高血压伴鼾症低氧血症与血浆肾素血管紧张素及醛固酮的关系

目的：探讨EH合并鼾症患者低氧血症与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的关系。方法：EH患者126例，其中合并打鼾和／或体重指数≥25kg／m^2的患者，夜间行7h以上多功能生命体征监测。血氧饱和度（SaO2）较醒时下降≥4％者为合并低氧血症组，最低SaO2≥85％为轻度组，〈85％为中度组；下降不足4％者为单纯EH组。测定并比较三组血浆RAS水平。结果：（1）EH合并中度低氧血症组夜间最低心率明显高于EH组（P〈0．05）；（2）EH伴轻、中度低氧血症患者血浆立、卧位醛固酮（ALD）水平均高于单纯EH组（P〈0．05）；（3）立、卧位血浆ALD水平与夜间最低SaO2明显相关（r=0．24和0．25，P〈0．05）；与SaO2下降程度也明显相关（r=0．238和0．249，P〈0．05）。结论：鼾症低氧血症病人血浆醛固酮水平上升，且与SaO2下降程度呈正相关。     

两型原发性醛固酮增多症患者胰岛素敏感性的比较及其胰岛素敏感性与病情的关系

目的 分析和比较两型原发性醛固酮增多症（PA）患者胰岛素敏感性及其治疗前后胰岛素敏感性与病情的关系。方法 本院确诊PA患者32例,其中肾上腺皮质腺瘤（APA）20例,特发性醛固酮增多症（IHA）12例,观察治疗前后体质量指数、血压、血浆醛固酮、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等指标的变化。结果 PA组患者治疗后收缩压［（140±8.6）mmHg］、舒张压［（82±9）mmHg］、空腹胰岛素［（7.6±1.8）mmol/L）］、空腹血糖［（5.0±0.7）mmol/L］、HOMA-IR（1.6±0.4）均低于治疗前［收缩压（178±10）mmHg、舒张压（105±11）mmHg、空腹胰岛素（10±3）mmol/L、空腹血糖（5.6±1.1）mmol/L、HOMA-IR（2.4±0.9）,均P<0.01］;治疗前IHA组血浆醛固酮水平［（228±52）ng/L］低于治疗前APA组［（344±41）ng/L,P<0.01）］;治疗前IHA组胰岛素抵抗患者所占百分率（58%）显著高于APA组（20%,P<0.05）;APA手术组醛固酮水平（82±23）ng/L低于治疗前［(344±41) ng/L,P<0.01）］;治疗后APA组血钾（4.0±0.4）mmol/L、HIA组血钾（4.1±0.4）mmol/L分别较治疗前［（3.2±0.4）mmol/L、（3.4±0.3）mmol/L］高（P<0.01）。结论 PA患者部分存在胰岛素抵抗。PA患者在进行肾上腺腺瘤切除或应用螺内酯治疗后胰岛素敏感性可有一定程度恢复。     

原发性高血压患者血清C型利钠肽、醛固酮的变化及意义

目的探讨原发性高血压(EH)患者C型利钠肽(CNP)和醛固酮(ALD)的变化及其临床意义。方法用放射免疫法测定201例EH患者和98例非高血压患者的CNP和ALD水平,并进行对照统计分析。结果EH组血清CNP和ALD水平显著高于对照组(P<0.01)。男性CNP高于女性,而女性ALD则高于男性。Ⅰ期EH组和对照组血清CNP、ALD无显著差异。Ⅱ期、Ⅲ期EH组则均显著高于Ⅰ期EH组和对照组。伴心脑血管并发症和/或肾功能损害组CNP、ALD显著高于无并发症组(P<0.01)。而Ⅱ期、Ⅲ期EH组间无明显差异。结论EH患者存在明显的血清CNP和ALD水平的变化,且这种变化与EH分期相关。     

