将荷S180瘤小鼠随机分为空白对照组、单纯腹腔注射顺铂组、单纯3 2 磷玻璃微球间质注射组和顺铂加3 2 磷玻璃微球内放射联合治疗组 ,分别观察各组肿瘤生长情况 ,2周后取出肿瘤称瘤体质量 ,计算各组抑瘤率 ,瘤体组织行流式细胞仪检查 ,观察各组瘤体细胞周期变化及细胞凋亡率。结果　顺铂组、3 2 磷玻璃微球组及联合组肿瘤抑瘤率分别为 4 7%、4 0 %、76 % ,联合组瘤体质量明显较小 (P <0 .0 5 )。对照组、顺铂组、3 2 磷玻璃微球组、联合组细胞凋亡率分别为 1.36 %、2 1.4 3%、37.6 4 %、6 2 .0 3%。联合组细胞凋亡率明显高于其余 3组 (P <0 .0 0 1)。结论　腹腔注射小剂量顺铂可明显增加3 2 磷玻璃微球间质注射内放射治疗对小鼠S180瘤的抑制作用 ,联合治疗使瘤细胞凋亡率明显提高 ,这为该方法临床应用提供了实验依据     

三氧化二砷联合放疗对口腔癌移植瘤小鼠治疗作用的研究

目的 观察三氧化二砷(As2O3)和低剂量放疗联合应用对口腔鳞癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用.方法 将人口腔鳞癌细胞株Tca8113接种于24只裸鼠后腿皮下,建立裸鼠移植瘤模型;随机分为4组:对照(A)组、As2O3(B)组、放疗(C)组和As2O3放疗联合治疗(D)组,每组6只.自肿瘤接种后6 d开始:B组和D组腹腔内注射As2O3;C组和D组接受放射治疗;A组腹腔注射生理盐水.停药一周后处死动物,测量瘤块体积,计算肿瘤生长抑制率,采用免疫组织化学法检测各组标本中增殖相关蛋白Ki-67、凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、血管内皮损伤标志物von Willebrand Factor(vWF)的表达情况,计数阳性细胞数及微血管密度(microvessel density,MVD)并进行统计学分析.结果 C、D组的移植瘤体积显著低于A组(P<0.05),D组与B、C组相比亦有显著降低(P<0.05).B、C、D组移植瘤生长抑制率分别为20%、57%、82%.免疫组化结果显示:D组中Ki-67在的表达及MVD值明显低于其他三组,Cleaved Caspase-3的表达显著高于其他三组,统计学均有显著性差异(P<0.01);与A组相比,B、C、D组Ki-67、Cleaved Caspase-3的表达以及MVD值均有显著性差异(P<0.001).结论 As2O3能够提高放疗对口腔鳞癌细胞裸鼠移植瘤的治疗作用,其抗肿瘤作用的可能机制为抑制肿瘤细胞增殖和血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡.     

~(32)磷玻璃微球组织内照射联合加热对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的 :探索32 磷玻璃微球组织内照射及联合加热治疗对小鼠移植瘤S180肿瘤细胞凋亡的影响。方法 :分别给予小鼠移植瘤S180动物模型32 磷玻璃微球组织内照射、加热治疗及联合治疗 ,第 15天取标本检测细胞凋亡情况。结果 :空白对照组、加热组、内照射组及联合治疗组细胞凋亡指数 (AI)分别为 0 39、0 5 3、0 5 9和 0 91;加热组、内照射组及联合治疗组AI值明显较空白对照组高 (P分别为 <0 0 5、<0 0 5、<0 0 1) ,联合治疗组AI值较其它治疗组高(P <0 0 5 )。结论 :32 磷玻璃微球组织内照射及加热治疗均可促进小鼠移植瘤S180的细胞凋亡 ,加热可使内照射治疗的凋亡反应增强。     

^32磷玻璃微球组织内照射联合加热对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的探索     

^32磷玻璃微球组织内照射对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的观察     

~(32)磷玻璃微球组织内照射对肿瘤细胞凋亡影响的实验研究

目的 :观察32 磷玻璃微球组织内植入对小鼠移植瘤肿瘤细胞凋亡的影响。方法 :建立小鼠移植瘤S180动物模型 ,分别将剂量为 0、1 85、5 5 5、16 6 5MBq 只的32 磷玻璃微球组织内植入实验小鼠进行放射治疗 ,第 15天取标本检测细胞凋亡情况。结果 :空白对照组及实验组的细胞凋亡指数分别为 0 39、0 41、0 5 9和 0 95 ,其中内植入剂量为 5 5 5MBq 只和 16 6 5MBq 只的实验组较空白对照组明显增高 (P <0 0 5 )。结论 :32 磷玻璃微球组织内植入使小鼠移植瘤S180的细胞凋亡活动增强 ,且随着剂量的增加 ,凋亡指数升高。     

