补气滋阴中药抑制DAB诱导大鼠肝癌的实验研究

为探讨防治肝癌的更有效方法，采用人参、鳖甲、女贞子等补气滋阴中药配成的组方喂养大鼠，观察其对中药组、诱癌组及正常对照组大鼠肝癌的发生率、肝功能及体重的变化。结果中药组癌变率明显低于诱癌组（Ｐ〈０．０５），中药组较诱癌组肝功能损害程序轻（Ｐ〈０．０１），各组体重增长以正常对照组最为明显，中药组次之，诱癌组增长不明显，有的甚至下降。提示补气滋阴中药能明显减轻因毒物引起的肝脏损害及抑制二甲基奶油黄诱发大     

DAB诱导大鼠肝癌过程中IL—2,T淋巴细胞亚群动脉变化

目的：了解诱癌过程中大鼠免疫功能变化,观察大鼠ＩＬ－２、Ｔ淋巴细胞亚群动脉变化及其相互关系。方法：应用二甲基奶油黄（ＤＡＢ）诱导大鼠肝癌,在诱导大鼠肝癌的３个阶段分别取大鼠脾脏和外周血测定ＩＬ－２活性和Ｔ淋巴细胞亚群。结果：肝炎、肝硬变、肝癌期大鼠ＩＬ－２活性、Ｔｈ降低有显著性,Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１。肝癌期大鼠Ｔｓ显著增加。Ｐ〈０．０５。肝炎、肝硬变期ＩＬ－２活性与Ｔｈ正相关,肝癌期大鼠ＩＬ     

DAB诱发大鼠肝癌过程IL—2,丙二醛动态变化

目的 应用二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌,为了观察诱癌过程中大鼠ＩＬ－２,丙二醛动态变化及其相互关系。方法 在诱发大鼠肝癌的３个阶段分别取大鼠脾脏和外周血测定ＩＬ－２活性和丙二醛。结果 肝炎,肝硬化,肝癌期大鼠ＩＬ－２活性降低,ＭＤＡ显著增高,Ｐ〈０．０５或０．０１。     

DAB诱发大鼠肝癌过程中IL-2、丙二醛动态变化

目的　应用二甲基奶油黄（ＤＡＢ） 诱发大鼠肝癌,为了观察诱癌过程中大鼠ＩＬ－ ２ 、丙二醛（ ＭＤＡ） 动态变化及其相互关系。方法　在诱发大鼠肝癌的３ 个阶段分别取大鼠脾脏和外周血测定ＩＬ－ ２ 活性和丙二醛。结果　肝炎、肝硬化、肝癌期大鼠ＩＬ－ ２ 活性降低,ＭＤＡ 显著增高,Ｐ＜ ０ ．０５ 或０－０１ 。肝癌期大鼠ＩＬ－ ２ 活性与ＭＤＡ 呈负相关。结论　诱发大鼠肝癌过程中,ＩＬ－ ２ 活性逐步降低,ＭＤＡ 随着病情发展逐步增高,肝癌期ＩＬ－ ２ 活性下降与ＭＤＡ 的增高有关     

二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌病理形态观察

目的 研究二甲基奶油黄诱发的大鼠肝癌的组织学改变。方法 设对照组（饲料中无ＤＡＢ）和实验组（饲料中含ＤＡＢ）,４周至１６周间分批处死动物,光镜和电镜下观察肝脏病变情况。结果 整个过程分为非特民划性炎症、肝硬化、肝癌３个阶段。非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞浸润。肝硬化阶段表现为肝细胞和胆管腺瘤样增生,假小叶形成,肝组织炎性细胞浸润。肝癌有肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞癌３种组     

二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌的病理形态学观察

应用二甲基奶油黄(DAB)诱发大鼠肝癌，整十过程分为非特异性炎症、肝硬化、肝癌3十阶段。诱癌后第12周开始出现肝癌，第20周耐诱癌率述92．86%(13／14)．非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞侵润．肝硬化阶段表现为肝细胞和胆臂腺瘤样增生，假小叶形成．肝组织炎性细胞侵润。肝癌有肝细胞癌、胆臂细胞癌和混合细胞癌3桩膜增厚，线粒体减少。胆臂细胞癌中发现致密接心颗粒，其意义有待进一步研究。     

