老年性记忆减退大鼠内侧隔核-斜角带胶质纤维酸性蛋白过度表达

为探讨胶质纤维酸性蛋白 ( glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达与一氧化氮合酶 ( nitric oxide synthase,NOS)神经元损伤引起的老年性记忆减退之间的关系 ,选用青年大鼠 2 0只 ,老年大鼠 40只 ,进行 Morris水迷宫行为学测定 ,将老年大鼠分为老年性记忆正常组 (简称正常组 )和老年性记忆减退组 (简称减退组 )。用免疫细胞化学、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide phosphate diaphorase,NADPH-d)组织化学及其双重反应分析内侧隔核 -斜角带 ( Septummedialis-Diagonal Band,SM-DB)中 GFAP和 NOS的表达。GFAP免疫细胞化学染色见老年大鼠 SM-DB中星形胶质细胞肥大 ,减退组大鼠更为明显。减退组平均胞体面积明显大于正常组 ( P<0 .0 1) ,胞体体密度明显高于正常组和青年组 ( P<0 .0 1) ;细胞的体密度也较正常组和青年组明显增加 ( P<0 .0 1)。GFAP免疫细胞化学和 NADPH-d组织化学双重反应可见减退组大鼠 SM-DB星形胶质细胞明显肥大 ,突起粗壮弯曲 ,GFAP超量表达 ,而 NOS阳性神经元数量减少 ,胞体变形 ,突起减少 ,着色的深度下降。提示引起老年性记忆减退的 NOS神经元损伤与 GFAP的过度表达有密切联系     

老年性记忆减退大鼠内侧隔核-斜角带胶质纤维酸性蛋自过度表达

<正> 为探讨胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达与一氧化氮合酶(nitric oideSynthase,NOS)神经元损伤引起的老年性记忆减退的关系,选用青年鼠20只,老年鼠40只,进行Morris水迷宫行为学测定,将老年大鼠分为老年性记忆正常组(简称正常组)和老年性记忆减退组(简称减退组).用免疫细胞化学、还原型烟酰胺腺嘌吟二核苷酸(nicotinamide adenine dinudcleotide phosphate diaphorase,NADPH-d)组织化学及其双重染色分析内侧隔核-斜角带(Septum me-dialis-Diagonal Band,SM-DB)中 GFAP和NOS的表达.GEAP免疫细胞化学染色见老年大鼠SM-DB中星形胶质细胞肥大,减退大鼠更为明显.减退组平均胞体面积明显大于正常组(P<0.01),胞体体密度明显高于老年正常组和青年组(p<0.01);细胞的体密度也较正常组和青年组明显增加(P<0.01).GFAP免疫细胞化学和NADPH-d组织化学双重染色见,减退大鼠SM-DB     

老年性记忆减退大鼠内侧隔核—斜角神经生长因子受体阳性神？…

为探讨神经生长因子受体在老年性记忆减退大鼠记忆相关区域表达的改变,选用雄性ＳＤ大鼠（青年组２０只,老年组４０只）进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫行为学测定,老年组又分为老年记忆减退组（简称老年减退组）和老年记忆正常组（简称老年正常组）。分析内侧隔核－斜角带中神经生长因子受体表达的改变。老年减退鼠内侧隔核－斜角带垂直支和余角带水平支三个核团神经生长因子受体阳性神经元的数量较老年正常组分别下降了３７．８９％、３     

吗啡依赖戒断焦虑大鼠杏仁核突触结构的可塑性

目的通过对吗啡依赖戒断焦虑模型大鼠杏仁核突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪发生的机制。方法采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取脑杏仁核进行突触的透射电镜观察和体视学定量分析。结果焦虑模型组大鼠杏仁核可见突触密集、数量多,但体积明显减小。与对照组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核突触数密度、面密度均显著增高(P<0.01),突触连接带平均面积减小(P<0.05);而与丁螺环酮组比较,焦虑模型组大鼠杏仁核突触数密度、面密度也显著增高(P<0.01),而突触连接带平均面积减小(P<0.05)。结论杏仁核突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。     

老年性记忆减退大鼠内侧隔核-斜角带神经生长因子受体阳性神经元的改变

为探讨神经生长因子受体在老年性记忆减退大鼠记忆相关区域表达的改变,选用雄性ＳＤ 大鼠（青年组２０ 只,老年组４０ 只）进行Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫行为学测定,老年组又分为老年记忆减退组（简称老年减退组）和老年记忆正常组（简称老年正常组）。分析内侧隔核－斜角带中神经生长因子受体表达的改变。老年减退鼠内侧隔核、斜角带垂直支和斜角带水平支三个核团神经生长因子受体阳性神经元的数量较老年正常组分别下降了３７．８９％ 、３９．７５％ 和３８．８６％ （Ｐ＜ ０．０１）。受试大鼠逃避潜伏期与内侧隔核－斜角带的神经生长因子受体阳性神经元数量呈负相关（内侧隔核ｒ＝ －０．８２３８,Ｐ＜ ０．０１;斜角带垂直支ｒ＝ －０．９０７６,Ｐ＜ ０．０１;斜角带水平支ｒ＝ －０．８１３８,Ｐ＜ ０．０１）。老年减退组神经生长因子受体阳性神经元灰度值较老年正常组三个核团分别下降３０．９１％ 、２９．６７％ 和３６．７１％ （Ｐ＜ ０．０１）,胞体面积较老年正常组减少２９．０５％ 、１７．５２％ 和３７．８７％ （Ｐ＜ ０．０１）。老年减退组神经生长因子受体的丢失可能是引起老年性记忆减退的机制之一。     

