结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

MMP - 9、TIMP-1在肾纤维化中的作用

肾脏纤维化,是各种原因所致慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路,而肾纤维化的基本特征是细胞外基质(ECM)在肾内过度沉积。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMP - 9/TIMP -1在肾纤维中的作用日益受到重视。本文就MMP -9...     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大量的临床和实验研究表明,无论是原发性、继发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,RIF的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切.目前认为,RIF的发病主要是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)产生与降解失衡以及成纤维细胞的增生所致.关于调控ECM代谢的ECM降解系统,尤其是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases ,MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的表达与活性异常在RIF的发生发展中发挥重要的作用.本文就MMPs和TIMPs的研究发展及与RIF的关系作一综述.     

MMP-9、TIMP-1在肾纤维化中的作用

肾脏纤维化，是各种原因所致慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的共同通路，而肾纤维化的基本特征是细胞外基质（ECM）在肾内过度沉积。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响，基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMP-9／TIMP-1在肾纤维中的作用日益受到重视。本文就MMP-9、TIMP-1与肾脏疾病的关系作一综述。     

Ets-1在肾脏纤维化中的双向作用及其机制

慢性肾脏病进展到终末期的共同病理特征即是肾脏的纤维化,其本质是细胞外基质（ECM）的异常沉积。以往的研究认为,ECM的过度沉积与基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）等异常,     

基于CT细胞外体积分数用于腹部疾病进展

细胞外基质(ECM)参与细胞生长、分化、迁移和代谢活动,与肿瘤等疾病发生发展相关。基于影像学技术获得的细胞外体积分数(ECV)可量化评价ECM,进而评估病变。本文就基于CT的ECV用于腹部疾病进展进行综述。     

ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚

肾小球系膜细胞(GMC)增生及细胞外基质(ECM)积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素。ROS可通过激活相关的信号转导级联反应及转录因子等多种机制介导GMC增殖及ECM的积聚。完善对ROS作用机制的认识，可能会对临床诊疗产生积极的影响。     

ROS与肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质积聚

肾小球系膜细胞 (GMC)增生及细胞外基质 (ECM)积聚是导致多种肾小球疾病进展的重要因素。ROS可通过激活相关的信号转导级联反应及转录因子等多种机制介导GMC增殖及ECM的积聚。完善对ROS作用机制的认识 ,可能会对临床诊疗产生积极的影响     

血小板反应因子1与转化生长因子β在肾间质纤维化微血管改变中的作用

不论何种病因，各种肾脏疾病发展到终末阶段都是以进行性肾小球硬化和间质纤维化为特征的。在疾病进展中，细胞外基质（extracellular matrix，ECM）蓄积是它们的共同特点。血小板反应因子1（thrombospondin-1，TSP-1）是一种多功能的细胞外基质糖蛋白，     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

TGF-β/CTGF在肾脏纤维化机制中的作用及中药治疗影响

肾脏纤维化是各种原因肾脏疾病进展到慢性肾衰竭的共同途径和主要病理基础,包括肾小球硬化、肾小管萎缩和毁损、细胞外基质(ECM)异常增多和过度沉积的病理过程.转化生长因子-β(TGF-β)和结缔组织生长因子(CTGF)在肾脏纤维化的发生、发展中起作用.肾脏纤维化的治疗或逆转是目前研究的热点和难点,而中医中药在此方面研究很活跃并取得一定的成效,单味中药或应用复方制剂对肾脏纤维化进程的影响更是有很好前景的研究方向.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在肾脏疾病中的作用

基础研究认为,非肿瘤性肾脏疾病病理改变的特征是细胞外基质（ECM）在肾小球和肾间质中异常堆积。ECM沉积发生机制复杂,基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）在ECM的降解、转运（turnover）及组织重塑（remodel）过程中起关健作用。现就其研究进展综述如下。     

肾小球固有细胞损伤与肾小球硬化

肾小球硬化是多种肾脏疾病发展的最终结局,是以进行性的细胞外基质(ECM)堆积和肾小球细胞减少为特征.本文就近年来肾小球固有细胞损伤与肾小球硬化的相关研究结果做一综述.     

梗阻性肾病致肾纤维化的研究进展

肾纤维化以过量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病最终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路。肾纤维化是多因素驱动的病理过程,涉及多个复杂的环节。梗阻作为一个独立因素已经受到越来越多人的重视,本文综述了近年来有关梗阻性肾病致肾纤维化的发病机制及肾纤维化治疗的研究进展。     

金雀异黄素对血小板源生长因子诱导大鼠肾小球系膜 细胞增殖及细胞外基质的影响

大量研究证实血小板源生长因子（PDGF）尤其PDGFBB能调节多种肾脏疾病肾损害和修复的病理过程。如介导肾小球系膜细胞（MC）增殖，促进细胞外基质（ECM）积聚，促进炎症介质和细胞因子的释放等。故拮抗PDGF的作用可能是延缓肾病进展的有效方法。金雀异黄素（genistem）可影响多种细胞尤其肿瘤细胞的细胞周期调节蛋白的表达而调控细胞的增殖与凋亡．并通过调节ECM降解系统酶的活性影响基质的积聚。我们拟研究不同浓度的金雀异黄素对大鼠MC增殖、ECM合成和降解的影响，为今后的进一步研究提供依据。     

基质金属蛋白酶与肾小球硬化

肾小球硬化是由细胞外基质 (ECM)过度沉积所致 ,ECM合成过程增强 ,而降解过程被抑制是其主要机制。基质金属蛋白酶家族 (MMPs)是ECM降解过程中最主要的蛋白酶系统。本文综述了MMPs在肾小球硬化过程中的作用及其调控     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。     

检测尿细胞因子预测肾硬化的研究进展

肾硬化是各类肾脏疾病发展至终末阶段的共同病理表现,其特征为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肾小球和间质堆积,导致不同程度的肾衰竭.该过程的发生和发展十分隐匿,缺乏早期的临床症状及相应敏感的监测指标.     

内皮素1对人肾小球基质金属蛋白酶3及其组织抑制剂1表达的影响

内皮素1(ET-1)是一种强烈的缩血管活性肽，能够促进肾小球系膜细胞增殖及多种细胞外基质(ECM)组分的合成，但ET-1对ECM降解代谢的影响还不甚清楚。基质金属蛋白酶3(MMP-3)是一种基质溶解酶，能够降解多种ECM组分，活性受其组织抑制物1(TIMP-1)所抑制。本实验通过研究ET-1与MMP-3／TIMP-1的关系探讨ET-1对肾小球ECM降解代谢的影响。     

结缔组织生长因子在大鼠肾小管间质纤维化中的表达及意义

在一些伴有细胞增殖、细胞外基质（ECM）沉积和小管间质损伤的肾脏疾病，肾间质结缔组织生长因子（CTGF）mRNA表达上调，提示它是调节肾脏纤维化的关键因子，但CTGF在肾小管间质纤维化发生发展中的动态变化规律，及其对肾间质ECM合成和降解的调节机制仍待阐明。