中药对肝癌介入治疗后肝储备功能的影响

目的中药配合肝动脉栓塞化疗术(介入)治疗肝癌,观察中药对肝癌介入治疗后肝储备功能损伤的临床效果.方法将63例中晚期肝癌患者随机分成试验组(31例)和对照组(32例),两组在介入治疗后均予西药常规护肝治疗,试验组在介入后加服健脾补气为主中药.两组分别在第1、第2次介入前和第2次介入后30 d各检查吲哚靛青绿15 min潴留率(ICGR 15),观察两组患者ICGR15在介入治疗前后的变化.结果第1次介入治疗前IC-GR15试验组(11.15±7.21)%,对照组(11.58士7.13)%(P＞0.05);第2次介入治疗前ICGRl 5试验组(12.30士5.35)%,对照组(18.16士9.96)%(P＜0.05);第2次介入治疗后30 d ICGRl5试验组为(13.14士5.60)%,对照组(19.58±10.63)%(P＜0.05).结论健脾补气中药能防治肝癌介入治疗后所引起的肝储备功能的损害.     

氧化苦参碱防治二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的实验研究

目的　观察氧化苦参碱预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法　采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型 ,观察氧化苦参碱 (30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、肿瘤坏死因子 (TGF) β1mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变。结果　氧化苦参碱干预组较模型组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶下降 ,肝组织羟脯氨酸含量及TGF β1mR NA表达水平降低 (P <0 .0 1) ;干预组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高 ,而丙二醛低于模型组 ;电镜显示肝细胞损伤减轻 ,病理组织学改善。结论　氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用 ,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制纤维生成等     

中药960诱导人肝癌细胞凋亡的研究

目的：观察９６０抗癌合剂对人肝癌细胞的凋亡作用,揭示其原发性肝癌作用机理。方法：丫啶橙（ＡＯ）染色,琼脂糖凝胶电经丙锭染色细胞周期分析（ＰＩ－ＦＣＭ）和末端转移酶ＤＮＡ断裂点原位标记（ＴＵＮＥＬＦＣＭ）。结果：经９６０药和血清处理后。细胞皱缩,深染,ＡＯ染色,细胞呈致密浓染的黄绿药荧光;ＤＮＡ电位见典型“梯形”带;ＤＮＡ直方图上见典型凋亡峰（０．９５％～２７．７％）,ＴＵＮＥＬ标记率６４．１２％～     

肝癌晚重中药善治

目的观察研究中药“生命力7号─消痞退黄胶囊”治疗晚期肝癌的治疗效果．方法肝癌“癌中之王”，中位生存期平均在3mo左右．肝癌病机在于正气虚损，邪气乘袭，蕴结于肝，肝气郁结，气机受阻，血行不畅，痰瘀相互，形成痞块，乃至肝癌．我们审因论治辨析肝癌其主要症状及病理有四，治当疏肝理气，除湿醒脾；行气活血，化瘀消积；清利湿热，泻火退黄；养阴益气，养血柔肝．我们辨证论治，辨病用药特研制“生命力”纯中药治癌系列中的“生命力7号─消痞退黄胶囊”A．B．C用于原发性肝癌、肝转移癌及肝硬变腹水、脾肿大等症的对症治疗．结果“生命力7号─消痞退黄胶囊”由近20味中药组成．经临床治疗156例晚期肝癌疗效表明：肝癌患者服用“生命力7号─消痞退黄胶囊”后，一般在12h～24h内即见效果．主要表现为：止痛或疼痛明显减轻可耐受，二便增多排气多，腹胀见消，肢肿见消，继续服药疗效稳定：1wk～2wk黄疸退，腹水消，精神好，气色好，体力增，胃纳佳，2wk～4wk肿块变软变小，1～2个疗程癌肿缩小一至几个厘米，病情控制，体质增强，继续完成巩固治疗，则疾病转归，生命延年．经统计我院肿瘤科1995／1997临床治疗肝癌156例，疗效表明：“生命力7号─消痞退黄胶囊”用于治疗晚期肝癌总有效率达88．47％．     

