骨桥蛋白在肝细胞癌中的表达及其临床病理意义

C中OPN表达评分明显高于高分化HCC(P<0.05).存在转移的HCC中OPN表达评分明显高于无转移者(2.65±1.83比1.30±1.71,P<0.01).结论 HCC中OPN的表达与其临床病理有关,提示OPN可能是HCC转移复发的一个潜在指标.     

HLA—DR抗原在肝细胞癌组织中的表达及其意义

为了探讨ＨＬＡ－ＤＲ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义，本文采用免疫组化ＡＢＣ法检测了ＨＬＡ－ＤＲ在４６例肝细胞癌组织中的表达情况，并分析了其表达水平与肝细胞癌病理分级的关系。结果表明，３９．１％（１８／４６）的肝细胞癌癌细胞表达ＨＬＡ－ＤＲ，而在癌旁非肿瘤细胞中ＨＬＡ－ＤＲ的表达为阴性。其在肝细胞癌中表达的阳性率随肝癌分化程度的下降而降低，在不同病理分级之间的阳性率具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。本研究说明ＨＬＡ－ＤＲ可能作为肝细胞癌发生、发展不同时期的一个标志物，但其在参与抗肿瘤免疫应答中的作用有待进一步探讨。     

热体克蛋白70在肝细胞癌中的表达及其意义

目的　探讨热休克蛋白 70 (HSP70 )在肝细胞癌 (HCC)中的表达及其意义。方法　采用免疫组化技术对 4 4例HCC和癌旁组织中HSP70的表达进行检测。结果　HCC中HSP70阳性率明显高于癌旁组织 (阳性率分别为 6 8.2 %和2 7.3% ,χ2 =7.3,P <0 .0 1)。HSP70表达与癌周淋巴细胞浸润 (χ2 =3.2 ,P >0 .0 5 )和转移 (χ2 =2 .3,P >0 .0 5 )无关 ,但与癌组织分化程度有关 (χ2 =4 .5 ,P <0 .0 5 )。结论　HSP70的异常表达与HCC的发生、发展有关 ,且可能是HCC发展、恶化的重要标志     

HLA-DR抗原在慢性乙型肝炎和肝细胞癌中的表达及其意义

目的　探讨HLA DR抗原在慢性乙型肝炎和肝细胞癌 (HCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化技术对 2 0例正常肝组织、36例慢性乙型肝炎和 44例HCC中HLA DR抗原的表达进行检测。结果　正常肝组织中肝细胞未见HLA DR抗原表达。慢性乙型肝炎肝细胞HLA DR抗原表达阳性率为 2 7.8% ,其中 ,中度和重度肝炎HLA DR抗原阳性率明显高于轻度肝炎 (阳性率分别为 37.5 %和 2 0 % ,χ2 =13.6 ,P <0 .0 1)。HCC中肿瘤细胞HLA DR抗原表达阳性率为 43.2 %。HLA DR抗原表达与癌周淋巴细胞浸润 (χ2 =0 .5 1,P >0 .0 5 )和转移 (χ2 =2 .9,P >0 .0 5 )无关 ,但与癌组织分化程度有关 (χ2 =4.9,P <0 .0 5 )。结论　HLA DR抗原的异常表达在慢性乙型肝炎免疫损伤、免疫保护和HCC发生、发展中起重要作用     

埃兹蛋白在肝细胞癌及其转移灶中的表达及意义

目的:了解人埃兹蛋白(ezrin)在正常肝、肝硬化组织、肝细胞癌(HCC)及其转移灶中的表达情况,并探讨其表达与肝细胞癌侵袭转移的关系。方法:用两步免疫组化染色法检测6例正常肝,25例肝细胞癌及14例转移灶中埃兹蛋白的表达;用Westernblot检测上述组织及12例肝硬化组织中埃兹蛋白的表达。结果:在正常肝、肝细胞癌及转移灶中,埃兹蛋白的强阳性表达率分别为0%、28%、57.1%,各组织中埃兹蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Westernblot的结果表明,转移灶中埃兹蛋白平均表达量是正常肝中的12.6倍,硬化肝中的4.7倍,肝细胞癌中的1.8倍。结论:埃兹蛋白的高表达与肝细胞癌的侵袭转移关系密切,可能是影响肝细胞癌患者预后及癌细胞转移的一个重要因素。     

