内源性一氧化氮与硫化氢在大鼠低氧性肺动脉高压中的相互作用

本文旨在研究一氧化氮 (NO) /一氧化氮合酶 (NOS)体系和硫化氢 (H2 S) /胱硫醚γ -裂解酶 (CSE)体系在低氧性肺动脉高压发生机制中的作用及其相互关系。作者选取体重 1 80 g～ 2 0 0 g的健康雄性Wistar大鼠 2 5只 ,随机分为 :对照组 (n =6 ) ,低氧组 (n =7) ,低氧 +L -NAME组 (n =6 )和低氧 +PPG组 (n =6 )。将低氧组和低氧 +L -NAME组大鼠置于常压低氧舱 [含1 0 % (体积分数 )O2 ,90 % (体积分数 )N2 ],每天连续低氧 6h ,共 2 1d。对低氧 +L -NAME组大鼠每天低氧前腹腔注射L -NAME(5mg/kg ,每次使用前新鲜配制 ) ;低氧 +PP…     

DHEA和nifedipine对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗作用比较

目的 对慢性缺氧3周大鼠静脉注射钾通道开放剂脱氢表雄甾酮(DHEA)和钙通道阻断剂nifedipine，以对照研究它们对大鼠侵性低氧性肺动脉高压的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为2组，每组30只，均给予缺氧3周。I组界分为3个小组(A1，A2，A3)，分别按100mg／kg，150mg／kg和200mg/kg给予DHEA，Ⅱ组再分为3个小组(B1，B2，B3)，按100mg/kg，150mg/kg和200mg/kg给予nifedipine。大鼠3周低氧后，行右心插管于给药前后分别到定2组大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、体动脉平均压(mSAP)。结果 2组大鼠在缺氧3周后肺动脉压均明显增高，I组静脉给予DHEA可见A1，A2，A3组大鼠mPAP明显降低，呈剂量依赖性变化，但平均体动脉压变化不明显；Ⅱ组给予nifedipine后，可见B1，B2，B3组大鼠伴随mSAP明显降低，大鼠mPAP呈剂量依赖性降低。结论 钾通道活性的改变在HPH发病机制中起着十分重要的作用，钾通道开放剂DHEA可有效治疗HPH，且DHEA对体循环的影响相对较小。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

低氧性肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压发生发展的两个重要环节。近年来研究发现,多种炎症介质和细胞因子参与了低氧性肺动脉高压的发病过程,表皮生长因子受体（EGFR）是细胞生长、分化和存活的重要调节因子。其中EGFR信号传导途径在肿瘤细胞增殖、损伤修复、侵袭及新生血管形成方面起重要作用。EGFR广泛分布于上皮组织中,     

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中介素的分布

目的观察低氧性肺动脉高压大鼠血浆中介素含量及肺组织中介素的分布。方法成年雄性Wistar大鼠被随机分为对照组,低氧1w组、2w组、3w组。对照组置于舱外常氧环境中饲养;其他3组动物置于低压舱内,模拟海拔5000m高度缺氧,每天连续7h。各组大鼠颈总动脉取血,应用放射免疫法检测血浆中介素含量,用免疫组织化学法检测中介素在肺内的分布。结果对照组,低氧1w组、2w组、3w组血浆中介素含量依次为（138．6±5．3）、（154．6±20．2）、（158．8±21．3）、（166．3±12．2）pg／ml,低氧各组大鼠血浆中介素含量增高。低氧3w时升高最明显,明显高于对照组（P〈0．05）。中介素在大鼠肺组织多种细胞中广泛分布。结论中介素在肺动脉高压的病理生理过程中发挥显著作用。     

低氧对肺动脉高压大鼠中介素合成和分泌的影响

中介素（IMD）是近年新发现的一种血管活性肽,有研究表明其有扩血管、降血压的作用,且对缺血心肌、肺组织有保护作用。但对其生理病理研究还处于起步阶段,本文旨在通过制备大鼠低氧性肺动脉高压模型,应用放射免疫法检测低氧大鼠血浆中介素含量,探讨低氧对中介素合成、分泌的影响及中介素在低氧性肺动脉高压中的作用和意义。作者选取成年雄性Wistar大鼠68只,     

DHEA和nifedipine对大鼠低氧性肺动脉高压的治疗作用比较

目的 对慢性缺氧3周大鼠静脉注射钾通道开放剂脱氢表雄甾酮(DHEA)和钙通道阻断剂nifedipine,以对照研究它们对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为2组,每组30只,均给予缺氧3周。Ⅰ组再分为3个小组(A1,A2,A3),分别按100mg/kg,150mg/kg和200mg/kg给予DHEA,Ⅱ组再分为3个小组(B1,B2,B3),按100mg,/kg,150mg/kg和200mg,/kg给予nifedipine。大鼠3周低氧后,行右心插管于给药前后分别测定2组大鼠的肺动脉平均压(mPAP)、体动脉平均压(mSAP)。结果 2组大鼠在缺氧3周后肺劝脉压均明显增高,Ⅰ组静脉给予DHEA可见A1,A2,A3组大鼠mPAP明显降低,呈剂量依赖性变化,但平均体动脉压变化不明显;Ⅱ组给予nifedipine后,可见B1,B2,B3组大鼠伴随mSAP明显降低,大鼠mPAP呈剂量依赖性降低。结论 钾通道活性的改变在HPH发病机制中起着十分重要的作用,钾通道开放剂DHEA可有效治疗HPH,且DHEA对体循环的影响相对较小。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

