活血化瘀法治疗绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)是指停经后,卵巢内分泌功能失调,引起雌激素水平下降导致的骨量减少引起骨脆性增加易发生骨折的一种疾病,是原发性骨质疏松症中常见的一种。本文从绝经后妇女雌激素水平、血瘀和骨质疏松的关系,结合近几年来从血瘀论治绝经后骨质疏松症的研究结果,对活血化瘀治疗PMOP进行一个综述。     

绝经后骨质疏松症中性激素补充疗法的应用进展

雌激素的缺乏是绝经后妇女发生骨质疏松症的重要原因,雌激素通过多种途径参与骨代谢已得到公认;绝经后雌激素的减少加速了骨的丢失.性激素补充治疗(HRT)近年来在预防、治疗绝经后骨质疏松症中发挥重要作用,取得重要进展.现就与绝经相关的骨质疏松及HRT有关知识作一综述.     

绝经后妇女骨质疏松治疗进展

绝经后妇女骨质疏松主要是由于体内雌激素水平特别是雌二醇水平降低,属原发性骨质疏松症。随着社会老龄化的推进,骨质疏松症日益成为影响公众健康的重大问题。目前,绝经后妇女骨质疏松症的治疗以内服药为主。巴多昔芬代表着一类有前途的预防和治疗绝经后骨质疏松的新疗法,并可与共轭雌激素联合应用来治疗妇女相关的更年期症状。阿仑膦酸钠能够显著抑制骨吸收、增加骨密度、降低骨折风险。两者是预防和治疗绝经后骨质疏松症值得推荐的药物。护骨素蛋白含有380个氨基酸,是一种分泌型糖蛋白,这些信号及通路中的一些蛋白分子已作为骨质疏松治疗的新靶点。拮抗硬化蛋白的抗骨质疏松治疗具有良好的应用前景。维生素K、钙剂和维生素D也有很好的抗骨质疏松作用。     

妇女绝经后骨质疏松症的药物预防与治疗

骨质疏松症是指单位体积内骨量减少,以致骨结构改变,从而导致骨脆性增加甚至骨折。骨质疏松症多发于绝经后的妇女和老年人,妇女绝经后5～10年内骨丢失明显加速,往往50岁后就表现腰背疼痛,骨折发病率也陡然上升。骨质疏松症严重影响妇女和老年人的生活质量,耗费了大量医疗费用,已引起世界医药界的广泛关注。本文概述了妇女绝经后骨质疏松症的药物预防与治疗。 (一)绝经妇女骨质疏松症的特点 1.发病年龄妇女绝经后骨质疏松症在女性50岁以后即绝经以后即可出现,发病年龄较小,而男性骨质疏松症多在70岁以后出现。     

中药膏方治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病[1]。膏方作为中药传统剂型,对于慢性虚损性疾病有着独到功效[2]。笔者采用冬季进补膏方治疗绝经后骨质疏松并与阿仑膦酸钠治疗进行比较,现报道总结如下。     

绝经后骨质疏松症的临床治疗进展

绝经后骨质疏松（postmenopausal osteoporosis）是绝经后妇女的常见病及多发病,指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。本文通过对绝经后骨质疏松的临床治疗作相关的回顾和综述,探讨绝经后骨质疏松症的临床治疗效果以及研究方向。     

绝经后妇女血清AKP、BGP和尿Ca、Cr测定及意义

<正> 绝经后妇女由于雌激素水平下降,骨吸收加快导致骨量减少,易引起骨质疏松症。我们检测了40例约经后妇女血清碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP)及尿钙(U—Ca)、尿肌酐(U—Cr)的含量,分析绝经后妇女骨代谢的变化,对临床绝经后妇女骨质疏松症的诊断及治疗有一定意义。     

膏方治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,骨脆性和骨折易感性增加的一种全身代谢疾病[1]。膏方作为中药传统剂型,对于慢性虚损性疾病有着独到功效[2]。笔者采用冬季进补膏方治疗绝经后骨质疏松并与阿仑膦酸钠治疗进行比较,现报道总结如下。     

特殊人群的骨质疏松症

1 绝经后骨质疏松症 1．1病因由绝经引起的骨质疏松症称绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP），又称为Ⅰ型原发性骨质疏松症，由破骨细胞介导。常发生于绝经后的妇女，年龄在50—65岁，女性的发病率为男性的6倍，为高转换型的快速骨丢失。骨丢失的类型以小梁骨为主，造成骨小梁变细和断裂，主要部位是在脊椎（以压缩性骨折为主）和桡骨远端（如Colles骨折）。其发病主要原因是由于绝经后雌激素分泌不足。     

基于骨免疫微环境探讨补肾活血方防治绝经后骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症（OP）是我国人群中最常见的多发病,好发于绝经后的老年妇女,增加了患者骨折的风险。绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种以骨量减少和骨折风险增加为特征的全身性疾病,主要是绝经后雌激素水平显著降低导致的。除了雌激素缺乏对骨骼的直接负面影响外,绝经后妇女免疫状态的改变间接导致骨骼的持续破坏,因为绝经后妇女通常表现出慢性低级别炎症表型,细胞因子表达和免疫细胞谱发生改变。PMOP已严重危害我国女性健康。补肾活血方是一种应用广泛的补肾活血中药,近年来,随着我国临床医师与患者越来越重视中医药,补肾活血方被应用于多种疾患,包括骨科的多种疾病,其对PMOP的防治效果亦明显。该文基于骨免疫微环境,以骨代谢对PMOP产生影响为基础,论述补肾活血方的作用机制。     