肉瘤样肝细胞癌4例临床病理分析

目的探讨肉瘤样肝细胞癌(sarcomatoid hepatocellular carcinoma,SHC)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析4例SHC的临床病理资料、免疫表型,并复习相关文献。结果 4例患者中男性3例,均有肝炎病毒感染,3例伴肝硬化,临床表现为程度不等的腹痛、腹胀、恶心、呕吐、消瘦等。肿瘤单发或多发,切面灰白色、多伴出血、坏死。镜下见肿瘤由肝细胞癌及肉瘤样成分构成。免疫表型:肝细胞癌AFP、GPC-3和Hep Par1均(+),肉瘤样成分:vimentin、CK8/18和CK19均(+)。4例患者随访2、5、8个月,均死亡。结论 SHC在肝恶性肿瘤中预后最差。     

环氧合酶-2在原发性肝细胞癌中的表达及其与HCC 临床病理特征之间的关系

目的：探讨COX-2在原发性肝细胞癌组织、癌旁组织及正常肝组织中表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法：采用流式细胞术（FCM）及免疫组化（SP）法对30例肝癌组织、20例癌旁组织及10例正常肝组织中的COX-2蛋白进行定量检测,并对临床资料进行回顾性分析。结果：（1）COX-2在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织和正常肝组织,差异具有显著性（P〈0.05）。（2）COX-2蛋白的表达与肿瘤的大小、部位、包膜、AFP、镜下门静脉癌栓的有无均无关（P〉0.05）结论：COX-2在HCC组织中具有较高表达,其过表达是反应HCC生物学行为的有效指标,对HCC的发生发展具有一定作用有望成为HCC基因治疗的靶点,为肝癌的化学预防提供理论依据。     

肝细胞癌组织中PEG10、SIAH2的表达及其意义

目的探讨遗传印记基因PEG10(paternally expressed gene 10,PEG10)与泛素连接酶SIAH2(seven in absentia homologs 2,SIAH2)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测50例HCC和相应癌旁组织中PEG10、SIAH2蛋白的表达。结果 (1)PEG10和SIAH2在肝癌组织中的阳性率分别为84%和78%,高于相应癌旁组织中的阳性率8%和14%,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)PEG10和SIAH2表达与肿瘤TNM分期有相关性(P<0.01),但与患者的年龄、性别、肿瘤大小、血清HbsAg、AFP水平、是否伴肝硬化无相关性(P>0.05)。(3)HCC中PEG10、SIAH2蛋白表达呈正相关(r=0.42,P<0.01)。结论 PEG10、SIAH2表达与HCC的发生、发展具有明显相关性。     

肝细胞癌中c-myc和c-fos表达及其意义

目的探讨c-myc和c-fos在肝细胞癌(HCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测分析10例正常肝组织及81例HCC癌旁肝组织和癌组织中c-myc和c-fos蛋白的表达。结果 (1)正常肝组织中c-fos和c-myc均无阳性表达;而在癌组织与癌旁组织则出现阳性表达,其中癌组织的阳性表达率分别为41.9%(34/81)和39.5%(32/81),癌旁组织则为14.8%(12/81)和18.5%(15/81),差异具有统计学意义(P0.05)。(2)c-myc和c-fos在癌组织中的表达与肿瘤分级及分化程度相关(P0.05),但与年龄、性别、肿瘤直径、是否伴有肝硬化及HBsAg阳性无关(P0.05)。结论 c-myc和c-fos的阳性表达与HCC的发生相关。     

