孔源性视网膜脱离患者视网膜下液维A酸含量的分析

采用高效液相色谱法研究５６例孔源性视网膜脱离患者的视网膜下液（ＳＲＦ）及血清维Ａ酸的含量,并观察部分患者服用维生素Ａ对其的影响。结果示,患者ＳＲＦ中维Ａ酸的含量与增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ０程度,视网膜脱离范围和术前服用维生素Ａ的天数呈正相关;血清维Ａ酸的含量与眼部病变无关;ＳＲＦ中维Ａ酸在口服维生素服药第４ｄ时显著增高。     

载脂蛋白E与视网膜疾病关系的研究

目的 :通过检测中国汉族人视网膜色素变性患者的载脂蛋白E表型及孔源性视网膜脱离病人视网膜下液(SRF)及血液中载脂蛋白E(apoE)的含量 ,探讨载脂蛋白E与视网膜疾病的关系。方法 :采用等电聚焦及免疫印迹方法检测正常人和视网膜色素变性患者的aopE表型及ELISA方法测定孔源性视网膜脱离病人视网膜下液(SRF)及血液中载脂蛋白E(apoE)的含量。结果 :aopE的ε4 等位基因与视网膜色素变性的发病有关联 (RR =2 5 0 71P <0 0 1)。SRF中apoE的含量与视网膜脱离的范围及时间相关 (P <0 0 1)。结论 :aopE的ε4 基因可能是视网膜色素变性发病的又一遗传因素 ;apoE与孔源性视网膜脱离的损伤修复有关     

视网膜下液中结缔组织生长因子的含量与增生性玻璃体视网膜病变的关系

目的:探讨孔源性视网膜脱离患者视网膜下液(SRF)中结缔组织生长因子(CTGF)的含量与增生性玻璃体视网膜疾病(PVR)的关系。方法:采集38例孔源性视网膜脱离患者的视网膜下液,用ELISA试剂盒测定SRF中CTGF的含量,收集的视网膜下液按PVR的严重程度、病程长短、视网膜脱离范围及裂孔大小分组后进行统计学分析。结果:38例患者视网膜下液中均含有CTGF,伴PVR的患者SRF中CTGF的平均浓度比无PVR的患者高,随着PVR的加重SRF中CTGF的浓度增高,经比较差异均有统计学意义(P<0.01),CTGF的含量与病程的长短、视网膜脱离范围相关,与性别和视网膜裂孔的大小无关。结论:在PVR形成的过程中,视网膜下液中CTGF的含量随着PVR的严重程度而增加,这可能与其参与了细胞的迁移、增殖、膜收缩有关,它为将来PVR的治疗策略提供新的思路。     

视网膜脱离时视网膜下液的乳酸脱氢酶同功酶的测定

用立式电泳方法分析视网膜脱离和视网膜脱离伴有高度近视患者血清和视网膜下液(SRF)的乳酸脱氢酶(DDH)同功酶,发现视网膜脱离病人血清中的LDH同功酶与正常人血清的基本相同,都有LDH_1、LDH_2、LDH_3、但SRF的LDH随视网膜脱离病程的延长,同功酶的种类及含量增多。病程在6个月以上的病人,其SRF的LDH含量高于自身血清的含量。表明SRF的LDH不仅来源于血浆,而且也来自视网膜组织。     

视网膜脱离患者视网膜下液的蛋白质含量及分子量测定

用LKB-2001立式电泳装置,以标志蛋白(Marker protein)为标准对照,分析了视网膜脱离和视网膜脱离伴高度近视患者血清和视网膜下液(SRF)的蛋白质分子量,发现视网膜脱离患者血清的蛋白质含量及种类与正常人血清的基本相同,分子量均在20 000D～94 000D之间,而SRF中蛋白质含量及其分子量则随病程延长而增加。病程在2个月以上者,其SRF的蛋白质含量及分子最与其本身血清的大致相同。     

视网膜下液血管细胞黏附分子与增生性玻璃体视网膜病变的关系

目的：探讨血管细胞黏附分子（VCAM-1）与增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的关系.方法：收集伴增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的孔源性视网膜脱离（RRD）患者病例35例,其中PVR A级11例,PVR B级14例,C1级7例,C2级3例.病程≤5周24例,＞5周11例.视网膜下液取之于每例患者行视网膜脱离复位放液时,利用流式细胞仪测定视网膜下液中VCAM-1的水平.结果：PVR C级患者视网膜下液VCAM-1的表达高于PVR A级和PVR B级患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.病程＞5周的患者视网膜下液VCAM-1的表达高于病程≤5周的患者,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：VCAM-1与PVR的分级和RRD的病程有密切关系.     

