趋化因子及其受体在子宫内膜异位症发病中的作用

子宫内膜异位症(EMs)发病机制复杂,近年免疫学概念的引入对深入理解EMs发病机制产生了重要影响.趋化因子及受体在EMs的发生和发展中起重要作用.EMs患者腹腔内多种趋化因子及受体表达水平升高,其异常表达可能招募免疫细胞进入腹腔,促进腹腔炎症反应,并通过分泌细胞因子及促进内膜的黏附、侵袭及新生血管生成等复杂机制促进EMs的形成.     

趋化因子在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症(EM)是一种慢性良性妇科疾病,以慢性盆腔痛和不孕为主要症状。目前,EM的确切发病机制仍不明确。近年研究显示,趋化因子及其受体可能与EM发生相关,并参与了子宫内膜间质细胞异位黏附、侵袭、血管形成及增殖等多个重要环节。本文就趋化因子系统在EM发生发展中所起的作用做一综述,旨在为EM的发病机制、诊断及治疗提供新的研究思路。     

趋化因子在子宫内膜异位症发生与发展中的作用

子宫内膜异位症发病机制中,免疫学说是关注的热点.近年研究表明,趋化因子参与子宫内膜异位种植过程中趋化、黏附、侵入、血管形成及异位内膜生长等多个重要环节,其异常表达通过促进细胞因子和生长因子分泌引发盆腹腔神经-内分泌-免疫网络进一步紊乱,导致疾病的恶性循环.     

趋化因子在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（EMs）是妇科常见疾病之一,表现为具有活性的子宫内膜组织出现在子宫腔以外的部位,并具有生长和侵袭的能力,以慢性盆腔痛、痛经及不孕为主要症状,发病率逐年上升。关于其发病机制,尽管提出了很多假说,但其确切的发病机制仍不十分清楚,炎症反应、免疫异常是其发病的病理基础,黏附、侵袭、血管生成是其发生、发展的基本环节。最近的研究显示,趋化因子参与子宫内膜异位种植过程中趋化、黏附、侵袭、血管形成及细胞生长分化等多个重要环节。现就趋化因子在EMs的发生发展中的作用做一综述。     

趋化因子在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（EMs）是妇科常见疾病之一,表现为具有活性的子宫内膜组织出现在子宫腔以外的部位,并具有生长和侵袭的能力,以慢性盆腔痛、痛经及不孕为主要症状,发病率逐年上升。关于其发病机制,尽管提出了很多假说,但其确切的发病机制仍不十分清楚,炎症反应、免疫异常是其发病的病理基础,黏附、侵袭、血管生成是其发生、发展的基本环节。最近的研究显示,趋化因子参与子宫内膜异位种植过程中趋化、黏附、侵袭、血管形成及细胞生长分化等多个重要环节。现就趋化因子在EMs的发生发展中的作用做一综述。     

趋化因子受体6在子宫内膜异位症在位内膜及异位灶中的表达

目的分析趋化因子受体6(chemokine receptor,CCR6)在子宫内膜异位症(内异症)患者的在位内膜及异位内膜中的表达水平,以探讨其在发病中的作用。方法采用免疫组化技术检测内异症患者在位内膜及异位灶CCR6的表达。结果对照组子宫内膜中CCR6的表达分泌期明显强于增殖期(P0.05);内异症患者在位子宫内膜间质和腺体CCR6的表达比较,差异无统计学意义(P0.05),但其表达强度高于对照组(P0.05),异位灶CCR6的表达明显高于对照组(P0.05),略高于在位子宫内膜,但无统计学意义(P0.05)。结论CCR6的表达具有周期特异性,可能受雌/孕激素调节,参与子宫内膜异位症的发生和进展。     