吗啡依赖戒断焦虑大鼠海马突触结构的可塑性

目的:通过对吗啡依赖戒断后焦虑模型大鼠海马突触形态结构可塑性的观察,探讨其焦虑情绪的发生机制。方法:采用剂量递增法建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和体视学定量分析。结果:焦虑模型组大鼠海马CA1、CA3区均可见突触密集、数量多,但体积比较小。CA1区突触数密度、面密度均较对照组显著增高,而突触连接带平均面积显著减小;CA3区突触数密度、面密度较对照组同样明显增高,而突触连接带平均面积明显减小。结论:突触形态结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑情绪的发生。     

老年记忆减退大鼠内侧隔核-斜角带NOS和NGFR神经元数量的改变(英文)

为探讨老年性记忆减退的机制，将老年大鼠分为老年记忆减退组（简称老年减退组）和老年记忆正常组（简称老年正常组）。用免疫细胞化学、组织化学双标技术定量分析内侧隔核-斜角带（SM－DB）中神经生长因子受体（NCFR）和NADPH-d阳性神经元的数量、其结果是：老年减退组大鼠和老年正常组大鼠相比较，SM、斜角带垂直支（vDB）、水平支（hDB）中的NGFR／NADPH－d双重反应阳性、NGFR单独反应神经元数也呈明显下降；NADPH－d单独反应阳性神经元的数量也较老年正常组减少（P＜0．05）。相关分析表明，受试大鼠逃避潜伏期与双重反应阳性神经元、NGFR和NADPH-d单独反应阳性神经元的数量呈明显负相关。提示SM－DB的三类神经元都参与了老年记忆减退的机制，但以NGFR阳性神经元的损害起主要作用。     

神经生长因子(NGF)促进老年痴呆模型鼠学习记忆恢复和突触重建

<正>切断老年鼠(24月龄)左侧穹窿海马伞,造成痴呆模型.用Momrris水迷宫和电镜技术分析脑室注射NGF对模型鼠行为和突触的影响.结果显示:(1)定位航行试验中,损伤对照组大鼠建筑平台潜伏期所需时间,在稳定后的平均值为38秒,而损伤治疗组为20秒,相互间具有显著性差异(P相似文献   

单侧磨牙缺失对老年记忆减退大鼠海马结构的影响

为了探讨单侧缺牙对不同学习记忆能力老年大鼠海马结构的影响 ,本研究用 Morris水迷宫筛选出老年记忆减退鼠和老年记忆正常鼠 ,拔除单侧磨牙后 2个月 ,观察其海马结构神经元和胆碱能纤维密度的影响变化。结果显示 :(1)海马 CA1 区锥体细胞密度 :老年记忆减退鼠拔牙组较对照组 (未拔牙 )明显下降 (P<0 .0 1) ;(2 )海马 CA1 区 ACh E阳性纤维密度 :老年记忆减退鼠拔牙组和老年记忆正常鼠拔牙组均较对照组 (未拔牙 )明显下降 (P<0 .0 1)。结果提示 :单侧磨牙缺失可加速老年性学习记忆减退鼠海马结构的损害。     

老年记忆减退大鼠海马CA1区锥体细胞和神经毡线粒体的体视学研究

目的 应用电镜观察老年记忆损害大鼠海马线粒体的形态学改变.方法 青年(3月龄)和老年(26月龄)SD大鼠经Morris水迷宫测试后,以青年鼠平均逃避潜伏期正常值上限的95%和99%上限值为界将老年鼠分为老年记忆正常组和老年记忆减退组.用透射电镜观察海马CA1锥体细胞和神经毡内线粒体的体视学参数.结果 1.与青年大鼠相比,老年记忆正常大鼠海马线粒体数密度(Nv)、比膜面(Sm)、比表面(Ss)下降显著,但体密度(Vv)与青年大鼠相比无显著差异;老年记忆减退大鼠海马线粒体Nv、Ss、Sm、Vv均下降显著,且Vv、Nv的下降与老年记忆正常大鼠间有显著差异;2.老年记忆减退大鼠和老年记忆正常大鼠线粒体平均体积(V)均较青年组明显增加,但两老年组间无差异.讨论 线粒体的形态学参数体现了老年期海马线粒的代偿改变,而线粒体的功能失调可能在老年记忆损害中起重要作用.     