TRPV5在原发性肝细胞癌中的表达与意义

目的:检测瞬时感受器电位阳离子通道V5(transient receptor potential cation channel V5,TRPV5)分子在人类原发性肝细胞癌样本的癌组织和非癌组织中的表达并分析其临床意义,阐明其在人类原发性肝细胞癌形成过程中的作用。方法:收集55例原发性肝细胞癌患者的病理标本和临床资料。用免疫组织化学实验检测TRPV5的表达,并分析其与临床病理特征(如肿瘤细胞分化、肿瘤大小、肿瘤数目、门静脉癌栓等)之间的关系。结果:免疫组织化学实验结果显示55例原发性肝细胞癌的非癌组织中,TRPV5高表达者37例(67.3%);而在相应的癌组织中,TRPV5高表达者29例(52.7%)。TRPV5的表达水平与临床病理特征中的肿瘤细胞分化程度间差异有统计学意义(P<0.001)。结论:TRPV5在原发性肝细胞癌的非癌组织和癌组织中均有高表达,其高表达与原发性肝细胞癌临床病理特征中的肿瘤细胞分化程度相关,提示TRPV5可能在原发性肝细胞癌的形成和发展过程中起作用。     

肝细胞癌中DcR3表达与癌细胞凋亡的关系研究

目的探讨诱捕受体3（decoy receptor 3,DcR3）蛋白在原发性肝细胞癌（HCC）中的表达及其与癌细胞凋亡和HCC预后的关系。方法应用免疫组织化学（EnVision法）及和脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术检测43例HCC,16例非癌肝组织（单纯性肝硬化及肝血管瘤周围正常肝组织）中DcR3蛋白的表达及凋亡情况,并分析其与临床病理参数的关系。结果DcR3明确定位于肝细胞胞质内;HCC组织中的DcR3蛋白的阳性率为74．42％（32／43）,明显高于非癌肝组织43．75％（7／16,P〈0．05）;HCC中有转移癌组DcR3阳性率为100％（22／22）,明显高于无转移组52．94％（9／17,P〈0．01）;DcR3蛋白的表达与AFP水平（r=0．444,P〈0．01）、门静脉癌栓（r=0．414,P〈0．01）有关,与年龄、性别、有无肝硬化、包膜浸润、肿瘤结节数及分化程度无关（P〉0．05）。HCC中细胞凋亡指数[AI（0．78±0．64）％]明显低于非癌肝组织[（3．32±1,81）％,P〈0．01];HCC临床TNM分期Ⅰ、Ⅱ期AI（1．03±0．69）％高于Ⅲ、Ⅳ期[（0．52±0．48）％,P〈0．01];HCC无转移组AI（1．10±0．72）％高于转移组[（0．44±0．27）％,P〈0．01];AI与AFP水平（r=-0．468,P〈0．01）、门静脉癌栓（r=-0．434,P〈0．01）、包膜浸润（r=-0,331,P〈0．05）有关,与年龄、性别、有无肝硬化、肿瘤结节数及分化程度无关（P〉0．05）。在HCC和非癌肝组织中,DcR3阳性者的AI均分别低于阴性者的AI（均P〈0．01）。结论DcR3表达可影响凋亡并在HCC的发生发展中起重要作用;检测DcR3蛋白与AI有助于判断HCC患者预后。     

Nucleophosmin/B23在肝细胞癌组织中的高表达

目的探讨Nucleophosmin／B23（B23）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达及其临床病理意义。方法采用重组蛋白表达和杂交瘤细胞技术制备B23重组蛋白和鼠抗B23单克隆抗体。收集103例HCC组织、12例肝局灶性结节性增生和17例肝血管瘤旁肝组织的临床病理档案资料,10例HCC及癌旁肝新鲜组织,采用免疫组织化学（ABC）方法、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫印迹等技术检测B23在这些组织中的表达,并与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达相比较。应用统计学方法对结果进行分析。结果RT-PCR及免疫印迹结果显示：在mRNA和蛋白质水平,B23在HCC组织中的表达明显高于对应的癌旁肝组织。免疫组织化学结果显示：B23在4组（HCC组、癌旁肝组织组、肝局灶性结节性增生组、血管瘤旁肝组织组）中的表达差异有统计学意义（P〈0．001）,其中B23在HCC组织中的表达显著高于其他3组（P〈0．01）,PCNA在HCC组织中的表达也显著高于其他3组（P〈0．01）,相关性分析表明B23与PCNA在4组中表达强度及其差异具有相关性（r=0．4767,P〈0．01）。B23在HCC组织中的表达强度与患者血清AFP水平、肿瘤病理分级及是否伴有肝硬化之间的关系有统计学意义（P〈0．05）。结论B23在HCC中呈高表达,且显著高于非癌肝组织;B23可作为HCC细胞增生程度的潜在标记,并在临床病理上具有潜在的应用意义。     