血管内皮生长因子对小型猪腮腺放射性损伤影响的实验研究

目的：应用血管内皮生长因子（VEGF）对放疗后腮腺微血管内皮损伤进行保护,改善微血管内皮细胞功能,评价其对腮腺放疗后早期腺体及血管变化的影响。方法：将9只实验用小型猪分为三组（n=3）。空白对照组,单纯放疗组逆行注射4ml生理盐水至腮腺导管,VEGF给药放疗组通过腮腺导管逆行注射1μg（4ml）重组人VEGF165蛋白至腮腺。11天后三组动物双侧腮腺进行放疗,空白对照组0Gy/每侧,VEGF＋放疗组及单纯放疗组20Gy/每侧。放疗后4小时取腮腺标本行HE及免疫组化染色,观察腮腺早期组织学与微血管密度变化。结果：三组小型猪腮腺CD31阳性染色颗粒数有显著差异（F=47.727,P〈0.01）;VEGF给药放疗组较单纯放疗组CD31染色颗粒密度明显增高。空白对照组与两放疗组比较AQP1阳性染色颗粒数有统计学意义（P〈0.05）;VEGF＋放疗组与单纯放疗组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：放疗后4小时腮腺组织CD31、AQP1表达明显下降。放疗前导管逆行注射VEGF可使放疗后腮腺组织内微血管密度升高。     

热疗联合CTL对裸鼠移植瘤的抑瘤效应研究

目的：研究热疗（HT）联合CTL（致敏的T淋巴细胞）对裸鼠移植瘤的‘抑瘤效应。方法：建立50只裸小鼠舌癌Tea8113移植瘤动物模型,随机分为5组（对照组、加热处理组、致敏CTL处理组、加热＋致敏CTL处理组、致敏CTL＋加热组）。于肿瘤接种后8周处死各组动物,提取肿瘤组织标本,行病理学检查。并采用TUNEL法检测肿瘤组织的凋亡情况,运用流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率,采用SABC法检测裸鼠移植瘤HSP70的表达水平。结果：HT＋CTL＋IL-2组和CTL＋IL-2＋HT有显著的抑瘤效应,抑瘤率为68．85％和61．48％,且该组的肿瘤细胞凋亡率和HSP70表达OD值与其余对照组比较均有显著性差异（P〈0．01）。结论：热疗联合致敏CTL的免疫治疗有显著的抑瘤效应,HSP70-PC（热休克蛋白70免疫复合物）起到了抗原提呈和肿瘤抗原疫苗作用。     

超声热疗联合顺铂治疗口腔鳞癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的 通过观察超声加热及联合顺铂对人舌癌裸鼠移植瘤的疗效及其对正常组织的影响，评价超声热疗与化疗药物联合应用的效应。方法 裸鼠背部皮下接种Tca8113细胞后，随机分为4组，分别进行以下处理：(1)局部超声热疗；（2)顺铂(CDDP)化疗；（3)超声热疗联合CDDP化疗；（4)平行对照。治疗结束后观察4周，评价指标为：(1)肿瘤体积的动态观察；（2)按肿瘤体积、瘤重计算抑瘤率；(3)计算热增比，评价热疗与化疗联合应用的效应。结果 根据肿瘤体积动态观察，单独应用超声热疗或顺铂化疗均可导致肿瘤生长抑制，瘤重抑瘤率分别为78．11％和18.43％。超声热疗联合顺铂化疗取得了明显的治疗效果，瘤重抑瘤率为97．86％，热增比为1．2。结论 超声加热技术温度控制准确、可靠，适合个体化治疗的要求。超声热疗联合CDDP具有明显的抑瘤效应，两者具有协同作用。     

舌动脉灌注白蛋白微球后影响肿瘤区微球栓塞平面相关因素的实验研究

目的 :研究金黄地鼠舌癌影响肿瘤区微球栓塞平面的相关因素。方法 :采用经升主动脉灌注微球 ,显微图像分析仪测量微球栓塞平面。结果 :微球最佳灌注压力为 3 0 k Pa,随着肿瘤的发展 ,栓塞平面越向末梢端靠近。原位癌以前 (包括原位癌 ) ,微球栓塞在肌性末梢小动脉水平 ;早期浸润癌期栓塞至微动脉水平 ,阻断了控制与其相连的肿瘤微循环内血流量的“总阀门”,此时栓塞效果最佳 ,侧枝循环最少 ;至晚期浸润癌时主要栓塞至中间微动脉水平 ,微球向末梢靠近 ,要获得更佳的栓塞效果 ,必须增加微球的用量。结论 :本研究为临床选择最佳灌注压力、最佳灌注时机及最佳病例提供了实验依据。