(杨艳娟,等.中国现代医学杂志,2012,22(23):8～12.)低氧性肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压发生发展的两个重要环节。近年来的研究发现,多种炎症介质和细胞因子参与了低氧性肺动脉高压的发病过程,表皮生长因子受体(EGFR)是细胞生长、分化和存活的重要调节因子。其中EGFR信号传导途径在肿瘤细胞增殖、损伤修复、侵袭及新生血管形成方面起重要作用。EGFR广泛分布于上皮组织中,参与呼吸道上皮细胞膜的修复等生理反应,参与调节正常细胞的生长和分化,在呼吸道炎症发生过程中起重要调节作用。异常表达的EGFR与许多增生性疾病相关,其过表达常常提示疾病的预后不良。本文旨在了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子     

硝苯吡啶对低氧性肺动脉高压的疗效观察

目的:探讨硝苯吡啶对低氧性肺动脉高压( HPH)的疗效观察.方法:在海拔5000m以上高原,对临床确诊的20例HPH患者口服硝苯吡啶10mg/次,每日2次,服用3个月,治疗前后采用超声心动图检测右室舒张末前后径(RVED)、右室前壁厚度(RVAW)、右室流出道(RVOT)、肺动脉主干内径( MPA)和三尖瓣反流,同时采血检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量.结果:治疗后较治疗前RVED、RVAW、RVOT、MPA降低,有非常显著性差异(P ＜0.05或0.01);三尖瓣反流发生率明显降低(P＜0.01);治疗后较治疗前SOD、NOS、NO增高,MDA降低,有显著性差异(P＜0.05或0.01).结论:硝苯吡啶对低氧性低肺动脉高压具有一定的治疗作用,除钙拮抗外,还存在抗氧化作用.     

红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响

低氧性肺动脉高压（HPH）是急性和慢性高原病的重要发病机理,同时也是肺心病发病过程中的中心环节,明显影响慢性阻塞性肺疾病的病程和预后。本文拟通过观察不同剂量的人重组促红细胞生成素（rEP0）对大鼠HPH及其肺血管重构的影响,从而对高原慢性缺氧相关性疾病及其病理生理机制进行更深入的探讨。作者选取健康雌性SD大鼠42只,     

内皮型一氧化氮合酶基因转染联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压的影响

肺动脉高压（PH）是多种心肺疾病的常见并发症,其严重程度往往决定预后。一氧化氮（NO）／环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路功能障碍在PH的病理过程中起着重要作用,因此,重建NO／cGMP功能对于此类患者十分重要。外源性NO吸入虽然对PH有效,但常引发不良反应,在体内,内源性NO由一氧化氮合酶催化产生,并通过第二信使cGMP发挥作用,后者由磷酸二酯酶（PDE）水解失活。     

口服氨茶碱、培哚普利、硝苯地平对高海拔5000m以上地区移居者低氧性肺动脉高压的治疗效果

目的:观察口服氨茶碱片、培哚普利片、硝苯地平片对高海拔地区(5000 m以上)移居者低氧性肺动脉高压的治疗效果。方法:选择驻守在海拔5000 m以上地区1年、经超声心动图及心电图确诊为低氧性肺动脉高压的男性汉族青年42人,随机分为3组,A组(氨茶碱组:n=14人)口服氨茶碱片,每次0.1 g,3/d;B组(培哚普利组:n=14人)口服培哚普利片,每次4 mg,1/d;C组(硝苯地平组:n=14人)口服硝苯地平片,每次10 mg,2/d。3个月后检测服药前后6 min步行距离,并对慢性高原病症状进行服药前后调查对比。结果:服药后与服药前低氧性肺动脉高压治疗效果比较:A组10人有效,有效率为71.43%;B组12人有效,有效率为85.71%;C组9人有效,有效率为64.29%。服药后3组青年6 min步行距离较服药前均增加,有非常显著性差异(P<0.01),B组较A、C组增加,有显著性差异(P<0.05,P<0.01),A组与C组无统计学差异(P>0.05)。服药后3组青年慢性高原病症状较服药前均减轻,有非常显著性差异(P<0.01),服药后B组较A、C组减轻,有显著性差异(P<0.05),A组与C组无统计学差异(P>0.05)。结论:在高海拔地区口服氨茶碱片、培哚普利片、硝苯地平片均可有效降低低氧性肺动脉高压,提高运动耐力,培哚普利片的治疗效果明显优于氨茶碱片和硝苯地平片。