Glypican-3在原发性肝细胞癌中的表达及其对预后的影响

目的:探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测了59例HCC组织及其癌旁组织、10例肝内胆管细胞癌组织、11例肝硬化肝组织、14例正常肝组织(肝血管瘤旁)中GPC3的表达。应用Kap lan-M e ier法进行生存分析;Cox比例风险回归模型进行患者术后无瘤生存的独立危险因素分析。结果:GPC3 mRNA在HCC组织中的阳性率为83.1%(49/59),明显高于癌旁组织的35.6%(21/59)(2=27.53,P0.01)。GPC3蛋白在HCC中的阳性率为78.0%(46/59),也明显高于在癌旁组织的阳性率32.2%(19/59)(2=24.97,P0.01)。而GPC3在肝内胆管细胞癌(ICC)、肝硬化和正常肝组织中不表达。Kap lan-M e ier生存分析显示在HCC组织中GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率明显低于GPC3(-)组(33.6%vs72.7%,P0.05);癌旁组织GPC3(+)组病人的1年无瘤生存率也低于GPC3(-)组(23.5%vs40.1%,P0.05);随着GPC3在HCC组织中表达强度的增加,患者的无瘤生存率也明显降低。Cox风险回归模型分析结果显示,肿瘤AFP阳性[优势比(OR)]=0.372,95%置信区间(CI):0.140-0.900,P0.05]、肿瘤大小(OR=5.215,95%C:I 1.737-15.656,P0.01)、癌旁组织GPC3表达(OR=0.226,95%CI:0.085-0.599,P0.01)、肿瘤GPC3表达的强度(OR=1.946,95%C:I 1.080-3.507,P0.05)是影响患者术后无瘤生存率的独立危险因素。结论:GPC3在肝细胞癌组织中高表达,而在肝内胆管细胞癌组织、肝硬化组织和正常肝组织不表达。癌旁组织GPC3表达、肿瘤GPC3表达的强度是影响HCC患者术后无瘤生存率的独立危险因素;但对患者1年总体生存率无明显影响。     

高尔基体蛋白-73对肝细胞癌的诊断价值与临床意义

目的 通过检测肝癌患者血清中的GP73含量,探讨其对于肝癌诊断和临床治疗的意义.方法 利用上转发光免疫呈析技术对302例肝癌、慢性肝炎、肝硬化患者和正常对照血清样本进行GP73含量检测,同时应用电化学发光方法检测AFP作为比较.并应用ROC曲线分析其诊断效能,并对HCC患者进行治疗前后GP73定期检测分析治疗效果.结果 肝癌患者GP73含量为(160.83±37.24) ng/ml,显著高于慢性肝炎、肝硬化患者和正常对照;GP73在诊断肝癌和慢性肝炎和肝硬化的ROC曲线下面积为0.907,高于AFP的ROC曲线下面积0.727;并确定110 ng/ml最为其临界值,其敏感性为84.7％,特异度为75.8％;对AFP＜ 400 ng/ml肝癌患者,GP73的检出率为71.15％;治疗后GP73含量总体呈现下降趋势.结论 GP73对于HCC诊断具有较高的灵敏性,可补充AFP在灵敏性方面的不足,可用于监测肝癌治疗效果.     

NEMO expression in human hepatocellular carcinoma and its association with clinical outcome