柔红霉素联合bax基因转染对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变的影响

目的 :观察柔红霉素 (DNR)和bax基因转染联合应用对兔实验性增生性玻璃体视网膜病变 (proliferativevitre oretinopathy ,PVR)形成的影响 .方法 :将 2 .5× 10 5个正常视网膜色素上皮 (retinalpigmentepithelial,RPE)细胞和 3.5×10 5个经bax基因转染的RPE细胞注入兔玻璃体腔 ,观察诱发兔眼PVR形成的能力 ,同时观察 10nmolDNR对PVR形成的抑制作用 .结果 :在 3,7,14 ,2 1和 2 8d时RPE组PVR的平均分级为 :0 .6 2 5 ,2 .0 0 0 ,3.0 0 0 ,4 .12 5和 4 .2 5 0 ,基因转染细胞组PVR的平均分级为 :0 .5 0 0 ,0 .875 ,2 .0 0 0 ,3.12 5和3.6 2 5 ,后者PVR分级均低于RPE细胞组 (P <0 .0 5 ) .2 8d时正常细胞组视网膜脱离发生率为 10 0 % (n =8) ,bax基因转染细胞组的视网膜脱离发生率为 6 2 .5 % (n =8) .在 7,14 ,2 1和 2 8d时 ,DNR对正常细胞组PVR的抑制率分别为6 0 % ,6 4 % ,5 7%和 5 7% ,对基因转染细胞组PVR分级的抑制率分别为 73% ,71% ,6 8%和 6 9% ,后者普遍大于前者 .结论 :DNR可以抑制PVR的形成 ,bax基因转染可以提高DNR对兔实验性PVR防治的有效性     

TNF-α、IGF、TGF-α在增殖性玻璃体视网膜疾病中的表达

目的　测量TNF α、IGF、TGF α在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 (TPVR)、增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)及由孔源性视网膜脱离引起的增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者玻璃体液中的含量 ,探讨这些生长因子与该类疾病的关系及作用。方法　选用放射免疫测定方法 ,以 13例正常人眼为对照 ,对TPVR、PVR、PDR共 5 0例患者玻璃体中TNF α、IGF、TGF α水平进行测定。结果　TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TNF α和IGF水平均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且PVR组中TNF α显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TGF α水平与正常对照组及各组间均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　TNF α和IGF参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生、发展过程。根据目前研究 ,尚难对TGF α在PVRPDR、TPVR病中的作用做出评价     

玻璃体切除术治疗人工晶体眼视网膜脱离的效果观察

目的　探讨玻璃体切除手术治疗伴严重增生性玻璃体视网膜病变 (Proliferativevitreoretionopathy ,PVR)的人工晶体眼视网膜脱离的价值。方法　采用玻璃体切除联合巩膜环扎外加压手术治疗PVRC2 级以上人工晶体眼视网膜脱离 2 0例 2 0眼 ,并与巩膜环扎外加压手术 2 0例 2 0眼进行比较。结果　玻璃体切除组一次手术治愈率 90 % (18 2 0 )较巩膜环扎外加压组6 0 % (12 2 0 )高 (P <0 0 5 ) ,玻璃体切除组术后 6月脱盲 (视力≥ 0 0 5 )率 85 % (17 2 0 )优于巩膜环扎外加压组 4 5 % (9 2 0 ) (P <0 0 1)。结论　玻璃体切除手术治疗伴严重PVR的人工晶体眼视网膜脱离一次手术治愈率高 ,视功能恢复较好。     

TNF-α、IGF、TGF-α在增殖性玻璃体视网膜疾病中的表达

目的　测量TNF α、IGF、TGF α在外伤性增殖性玻璃体视网膜病变 (TPVR)、增殖性糖尿病视网膜病变 (PDR)及由孔源性视网膜脱离引起的增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者玻璃体液中的含量 ,探讨这些生长因子与该类疾病的关系及作用。方法　选用放射免疫测定方法 ,以 13例正常人眼为对照 ,对TPVR、PVR、PDR共 5 0例患者玻璃体中TNF α、IGF、TGF α水平进行测定。结果　TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TNF α和IGF水平均高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而且PVR组中TNF α显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。TPVR、PVR、PDR患者玻璃体中TGF α水平与正常对照组及各组间均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　TNF α和IGF参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生、发展过程。根据目前研究 ,尚难对TGF α在PVRPDR、TPVR病中的作用做出评价     

孔源性视网膜脱离视网膜下积液中神经元特异性烯醇酶和S100B浓度的研究

目的通过对视网膜下液(SRF)中神经元特异性烯醇酶(NSE)和S100B蛋白浓度的测定,评估孔源性视网膜脱离(RRD)时视网膜的神经损伤程度。方法 92份视网膜下液的样本取自孔源性视网膜脱离患者的外路手术中,同时抽取患者血清样本作为实验组,另外抽取19份角膜捐献病人的玻璃体和20份正常人的血清样本作为对照组,采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定实验组和对照组中NSE和S100B的浓度。结果本实验视网膜下液中的NSE和S100B蛋白浓度与这些患者及正常人血清NSE和S100B蛋白浓度的差异有统计学意义(P0.05);在病程和网脱范围间的差异均有统计学意义(P0.05)。结论在RRD的发生发展过程中存在神经元和神经胶质细胞的损伤,这种损伤随网脱范围的增大而增大,随病程延长而增大,且在2周内增长最为迅速。     