树突状细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用

免疫系统变化在子宫内膜异位症（EMs）发病机制中具有重要病理生理学意义。在免疫反应中,树突状细胞（DC）是目前发现的功能最强的抗原提呈细胞,是体内介导先天性及获得性免疫反应发生的重要细胞之一。EMs患者体内DC数量变化及功能改变引起免疫反应出现异常或缺陷,进而导致异位病灶发生发展。综述有关DC在EMs发病机制中作用的近年文献发现,DC在异位和在位内膜及腹腔液中数量均发生变化,且其功能除抗原提呈能力改变外,还具有促血管和神经生成的作用。DC的各种变化在异位子宫内膜细胞黏附、种植、蔓延发展及免疫耐受的过程中发挥重要作用,对其各种病理生理机制的研究将为预防和治疗EMs开辟新思路。     

树突状细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用

免疫系统变化在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中具有重要病理生理学意义.在免疫反应中,树突状细胞(DC)是目前发现的功能最强的抗原提呈细胞,是体内介导先天性及获得性免疫反应发生的重要细胞之一.EMs患者体内DC数量变化及功能改变引起免疫反应出现异常或缺陷,进而导致异位病灶发生发展.综述有关DC在EMs发病机制中作用的近...     

趋化因子在子宫内膜异位症发生与发展中的作用

子宫内膜异位症发病机制中，免疫学说是关注的热点。近年研究表明，趋化因子参与子宫内膜异位种植过程中趋化、黏附、侵入、血管形成及异位内膜生长等多个重要环节，其异常表达通过促进细胞因子和生长因子分泌引发盆腹腔神经．内分泌一免疫网络进一步紊乱，导致疾病的恶性循环。     

Toll样受体与子宫内膜及子宫内膜异位症

子宫内膜异位症(EMs)发病机制尚未完全阐明.大量研究表明,免疫因素在EMs的发病机制中起重要作用.EMs免疫应答异常主要是巨噬细胞数量和活性增加及其分泌产物,如生长因子、细胞因子和血管生成因子的改变.Toll样受体(TLRs)识别特异性的病原体相关分子模式,启动和介导免疫应答,在固有免疫中发挥重要作用,并诱导产生适应性免疫反应.TLRs在正常子宫内膜中的生理作用以及在EMs中的相关研究已逐步开展,对其深人认识和研究将为EMs诊断、治疗和预后判断提供新思路和手段.     

Toll样受体与子宫内膜及子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（EMs）发病机制尚未完全阐明。大量研究表明,免疫因素在EMs的发病机制中起重要作用。EMs免疫应答异常主要是巨噬细胞数量和活性增加及其分泌产物,如生长因子、细胞因子和血管生成因子的改变。Toll样受体（TLRs）识别特异性的病原体相关分子模式,启动和介导免疫应答,在固有免疫中发挥重要作用,并诱导产生适应性免疫反应。TLRs在正常子宫内膜中的生理作用以及在EMs中的相关研究已逐步开展,对其深入认识和研究将为EMs诊断、治疗和预后判断提供新思路和手段。     

子宫内膜异位症患者在位与异位内膜趋化因子受体的转录特征

白细胞介素8(interleukin-8，IL-8)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)等趋化因子在子宫内膜异位症(内异症)发生、发展中的作用机制不断被阐明。趋化因子只有与其相应受体结合才能发挥生物活性，一种趋化因子与不同受体的结合，可发挥不同的生物学作用。为探讨趋化因子受体的表达及其与相应配体的同步变化程度，     

子宫内膜异位症免疫学发病机制

随着免疫学和分子生物学的发展，越来越多的证据表明，子宫内膜异位症在细胞因子、细胞免疫等方面均有不同程度的改变，促进了内异症病变的发生发展。     

上皮-间质转化在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种育龄期妇女常见的慢性炎症性、雌激素依赖性疾病,严重影响着广大女性的身心健康及生活质量。虽然目前已提出各种病因学说,但其起源仍不清楚。近年研究发现,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)可能在EMs的发生发展中起重要作用。EMT是指上皮细胞失去极性和紧密连接,从而获得间质细胞的侵袭和运动能力的过程,这些改变也被认为是EMs病变最初建立的先决条件。然而,目前还没有确切的研究表明EMs中发生哪种类型的EMT。此外,缺氧和雌激素刺激信号可以通过不同的途径激活EMs中EMT过程,同时这些途径涉及许多细胞因子及信号转导通路,最终导致细胞增殖和迁移。本文对在EMs发生发展过程中参与的EMT类型、刺激信号、细胞因子及信号转导通路进行综述,以期为发现EMs临床诊疗提供新的思路。     