扶正化瘀方预防大鼠肝癌形成机制的研究

目的：探讨扶正化瘀方预防大鼠肝癌形成的机制。方法：采用二甲基亚硝胺（DMN）诱发大鼠肝癌,观察扶正化瘀方对肝脏病理及肝组织转化生长因子－βⅡ受体（TGF－βⅡ）表达的影响。结果：扶正化瘀方对DMN致大鼠肝癌有一定的抑制作用,表现为保护肝细胞、抗肝纤维化、提高癌组织周围表达低下的TGF－βⅡR水平。结论：扶正化瘀的保护肝细胞、抗肝纤维化、提高肝组织TGF－βⅡR的表达可能是该方预防肝癌发生的机制之一。     

HERG K^＋通道对VEGF诱导的肝癌细胞迁移和侵袭的影响

目的研究HERG K＋通道对VEGF诱导的肝癌细胞在侵袭和迁移方面的调节作用。方法运用膜片钳技术分别检测正常肝细胞系L-02和肝癌细胞系SMMC-7721中HERG K＋通道的表达情况;采用Bodyen-Chamber系统检测在HERG K＋通道特异性抑制剂E-4031作用后,对VEGF诱导的SMMC-7721细胞侵袭力和迁移潜能方面的影响;ELISA法检测E-4031处理SMMC-7721细胞后,培养基上清中的VEGF水平的变化。结果 HERG K＋通道在SMMC-7721细胞中表达,而在L-02细胞中不表达;且VEGP诱导的SMMC-7721细胞侵袭和迁移现象可被E-4031呈剂量依赖性地抑制;在阻断HERG K＋通道后上清中VEGF水平明显降低。结论肝癌细胞中存在HERG K＋通道,它可通过调控VEGF分泌水平来影响肝癌细胞的侵袭和迁移能力。由此,HERG K＋通道将有可能成为诊断肝癌和判断预后的新标志物及治疗的新靶位。     

诱发大鼠肝癌过程中IL-2、淋巴细胞转化率变化

目的 :了解应用二甲基奶油黄 ( DAB)诱发大鼠肝癌过程中大鼠免疫功能变化 ,观察大鼠白细胞介素 2( IL- 2 )、淋巴细胞转化率改变及其相互关系。方法 :在诱发大鼠肝炎、肝硬化、肝癌 3个阶段分别取大鼠脾脏淋巴细胞 ,测定 IL- 2活性和淋巴细胞转化率。结果 :肝炎、肝硬化、肝癌期大鼠 IL- 2活性、淋巴细胞转化率降低 ( P <0 .0 5或 <0 .0 1)。对照、肝癌组大鼠 IL- 2与淋巴细胞转化率呈正相关 ( P <0 .0 5 ) ,肝炎、肝硬化组大鼠 IL- 2与淋巴细胞转化率无关 ( P >0 .0 5 )。结论 :诱发大鼠肝癌过程中 ,IL - 2活性、淋巴细胞转化率逐步降低 ,肝癌组大鼠 IL - 2活性降低与淋巴细胞合成功能下降有关。肝炎期 IL - 2活性显著下降提示有早期肝癌发生的可能     

养阴方对实验性肝癌诱癌过程的影响

以DEN与AFB1诱发大鼠肝癌为模型，通过病理形态与重化指标的观察，发现养阴方能养活模型鼠肝细胞异型性增生灶，降低肝组织GGT、GST与血清ALP活性升高的幅度，提示药物对癌前期病变形成有较明显的抑制作用。     

补肾方对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用

目的:研究补肾方对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌的预防作用。方法:以100ppmDEN饮水法诱发大鼠肝癌为模型,同时中药组予补肾方水煎剂灌胃,分别于诱癌12周末和18周末分批处死大鼠,观察大鼠肝脏病理形态学改变、肝组织γ-GT和AFP阳性表达以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)和白蛋白(Alb)含量变化。结果:中药组肝癌发生率较低;肝细胞增生灶和癌灶形成数目、面积较小;肝组织γ-GT阳性灶和AFP阳性细胞均明显比模型组少(P<0.001);血清ALT、ALP含量有不同程度降低,Alb含量较高。结论:补肾方对DEN诱发大鼠肝癌前病变和肝癌形成具有一定的抑制和延缓作用,但并不能完全阻断肝癌的形成。     