The nuclear factor κ-light-chain enhancer of activated B-cells (NF-κB) signaling pathway is regarded as an important factor in inflammation and carcinogenesis. Recently, a role in hepatocarcinogenesis has been attributed to the NF-κB regulatory subunit IKKγ (NEMO) using knockout mice. However, a detailed investigation of NEMO expression in human hepatocellular carcinomas (HCCs) has not yet been reported. We selected 85 HCC patients who had undergone curative liver resection and analyzed NEMO expression of the respective tumors by immunohistochemistry, Western blotting, and real-time PCR. NEMO expression was correlated with clinicopathological parameters, and the impact on 5-year disease-free survival and 5-year overall survival was calculated using multivariate Cox proportional models. In our study, complete loss of NEMO immunoreactivity was found in 34 (40%) of 85 HCCs compared with their adjacent nonneoplastic tissue (P < .05). NEMO messenger RNA (mRNA) expression was detected in all HCC cases; however, no correlation between NEMO immunoreactivity and mRNA level was found. Five-year overall survival rates for patients with low and high NEMO expression were 22% and 50%, respectively (P = .049). However, high tumor stage, but not level of NEMO expression, was confirmed as an independent poor prognostic factor for 5-year disease-free survival (hazards ratio [HR] = 2.1, 95% confidence interval [CI] = 1.3-3.6, P = .009) and 5-year overall survival (HR = 2.5, CI = 1.4-4.4, P = .002). In conclusion, a loss of NEMO immunoreactivity occurs in a substantial proportion of human HCCs. Although low NEMO expression is correlated with a poor 5-year overall survival in patients with HCC, NEMO cannot be regarded as an independent prognostic marker for predicting the clinical outcome of patients suffering from HCC.     

Immunohistochemical angiogenic biomarkers in hepatocellular carcinoma and cirrhosis: correlation with pathological features

OBJECTIVE:To investigate immunohistochemical markers of angiogenesis and their association with pathological prognostic features in hepatocellular carcinoma and cirrhotic liver.METHODS:Vascular endothelial growth factor, CD105, and cyclooxygenase-2 were immunohistochemically detected in 52 hepatocellular carcinoma tissue samples and 48 cirrhotic liver tissue samples. Semiquantitative measurements of vascular endothelial growth factor and cyclooxygenase-2 were evaluated considering the degree and intensity of immunostaining based on a 7-point final scoring scale. CD105 microvascular density (MVD-CD105) was measured using automated analysis. Morphological aspects evaluated in the hepatocellular carcinoma samples included size (≤2 and >2 cm), differentiation grade, and microvascular invasion.RESULTS:The mean vascular endothelial growth factor immunoreactivity score was slightly higher in the hepatocellular carcinoma samples (4.83±1.35) than the cirrhotic liver (4.38±1.28) samples. There was a significant and direct correlation between these mean scores (r_s=0.645, p=0.0001). Cyclooxygenase-2 was expressed in all the cirrhotic liver samples but was only found in 78% of the hepatocellular carcinoma samples. The mean cyclooxygenase-2 score was higher in the cirrhotic liver samples (4.85±1.38) than the hepatocellular carcinoma samples (2.58±1.68), but there was no correlation between the scores (r_s=0.177, p=0.23). The mean CD105 percentage in the hepatocellular carcinoma samples (11.2%) was lower than that in the cirrhotic samples (16.9%). There was an inverse relationship in MVD-CD105 expression between the hepatocellular carcinoma and cirrhotic samples (r_s=-0.78, p=0.67). There were no significant associations between vascular endothelial growth factor expression and morphological characteristics. Cyclooxygenase-2 and CD105 were associated with hepatocellular carcinoma differentiation grade (p=0.003 and p=0.05, respectively).CONCLUSION:Vascular endothelial growth factor, cyclooxygenase-2, and MVD-CD105 were highly expressed in cirrhotic liver compared to hepatocellular carcinoma and might be involved in liver carcinogenesis. Additionally, cyclooxygenase-2 and CD105 might be involved in hepatocellular carcinoma differentiation grade.     