原发性醛固酮增多症的胰岛素抵抗及葡萄糖代谢异常

目的探讨原发性醛固酮增多症与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢异常之间的关系。方法选择北京协和医院2003年9月至2005年12月期间诊治的103例肾上腺皮质腺瘤(APA)患者,75例特发性醛固酮增多症(IHA)患者及56例代谢综合征(MS)患者为研究对象。所有受试对象均行3h口服葡萄糖耐量试验,以稳态模型(HOMA model)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果MS患者的胰岛素曲线下面积[INS_(AUS) 270.8(192.7,370.4)mU·L~(-1)·h~(-1)]、HOMA-IR[3.2(2.4,4.7)]及胰岛素抵抗所占百分率(64.3%)均高于APA患者[113.2(81.5,193.6)mU·L~(-1)·h~(-1)、1.4(1.0,2.2)、16.5%]和IHA[186.9 (116.6,243.3)mU·L~(-1)·h~(-1)、2.0(1.4,3.1)、32.0%]患者(均P＜0.01)；IHA患者的INS_(AUC)、HOMA-IR及胰岛素抵抗所占百分率均高于APA患者(P＜0.05或P＜0.01)。APA、IHA患者发生糖调节受损(41.7%和34.7%),糖尿病(15.5%和16.0%)的比例与MS(41.1%和26.8%)患者间差异无统计学意义。结论原发性醛固酮增多症患者存在胰岛素抵抗,其中IHA患者的胰岛素抵抗程度更高。     

醛固酮瘤患者术前和术后高血糖患病率观察

目的 探讨醛固酮瘤（APA）患者高血糖患病率及其术后变化. 方法 检测APA组血压、血醛固酮（S-Ald）、尿醛固酮（U-Ald）、血浆肾素活性（PRA）基础和激发值,与原发性高血压（EH）和对照组比较.APA组行肾上腺肿瘤摘除术后随访激素及糖代谢指标,与术前比较. 结果 APA组葡萄糖及胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）高于EH、对照组,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照组.APA组高血糖者44.6％,高于EH、对照组.根据OGTT结果将APA组分为APA合并高血糖（A）亚组和APA未合并高血糖（B）亚组,A亚组S-Ald高于B亚组.APA患者08：00 S-Ald与2hPG、AUCg呈正相关,血钾与2 hPG、AUCg呈负相关.APA组术后S-Ald、U-Ald、FPG、2hPG、AUCg及AUCi均较术前下降,血钾升高.术后患者高血糖患病率35.4％. 结论 APA患者高血糖患病率升高,其原因与醛固酮高分泌有关.     

640例高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率及临床特点

目的　探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症（PA）的患病率,并分析PA患者的临床特点。方法　选择就诊于东莞市中医院内科门诊高血压患者640例,于清晨9∶30～10∶30患者起床2小时后,取坐位5～15　min后采血测定血浆醛固酮（ALD）水平和肾素活性（PRA）,计算血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）。ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验,服开博通后2小时血浆醛固酮水平抑制程度≤30%,则试验结果为阳性,诊断为原发性醛固酮增多症^［1］。进一步分型时,PA患者均进行肾上腺薄层增强CT检查,诊断为特发性醛固酮增多症（IHA）的患者加用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗,诊断为醛固酮瘤（APA）患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结果　640例患者中112例（17.5%）ARR≥30,其中87例（13.59%）ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验。服用开博通2　h后血ALD水平抑制≤30%者32例,确诊为PA（5%）,其中20例诊断为APA（3.125%）,另外12例（1.875%）诊断为IHA。诊断为IHA的患者加用螺内酯治疗,醛固酮瘤患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结论　高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率较高,要重视高血压患者中原发性醛固酮增多症的筛查,原发性醛固酮增多症患者临床具有高血压、低血钾、高尿钾、高醛固酮、低肾素、高ARR的典型临床特点。     

原发性高血压患者晨间血压升高的相关因素分析

目的探讨原发性高血压（EH）患者晨间血压升高的相关因素。方法对201例EH患者进行血压监测并记录晨峰（睡—谷晨峰值〉10 mmHg）发生情况,比较发生晨峰者和未发生者一般资料及血脂、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、纤维蛋白原（FIB）水平,对睡—谷晨峰值与上述指标的关系行Pearson相关分析。结果 59例血压出现晨峰现象（晨峰组）,余142例未出现（非晨峰组）;两组一般资料及血脂均无显著差异;晨峰组FBG、INS、FIB、HOMA-IR均显著高于非晨峰组（P均〈0.05）;晨峰组睡—谷晨峰值与FBG、INS、FIB、HOMA-IR均呈现正相关。结论高血糖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症及血液高凝状态等与EH患者晨间血压升高有关。     