子宫内膜异位症发病机理研究进展

一个世纪以来，已提出了多种有关子宫内膜异位症(内异症)病因学说，其中，Sampson提出的“种植学说”被广泛接受。目前的研究推测，盆腔内异症的发生应有5个关键步骤：内膜细胞黏附到腹膜表面并侵入腹膜间皮细胞层，种植灶部位炎症细胞募集，病灶周围新生血管生成，内膜细胞增殖及异位病灶形成。人子宫内膜移植的动物实验也证实了上述内异症的发展过程。本文就上述参与和影响盆腔内异症发生的因素的研究进展作一综述。     

免疫功能改变在子宫内膜异位症发病中的作用

目的 研究子宫内膜异位症(内异症)机体免疫功能改变及其在发病和发展中作用。方法应用流式细胞仪测定87例内异症患者外周血淋巴细胞表型及其与活化有关的膜表面分子。并采用ELISA法分析外周血中可溶性Fas配体(sFas-L)、白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及可溶性IL-6受体α和β链水平。结果 ①内异症患者CD4+细胞减少,CD4/CD8比值下降。活化淋巴细胞标志CD25+细胞显著高于对照组(P<0.01),CD16和CD56阳性率也明显升高;②外周血IL-6和IL-8明显升高,与临床分期呈正相关(r=0.832,P<0.05),但IL-6的受体含量无改变;③sFas-L和TNF-α含量升高,尤其是Ⅲ和Ⅳ期内异症患者明显高于Ⅰ和Ⅱ期患者(P<0.05);结论 免疫功能异常在内异症的发生、发展中起重要作用,监测外周血IL-6、IL-8、sFas-L和TNF-α含量变化对内异症的诊断和疗效判断有一定的作用。     

免疫细胞在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病,发病率为10%～15%,目前仍有上升趋势,但其发病机制尚不明确。在众多假说中,免疫学说日益受到重视,并成为研究热点。近年研究表明,EMs是一种免疫炎症性疾病,腹腔环境内各种免疫细胞（包括巨噬细胞、自然杀伤细胞、T细胞、树突状细胞和肥大细胞）数量及功能异常提高了子宫内膜细胞的侵袭、黏附的能力,促进内膜细胞的增殖、血管生成,促进异位病灶的生长与维持,使逆流进腹腔的内膜细胞逃脱了免疫监视。     

非编码RNA在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症为严重影响女性身心健康和生活质量的常见良性妇科疾病,近年来已有众多研究就非编码RNA家族成员介导该病的发生、发展提供证据,并从表观遗传调控的角度,阐述非编码RNA通过介导子宫内膜细胞异常增殖、凋亡、侵袭及上皮间质转化,并参与子宫内膜组织异常修复及血管重塑过程、以及失调的甾体激素代谢及炎症免疫应答等多个环节,对子宫内膜异位症的致病过程产生重要影响。     

上皮间质转化在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是一种良性病变,却具有恶性肿瘤的侵袭转移潜质。近年研究表明,上皮间质转化(EMT)在肿瘤的侵袭转移过程中发挥着重要的作用,但其在EMs形成过程中是否起着同样的作用,尚不清楚。本文现就EMT在EMs发病机制中的研究进展做一综述。     

生长抑素及其受体在子宫内膜异位症中的研究进展

生长抑素(SST)是人体内分布广泛的一种环状多肽类激素。研究表明,SST具有抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞凋亡的作用,且该作用主要由靶细胞表面的生长抑素受体(SSTR)介导。子宫内膜异位症(EM)在形态学上虽呈良性表现,但其临床行为却与恶性肿瘤相似,如种植、侵袭、远处转移等。在EM中开展有关生长抑素及其受体的研究,有利于促进生长抑素及其类似物在EM诊疗中的应用,为其诊疗打开新思路。