增殖性玻璃体视网膜病变发病机制及研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变主要是孔源性视网膜脱离后长时间未得到复位,在玻璃体腔及视网膜内外表面未有纤维细胞性膜(无血管)形成和收缩的病变类型;增殖性玻璃体视网膜病变是导致孔源性视网膜脱离复位手术的失败主要原因,与此同时,增殖性玻璃体视网膜病变也是导致视网膜脱离的重要因素,其成因与玻璃体病理性纤维化相关。当前主要采取的治疗手段为手术治疗,但效果并不十分理想。为了进一步提高治疗效果,本文主要就增殖性玻璃体视网膜病变发病机制及研究现状进行相关探讨,以期为增殖性玻璃体视网膜病变的临床治疗提供更为可靠的理论依据。     

阿霉素联合地塞米松玻璃体内注射的临床应用

目的　应用阿霉素、地塞米松术中注入玻璃体腔 ,观察对增生性玻璃体视网膜病变PVR的抑制作用。方法　对 4 2眼视网膜脱离伴PVR的患者施行手术加玻璃体腔药物注射 ,与单纯手术组30眼视网膜脱离伴PVR作对比分析 ,并行有关血流动力学观察。结果手术加注药物组与单纯手术组比较 ,术后 3～ 5个月视网膜表面增生膜和网膜下机化膜比术前加重的发生率分别为 :7 1%和 2 6 7%(P <0 0 5 )。两组环扎术均可导致眼部血流动力学改变 ,术后 1～ 2周的视网膜中央动脉 (CRA)和中央静脉 (CRV)的收缩期最大平均流速分别为 6 3cm/s± 2 5cm/s和 4 8cm/s± 1 4cm/s ,比正常值分别下降 33 7%和 16 7%。结论　提示阿霉素联合地塞米松玻璃体内注射是防治PVR的一种有价值的方法     

经赤道部裂孔气液交换在玻璃体手术中的应用

目的 探讨玻璃体手术中用笛形针经赤道部裂孔引流视网膜下液的可行性及效果. 方法 对2006-05-2008-01在本院行玻璃体手术的64例64只眼伴有赤道部裂孔需行玻璃体切除的患眼作回顾性分析.其中合并严重增生性玻璃体视网膜病变27只眼,巨大裂孔性视网膜脱离2只眼(180°以上裂孔),合并脉络膜脱离5只眼,复发性视网膜脱离4只眼.手术方法包括经平坦部玻璃体切除,剥除增生膜,松解牵引,笛形针经赤道部裂孔引流视网膜下液,眼内激光光凝,硅油或C3F8填充.手术操作均在130°全视野镜下进行. 结果 除3例周边部裂孔、2例巨大裂孔及3例大范围视网膜切开患者外,其他56例均能经赤道部裂孔引流达到视网膜复位. 结论 在全视网膜镜下经赤道部裂孔气液交换能达到良好的视网膜复位的效果,避免术中行后极部视网膜造孔内引流或使用全氟化碳液体,简化了手术操作,同时也减轻了患者经济负担,具有一定的实用价值.     

增殖性玻璃体视网膜病变视网膜脱离的玻璃体手术治疗

目的：探讨玻璃体手术治疗增殖性玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｖｉｅｋＶｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＶＲ）视网膜脱离的效果。方法;对７２例眼ＰＶＲ视网膜脱离应用玻璃体手术治疗进行回顾性分析。结果：视网膜完全复位５５眼（７６％）视力提高者５５眼,结论：玻璃体手术是治疗ＰＶＲ视网膜脱离的一种有效的术式,手术中裂孔的封闭,牵引松解,前膜的剥离是手术成功关键,眼内Ｃ３Ｆ８气体或硅油填充提高了     

巩膜扣带联合注气术治疗玻璃体切除术后非增殖性视网膜脱离的临床分析

目的总结巩膜扣带联合玻璃体腔注气术治疗玻璃体切除术后非增殖性视网膜脱离的临床疗效。方法回顾性分析2007年1月至2011年12月收治的玻璃体切除术后非增殖性视网膜脱离7例患者,共7只眼行巩膜扣带联合玻璃体腔注气术。手术后随诊4～19个月,观察术后视网膜复位、术后视力恢复及并发症发生情况。结果所有7只眼治愈（100％）,7例患眼视网膜裂孔均封闭,视网膜复位。2眼术后发现裂孔周围冷冻瘢形成不理想,于术后5～10d眼内气体填充状态下补充眼底激光治疗后裂孔封闭。1眼于扣带术后37d发现另一象限周边视网膜小裂孔,局限视网膜脱离经再次巩膜扣带联合玻璃体腔内注气术后,视网膜完全复位,未发生其他并发症。结论巩膜扣带联合玻璃体腔注气术治疗玻璃体切除术后非增殖性视网膜脱离,可避免再次玻璃体切除手术对眼内结构损伤,有利于视功能较快恢复,具有安全、有效、易于操作等特点,可作为治疗玻璃体切除术后非增殖性视网膜脱离的术式之一。