奥曲肽联合腺相关病毒介导的黑色素瘤分化相关基因7对肝癌的抑制作用

目的 观察不同剂量的奥曲肽联合PEG启动子调控的黑色素瘤分化相关基因7表达重组腺相关病毒系统(rAAV-PEG-MDA-7)对非肥胖糖尿病-重症联合免疫缺陷(NOD-SCID)小鼠肝癌移植瘤的抑制作用.方法 构建rAAV-PEG-MDA-7表达系统并建立肝癌细胞株HepG2的NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型,以尾静脉注射rAAV-PEG空载体+肿瘤周边皮下注射生理盐水为对照,按照尾静脉注分射不同病毒量的rAAV-PEG-MDA-7及肿瘤周边皮下注射不同剂量的奥曲肽组合为8个实验组.注射药物后21d处死小鼠,比较各组小鼠移植瘤质量.结果 单独应用rAAV-PEG-MDA-7或奥曲肽均能抑制小鼠移植瘤的生长.不同剂量的奥曲肽(5μg/kg、30 μg/kg)与低剂量MDA-7(1×1011 particles)联用时,可以增加MDA-7的抑制肿瘤作用[(1.14±0.24)g,(0.98±0.11)g比(1.71±0.26)g,均P＜0.05];不同剂量奥曲肽(5 μg/kg、30 μg/kg)与高剂量MDA-7(5×1011 particles)联用时,亦可增加MDA-7的抑制肿瘤作用[(1.05±0.21)g、(0.90±0.18)g比(1.41±0.20)g,均P＜O.05].不同剂量MDA-7(1×1011 particles、5×1011particles)与低剂量奥曲肽(5μg/kg)联用时,可以增加奥曲肽的抑制肿瘤作用[(1.14±0.24)g、(1.05±0.21)g比(1.68±0.18)g,均P＜0.05];不同剂量MDA-7(1×1011 particles、5×1011particles)与高剂量奥曲肽(30 μg/kg)联用时,亦可增加奥曲肽的抑制肿瘤作用[(0.98±0.11)g、(0.90±0.18)g比(1.34±0.12)g,均P＜O.05].结论 MDA-7与奥曲肽联合应用可以增强对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用.     

MMP-2、TIMP-2和VEGF-C在肝细胞性肝癌中的表达及其与淋巴结转移关系的研究

目的：本实验旨在探讨MMP-2、TIMP-2和VEGF-C与HCC淋巴结转移的关系，寻找诊断HCC淋巴结转移的指标，为HCC治疗方式选择提供有意义指导。方法：选取临床手术切除、病理确诊、石蜡包埋的HCC有/无淋巴结转移癌组织标本各22例，4 μm厚连续切片，用鼠抗人MMP-2单抗、TIMP-2单抗和兔抗人VEGF-C多抗，免疫组化SP法检测，并比较其在癌组织中的表达情况。结果：MMP-2、TIMP-2和VEGF-C在HCC有淋巴结转移组总阳性表达率分别为81.8％、13.6%和72.7％；在无淋巴结转移组则分别为54.5％、40.9％和36.4％。HCC有淋巴结转移组MMP-2和VEGF-C的阳性表达率明显高于无淋巴结转移组（P<0.05），而TIMP-2的阳性表达率则相反，低于无淋巴结转移组（P<0.05）。结论：MMP-2和VEGF-C的过量表达及TIMP-2的低表达可能与HCC发生淋巴结转移有关; VEGF-C可能是促进HCC淋巴结转移的重要因素。联合检测MMP-2、TIMP-2和VEGF-C的表达情况可能对判断淋巴结转移和临床预后有重要价值。     

Osteopontin expression in ovarian carcinoma effusions is related to improved clinical outcome

Osteopontin, a soluble protein present in all body fluids, is involved in signaling pathways related to adhesion and extracellular matrix interactions, affecting multiple cellular functions, including inflammation, angiogenesis, and tumor metastasis. We studied osteopontin expression by immunohistochemistry and its clinical relevance in 170 effusions (140 peritoneal, 30 pleural) from women with advanced-stage ovarian carcinoma. Carcinoma cells expressed osteopontin in 126 (74%) of 170 effusions. Osteopontin expression was more frequent in effusions from patients with high-grade tumors (P = .036) but was significantly associated with better debulking at primary surgery (P = .019) and complete response to chemotherapy at diagnosis (P = .021). Osteopontin expression was positively associated to that of the previously studied nuclear factor κB inhibitor IκB (P = .019) and negatively related to expression of the inhibitor of apoptosis family member XIAP (P = .008) and the angiogenic marker endoglin (CD105; P = .018). In univariate survival analysis, the presence of osteopontin in carcinoma cells in primary diagnosis prechemotherapy effusions was associated with longer progression-free survival (P = .037), a finding that did not retain its significance in multivariate Cox analysis. This study demonstrates that osteopontin is frequently expressed in ovarian carcinoma effusions. However, its presence in tumor cells at this anatomical site is unexpectedly associated with less aggressive clinical course, suggesting different and yet undefined biological roles for this protein in serous effusions.