补肾活血中药治疗绝经后骨质疏松症临床研究

正骨质疏松症(OP)是一种常见的全身性骨病,其主要特征是骨密度值下降、骨微结构发生退行性改变及骨量下降,从而引起全身骨痛、身长缩短、驼背,且极易发生骨折,据报道绝经后妇女患病率高达50%左右,严重影响妇女的身体健康~([1])。西医治疗绝经后OP对于主要采用雌激素替代疗法及补充钙剂,效果不理想,且长期服药容易引起并发症或副作用~([2])。中医认为妇女绝经后,天癸绝,肾气衰,则髓不能满;     

福善美治疗绝经后妇女骨质疏松症的疗效观察

随着社会人口的老龄化，绝经后骨质疏松症的防治已成为全球关注的老年健康问题。福善美是新一代的双磷酸盐，为强有力的骨吸收抑制剂，可以降低骨转换，增加骨量，从而降低骨折的发生率。欧美国家对该药已进行了大量的研究，但对绝经后的妇女药物治疗后，应用超声技术了解...     

骨膦用于治疗绝经后妇女骨质疏松症的临床疗效观察

骨质疏松症是绝经后妇女一种常见的严重并发症,因骨量减少及骨组织微结构的破坏使骨脆性增加,故轻微撞伤即可使患者发生骨折。骨质疏松症的治疗通常包括雌激素疗法、降钙素、氟化物、一磷酸盐等,其中骨膦是二磷酸盐类化合物中第一代产品之一,近年来用于治疗骨质疏松,疗效较明显。本实验观察骨膦在国内绝经后妇女中的临床疗效。选择1996年12月～1997年9月于本院妇科内分泌就诊的绝经后妇女,45岁以上,绝经1～10年的骨质疏松患者,其腰椎或髋骨的骨密度低于正常绝经前妇女骨密度平均值两个标准差。选取符合用药条件的患者14例,无禁忌证。骨膦(由…     

雷奈酸锶防治骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症以骨量减少、骨组织结构破坏导致骨脆性增加而易发生骨折为特征,多发生于老年人和绝经后妇女。绝经后妇女骨组织更新加快,骨形成降低而骨吸收增加,引起骨量丢失。骨质疏松症常引起腕、脊椎和髋的骨折。随着骨质疏松症发病率的日趋增高,其预防和治疗也日益受到人们的重视。雷奈酸锶(trontium ranelate,SR)作为治疗骨质疏松症的     

骨质疏松症药物研究进展

骨质疏松症是以骨量降低,骨组织的显微结构破坏为特征,导致骨的脆性增高,易于骨折的一种全身代谢性骨病。在临床上表现为腰背疼和病理性骨折,主要发生在中老年人,尤其是绝经后妇女中,发生率高达60%以上。一些最新提供的药物已证实能够降低骨质疏松症椎体和非椎体骨折的风险。然而,在现代工业化国家的人口老龄化进程中,现在仍然有越来越多的骨折发生,骨质疏松症的治疗需要新的治疗药物和理念。新的骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,如组织蛋白酶K抑制剂,通过维持破骨细胞-成骨细胞的平衡,从而维持骨形成。基于对骨质疏松症在病理生理学上更深入的理解,这些新药物的出现,将对防治骨质疏松性骨折有很大的改善,有助于大大降低目前骨质疏松症并发骨折在发生率,该研究就此作一综述。     

骨质疏松症靶向治疗的研究和应用

骨质疏松症是一种常见疾病,是由于骨质和骨微结构的系统性破坏所导致。该病好发于老年人,尤其是绝经后妇女。随着对骨细胞分子生物学认识的不断深入,研究者揭示了骨形成过程中成骨细胞和破骨细胞之间的关键信号系统,并以此为靶点研发出了新的治疗方法。最新治疗策略的目标是抑制额外的骨吸收以及增加新生骨的形成。最有前景的新开发药物包括Denosumab(破骨细胞形成关键信号因子的单克隆抗体)、Odanacatib(破骨细胞蛋白酶——组织蛋白酶K的特异性抑制剂)以及两种内源性骨形成抑制剂(硬化蛋白和Dickkopf-1的抗体)。该文将讨论这些治疗策略的基本原理,并探讨它们的应用前景。     

老年人骨质疏松性椎体压缩骨折的微创治疗

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征而导致骨的脆性增加和容易骨折的一种全身性疾病,最常见于绝经后妇女和老年人群.     

雌激素与双膦酸盐影响绝经后骨质疏松症作用机制的比较

绝经后骨质疏松症(postmenopausa losteopomsis,PMO)发生的主要机制是雌激素缺乏后骨转换加快,同时骨吸收多于骨形成,导致骨量下降.雌激素(e-strogen,E)和双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)以其抗骨吸收作用.成为临床抗骨质疏松症的主要药物.     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下,雌激素明显减少,骨偶联过程失衡,即骨吸收作用超过了骨形成作用,导致净骨量减少,骨强度降低,骨脆性增加,易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中,原发性骨质疏     

雌激素治疗女性绝经后骨质疏松症的临床研究（附98例报告）

骨质疏松症（osteoporois,OP）是一种以骨量低下、骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病,与年龄密切相关。雌激素（estrogen）缺乏是引起绝经后骨质疏松（postmeno—pausalosteoporosis,PMOP）的主要病因,我们采用雌激素与钙剂对绝经后骨质疏松症患者进行治疗,现将临床观察结果报告如下。