原发性醛固酮增多症26例诊断分析

目的 探讨诊断原发性醛固酮增多症(PAL)的有效方法.方法 取26例PAL患者和30例高血压(EH)患者的静脉血,用放射免疫法(RAI)测定患者卧位和立位醛固酮(ALD)、立位肾素(RN)和卧位血管紧张素Ⅱ(AⅡ)水平,并计算醛固酮/肾素比值(ARR),分析其在诊断PAL中的价值.结果 两组年龄、病程、体重指数(BMI)相近,但PAL组收缩压(SBP)/舒张压(DBP)均值明显高于EH组(P<0.01),而血K+明显低于EH组(P<0.05).PAL组ALD显著高于EH组(P<0.01),而RN则低于EH组(P<0.01).单纯立位ARR>20+卧位ALD>16 pg/mL为标准的敏感性为84.1%,而特异性为65.2%.ARR>50+卧位ALD>16 pg/mL为标准的敏感性为84.6%,而特异性为70.6%.结论 对于PAL患者的血压相对难以控制,并且PAL具有高ALD和低RN特征,以立位ARR>50+卧位ALD>16 pg/mL为标准对筛查PAL有一定的诊断价值.     

慢性心力衰竭患者血清醛固酮水平的变化及其临床意义

目的:探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆醛固酮（ALD）水平的变化及其临床意义。方法:采用放射免疫法测定CHF患者280例和无心力衰竭患者80例的血浆ALD水平,进行对比统计分析。结果:CHF组血清ALD水平（167±32ng/L）显著高于对照组（79±28ng/L）（P<0.01）,而且在Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ级心力衰竭组间依次显著递增（F=71.03,P<0.01）,住院期间死亡组血清ALD水平显著高于好转出院组（P<0.05）。结论:CHF患者血浆ALD水平显著升高,且与心力衰竭严重程度和病情预后相关。     

高血压病患者非酒精性脂肪肝病与胰岛素抵抗关系探讨

探讨高血压病患者的非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。190例不伴有糖尿病的患者分为正常血压和高血压组;再根据B超诊断有无脂肪肝将高血压组分为伴NAFLD 48例（观察组）,高血压不伴NAFLD 50例（对照组）。对两组间及高血压组内的体重指数（BM I）、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素logistic回归分析。经相关分析显示：HMOA-IR与血压升高呈显著负相关;高血压伴NAFLD组的BM I、甘油三酯、空腹胰岛素、口服75g葡萄糖后2h胰岛素、ALT,AST及HOMA-IR较不伴NAFLD组显著增高（P〈0.05-0.01）,而且NAFLD与HOMA-IR及ALT呈独立相关（P〈0.05,0.01）。高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非糖尿病患者中,IR是高血压和NAFLD的独立危险因素。     

88例原发性醛固酮增多症临床回顾分析

目的提高对原发性醛固酮增多症（简称原醛）的诊治水平。方法回顾性分析88例原醛患者的临床资料。结果血压水平、血浆醛固酮浓度（PAC）升高,血浆肾素活性（PRA）、血清钾离子浓度下降。醛固酮瘤占84．09％,特发性醛固酮增多症（简称特醛症）占15．91％。95．45％患者的血浆醛固酮／血浆肾素活性比值（ARR）〉20。醛固酮瘤患者具有更高的血浆醛固酮水平及更低的血浆肾素活性和血清钾离子浓度。结论ARR是原醛的重要筛查方法;卧立位试验及CT有助于肾上腺皮质腺瘤和增生的鉴别。     

库欣综合征对代谢指标的影响

目的：比较库欣综合征与原发性高血压对代谢指标的影响。方法：选择22例经病理证实为库欣综合征的患者（库欣组）和22例同期住院并且年龄、性别、民族、人体质重指数、平均血压水平与之匹配的原发性高血压患者（高血压组）,比较两组的空腹血糖（FBG）、餐后2h 血糖（2hPBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h 胰岛素（2hINS）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）等指标,并进行统计学分析。结果：与高血压组比较,库欣组FBG [（4.75±0.44）mmol/L比（6.31±0.51）mmol/L]、FINS [（13.04±2.68）mU/L比（29.05±2.92）mU/L]、2hPBG [（7.32±0.82）mmol/L 比（8.96±1.14）mmol/L]、2hINS [（37.66±9.21）mU/L比（104.45±23.14）mU/L]、HOMA-IR [（2.57±0.44）比（7.96±0.56）]、TC [（4.15±0.93）mmol/L 比（5.17±1.35）mmol/L]、TG [（1.44±0.87）mmol/L 比（2.24±1.25）mmol/L]水平均显著升高（P＜0.05或＜0.01）。结论：库欣综合征与原发性高血压相比,有更多的代谢改变和更明显的胰岛素抵抗。     