人肝癌SMMC-7721细胞受体介导内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用

荧光素异硫氰酸酯标记高密度脂蛋白-2保持天然高密度脂蛋白-2的生物活性。人肝癌SMMC-7721细胞与荧光标记无载脂蛋白E-高密度脂蛋白-2在37℃培养3h左右,细胞结合与内吞的荧光强度分别为13.5±0.8和9.2±0.5(±s土)。细胞进一步在37℃培养2h细胞释放的三氯醋酸沉淀和三氯醋酸可溶性荧光强度分别为5.1±0.4和0.67±0.17.4℃培养2h,细胞释放三氯醋酸沉淀荧光强度为0.41±0.16。结果提示:①细胞内吞高密度脂蛋白-2没有经过溶酶体分解途径;②细胞释放高密度脂蛋白-2载脂蛋白是一种取决于温度的逆向胞饮机制。     

中医三种治法对人肝癌细胞增殖及端粒酶活性的影响

目的:探讨中医活血软坚、益气养阴、清热解毒三种治法影响肝癌细胞增殖及端粒酶活性的特点和意义.方法:从临床治疗肝癌常用的活血软坚药中选取有代表性的丹参、川芎、鳖甲,益气养阴药中选取黄芪、枸杞子、女贞子,清热解毒药中选取半枝莲、白花蛇舌草,分别制成水煎剂,灌喂正常大鼠,采血制备药物血清.以正常鼠血清为阴性对照,将药物血清温育Bel-7402人肝癌细胞.噻唑蓝比色法测定细胞增殖,多聚酶链反应酶联免疫吸附(PCR-ELISA)法检测细胞端粒酶活性.结果:活血软坚药和益气养阴药均可抑制Bel-7402细胞的增殖,清热解毒药不能抑制Bel-7402细胞的增殖.活血软坚药、益气养阴药和清热解毒药均可抑制Bel-7402细胞端粒酶活性,且活血软坚药作用优于清热解毒药.结论:活血软坚法和益气养阴法均可抑制Bel-7402细胞的增殖,其主要机制可能是通过抑制Bel-7402细胞端粒酶活性.清热解毒法不能抑制Bel-7402细胞的增殖,但有一定的抑制细胞端粒酶活性的作用.     

大柴胡汤对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

目的 探讨大柴胡汤对高胆固醇喂饲的家兔实验性动脉粥样硬化(AS)形成及对血管壁平滑肌细胞表型及相关原癌基因C-myc表达的影响.方法 将雄性健康大耳白兔32只,采用随机分层分组法分为4组,每组8只.对照组予喂饲普通颗粒饲料;AS组予普通颗粒饲料加1%胆固醇加猪油,中药组,在AS组基础上加大柴胡汤20 mL(生药量8.8 g),西药组在AS组基础上加辛伐他汀2.5 mg/(kg·d).4组平行实验8周,实验后第5周、第10周末由兔耳缘静脉抽血测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度.实验第10周末,观察主动脉的病理变化,采用电镜技术观察此药对血管壁平滑肌细胞表达的影响.观察与动脉粥样硬化相关原癌基因C-myc表达的影响.结果 实验10周时,AS组、中药组、西药组TC、TG、LDL-C指标与对照组比较有统计学意义(P＜0.001);中药组TG为(1.89±1.12)mmol/L,LDL-C为(7.88±1.06)mmol/L与AS组的(2.76±2.32)mmol/L、(27.26±2.12)mmol/L比较有统计学意义(P＜0.05).结论 大柴胡汤具有调整脂质代谢、抑制血管壁平滑肌细胞表型改变的作用.     

癌肿宁对荷实体型肝癌(H22)小鼠肿瘤红细胞免疫和肿瘤细胞周期的影响

目的研究和探讨癌肿宁治治疗实验性肝癌的疗效和机制。方法建立荷实体型肝癌(H22)小鼠模型．观察经癌肿宁治疗对其肿瘤红细胞免疫和肿瘤细胞周期的影响。结果癌肿宁可显著提高荷瘤机体肿瘤红细胞免疫功能,其高、低剂量组的3个肿瘤红细胞花环率(ETER、ATER、DTER)均显著高于模型组和阳性对照组(Ｐ＜0.001),且有的已明显接近或超过正常组;经流式细胞术分析发现,癌肿宁高、低剂量组的S期肿瘤细胞较模型组为高．而G2加M期细胞明显少于模型组,表明癌肿宁可影响肿瘤细胞周期从S期向G2加M期的转变过程,将细胞阻滞在S期,从而抑制肿瘤细胞的增殖。结论癌肿宁有明显的抗肝癌作用,并可显著提高荷瘤机体的抗肿瘤红细胞免疫功能。