老年原发性高血压病与高胰岛素血症关系的研究

目的：探讨老年原发性高血压病患者血清胰岛素水平及对胰岛素的敏感性。方法：测定无糖尿病老年原发性高血压组80例、健康对照组43例的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后2h胰岛素（PINS）水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比。结果：老年原发性高血压组患者FINS及PINS水平均较健康对照组显著升高[（13．5±5．0）mU／L：（9．2±4．6）mU／L,（40．9±10．4）mU／L：（16．1±6．9）mU／L,P〈0．01],老年原发性高血压组患者ISI较对照组明显降低[（-4．2±0．3）：（-3．4±0．3）,P〈0．05]。结论：老年原发性高血压患者多伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生与组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的分泌异常增多有关。     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。     

原发性高血压分级与胰岛素抵抗、血浆内皮素-1的关系

目的探讨血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和原发性高血压(高血压)分级之间的关系。方法入选150例门诊及体检科新发现的高血压患者,按照2010年《中国高血压防治指南》诊断标准和血压分级原则,分为高血压1级组(52例)、高血压2级组(50例)、高血压3级组(48例),分别检测患者的血浆ET-1、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)浓度。IR检测采用HOMA法,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。结果高血压3级组ISI明显小于高血压2级组和高血压1级组,差异有统计学意义(0.31±0.07 vs.0.43±0.06 vs.0.52±0.03,P<0.05);高血压2级组ISI明显小于高血压1级组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压3级组血浆ET-1浓度明显高于高血压2级组和高血压1级组,差异有统计学意义[(166.27±10.58)ng.L-1vs.(156.74±12.11)ng.L-1vs.(148.62±11.45)ng.L-1,P<0.05];高血压2级组血浆ET-1浓度明显高于高血压1级组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析结果显示,ISI与收缩压呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与舒张压也呈负相关(r=-0.56,P<0.05);ET-1与收缩压呈正相关(r=0.60,P<0.05),与舒张压也呈正相关(r=0.59,P<0.05)。结论 IR及血浆ET-1浓度升高与高血压血压分级有密切关系。     

卡维地洛对AMI后血浆BNP浓度与组织纤维化血清指标的影响

目的 观察卡维地洛对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后患者血浆中B型脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(carboxy-terminal propeptide of pro-collagen type Ⅰ,P Ⅰ...     

原发性高血压胰岛素抵抗与抗心磷脂抗体相关性研究

目的探讨原发性高血压病（EH）患者胰岛素抵抗（IR）与抗心磷脂抗体（ACA—IgG、ACA—IgM）、高敏C反应蛋白（hs—CRP）、内皮功能的关系。方法随机选取EH患者120例（检验组），体检健康者45名（对照组）。定量检测血清内皮素、胰岛素、血糖、ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP水平。计算胰岛素敏感性指数（IAI），并测量血压。比较组间各指标的差异性并对ACA—IgG、ACA—IgM、hs—CRP和ET分别与IAI进行相关性检验。结果检验组血清IAI为-4．45±0．41（0．55）、内皮素（62．43＋18．09）pg／ml、hs-CRP（3．68＋1．35）mg／dl、ACA—IgG 1．47±0．63、ACA—IgM 1．64±1．49，较对照组-3．86±0．33（1．0）、（37．45±16．58）mg／dl、（1．19±0．76）mg／dl、0．87±0．29、1．01±0．56差异均有统计学意义（P〈0．01和P〈0．05）。相关性分析显示，检验组血清ACA—IgG、hs—CRP和ET水平分别与IAI呈显著负相关，相关系数分别为-0．34、-0．53和-0．44（P〈0．05和P〈0．01）。结论原发性高血压胰岛素抵抗与炎症状态、内皮功能紊乱相伴随，且与ACA—IgG呈显著负相关，提示高血压胰岛素抵抗患者存在血栓倾向。     

TNF—α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化

目的探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化。方法23只健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为4组：高剂量（H）组、中剂量（M）组、低剂量（L）组分别给予腹腔注射6、3、1μg·kg^-1·d^-1的TNF-α，正常对照（NC）组注射等体积的生理盐水，共7天。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）和3-[^3H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术，评价小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化。结果TNF-α处理后，小鼠FBG、血浆胰岛素（Ins）和FFA水平均增高，且H组明显高于NC、M和L组。IVGTT结果显示H组糖耐量减低，Ins释放水平明显高于其他组。在胰岛素钳夹术中，H组基础葡萄糖清除率（GDR）和肝糖输出率（HGP）明显高于NC组（P＜50.01）。在钳夹稳态时，H组血浆Ins水平明显高于NC组（P＜0.01），Ins对FFA的抑制作用较NC组明显降低（P＜0.01），H组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹稳态时小鼠GDR明显增加，但H组GDR的增加仍明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹结束时，NC组HGP被完全抑制，而H组仅被抑制59％。结论高剂量TNF-α（6μg·kg^-1·d^-1）处理可导致小鼠糖脂代谢紊乱以及肝和外周组织的球。     

多氯联苯118对大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的探讨多氯联苯（polychlorinated biphenyl,PCB）118对大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将40只清洁级成年雄性Wistar大鼠[体重（200±10）g]按随机数字表法分为4组,每组10只,除正常对照组外,其余3组给予不同剂量PCB118：低、中、高剂量组分别为10、100、1000μg·kg^-1·d^-1,每周腹腔注射5d,造模13周后行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）,计算糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值比值（△I30／△G30）、葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg、AUCi）、AUCi／AUCg及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。采用单因素方差分析进行多组间均数比较。结果低、中、高剂量组空腹胰岛素水平[（19．0±7．1）、（18．5±3．1）、（22．1±1．2）mU／L]、30min胰岛素[（55．0±1．9）、（55．0±2．4）、（72．3±1．0）mU／L]及30min血糖水平[（22．32±2．44）、（19．87±1．89）、（21．90±2．88）mmol／L]明显高于对照组[（10．05±3．59）、（25．68±1．27）mU／L、（17．08±1．35）mmol／L],差异有统计学意义（F值分别为3．622、8．798、7．024,均P〈0．05）;高剂量组60、120min胰岛素水平高于对照组[60min（46．3±1．2）比（18．1±1．1）mU／L,t=3．287,P〈0．05;120min（39．5±1．3）比（24．5±9．4）mU／L,t=2．435,P〈0．05],各剂量组△I30／AGmAUCi、AUCi／AUCg明显高于对照组（F值分别为15．548、7．130、5．509,均P〈0．05）,低、中、高剂量组HOMA—IR亦明显高于对照组（1．26±0．42、1．35±0．22、1．52±0．47比0．65±0．37,F=6．937,P〈0．05）,上述指标在各剂量组问比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论低剂量PCB118持续暴露可能引起大鼠胰岛素敏感性降低。     

小鼠扩展胰岛素钳夹术中糖代谢的变化

目的建立小鼠扩展胰岛素钳夹技术并观察其体内糖代谢的变化。方法分别采用[3-^3H]葡萄糖和2-脱氧-^3H葡萄糖（2-DOG）作为示踪剂,建立自由状态下小鼠正糖-高胰岛素钳夹技术,并观察其体内糖代谢的动态改变。结果在钳夹稳定状态,血糖稳定在基础水平（7.0±1.3mmol/L）,在高血浆胰岛素水平下,血浆FFA明显抑制（从1.45±0.15到0.45±0.08mmol/L,P〈0.01）。葡萄糖输注率为46.7±4.7mg·kg^-1·min^-1,葡萄糖清除率为11.2±0.6mg·kg^-1·min^-1,肝糖产生被完全抑制,骨骼肌葡萄糖摄取率为20.9±2.5μmol·100g^-1·min^-1,而TG和TC浓度较钳夹前明显降低（P均〈0.01）。平均血糖变异系数为5.19%,平均GIR变异系数为9%。结论采用上述示踪剂建立的小鼠扩展胰岛素钳夹技术,能准确评价小鼠机体胰岛素敏感性,同时能动态反映体内糖代谢变化。