老年性记忆减退大鼠空间记忆和搜索策略的改变

为探讨衰老对空间记忆能力的影响 ,选用健康雄性 SD大鼠 ,青年组 ( 3月龄 ) 2 0只 ,老年组 ( 2 6月龄 ) 40只 ,进行 Morris水迷宫行为学测定。将大于青年鼠平均逃避潜伏期加 2倍标准差的老年鼠定为老年性记忆减退组 (简称减退组 ) ,将小于青年鼠平均逃避潜伏期加 1倍标准差者定为老年记忆正常组 (简称正常组 )。Morris水迷宫空间探索实验的 12 0 s以 2 0 s为单位分为 6个时间段。各时间段中青年组和正常组的平台象限游泳路程占总路程的百分比均高于其它象限。减退组 6个时间段的游泳路程数值随机变化 ,平台象限游泳路程百分比与其它象限无明显差异。受试大鼠平台象限路程百分比均随时间改变出现明显的波动性变化。青年组数值起伏变化较大 ,波动的峰值随着时间推移逐渐增高。波动最低值逐渐降低 ,波动幅度逐渐增大。在 40 s、80 s和 12 0 s分别出现峰值。正常组波动幅度明显减少 ,曲线上升缓慢 ,80 s时达到峰值 ,以后又趋下降。减退组平台象限游泳路程百分比明显下降 ,40 s和 80 s分别出现峰值。提示减退组和正常组的空间记忆能力和搜索策略有明显差异     

老年性学习记忆减退大鼠新皮质和海马结构胆碱能纤维的定量研究

用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫行为检测方法以青年组平均逃避潜伏期９５％和９９％正常值范围上限值为界将老年大鼠分为学习记忆正常组（老年正常组）和学习记忆减退组（老年减退组）,以Ｈｅｄｒｅｅｎ等推荐的ＡＣｈＥ组织化学染色方法结合形态计量方法对各组大鼠的额、枕、内嗅皮质、海马ＣＡ１区多形层、腔隙分子层和齿状回分子层外带的胆碱能纤维密度进行分析,结果显示老年减退组较老年正常组、青年组各层（除枕叶外）ＡＣｈＥ阳性纤维数量均明显减少（Ｐ０．０５,Ｐ＜０．０１）。老年正常组与青年组相比各层阳性纤维数量有所减少,但除海马ＣＡ１区腔隙分子层差异显著外,其余差异均无显著性。相关分析结果表明大鼠各层ＡＣｈＥ阳性纤维数量与其平均逃避潜伏期呈负相关关系,与原平台象限游泳距离占总距离百分比呈正相关关系。本研究提示老年性学习记忆能力减退与新皮质、海马结构胆碱能纤维溃变密切相关。     

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。     

淋巴滞留脑病模型大鼠内侧隔核-斜角带垂直支一氧化氮合酶神经元的改变

目的 :探讨淋巴滞瘤脑病模型大鼠内侧隔核 斜角带垂直支 (Septummedialis verticaldiagonalbandcomplex ,SM vDB)神经元一氧化氮合酶 (Nitricoxidesynthase,NOS)表达与空间参考记忆变化的相关性。方法 :用免疫细胞化学方法显示记忆获得后及淋巴滞留脑病期间 ,大鼠SM vDB的NOS阳性神经元 ,并进行定量分析。结果 :(1 )训练组阳性神经元数比对照组分别增加 96.91 % ,62 .96% (P <0 .0 1 ) ,与逃避潜伏期呈明显负相关 (SMr=-0 .7646,P <0 .0 1 ;vDBr=-0 .81 5 2 ,P <0 .0 1 ) ;细胞面积分别增加 42 .5 1 % ,3 5 .0 0 % (P <0 .0 1 ) ;免疫反应灰度值分别增加1 3 0 .5 1 % ,1 1 5 .41 % (P <0 .0 1 )。 (2 )脑病模型组与假手术组相比 ,阳性神经元数量分别减少 2 5 .91 % ,2 0 .1 3 % (P <0 .0 1 ) ,与逃避潜伏期呈明显负相关 (SMr=-0 .65 3 8,P <0 .0 1 ;vDBr=-0 .72 42 ,P <0 .0 1 ) ;细胞面积分别减少1 4.92 % ,1 2 .97% (P <0 .0 1 ) ,免疫反应灰度值分别减少 3 3 .3 4% ,41 .5 4% (P <0 .0 1 )。结论 :淋巴滞留性脑病神经元NOS表达减少 ,可能损害空间参考记忆的保持     

D-半乳糖对大鼠空间学习记忆行为与海马结构电生理以及突触形态学的影响

为了观察经 D-半乳糖处理大鼠的空间学习记忆行为以及在体诱导海马齿状回长时程增强及海马 CA3区突触形态学的变化 ,本研究采用向正常组大鼠每日皮下注射生理盐水 1ml,模型组大鼠每日皮下注射 D-半乳糖 (共 6周 )作为实验材料。对空间学习记忆行为 ,以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准 ;应用在体记录单脉冲刺激穿通纤维在海马齿状回诱发的群体电位 ,测量高频刺激前后单脉冲刺激诱发的电位幅值变化 ,将高频刺激前的记录作为基线值 ,进行组间比较 ;应用透射电镜结合图像分析对大鼠海马 CA3区突触形态结构进行观察。结果证明 :( 1)模型组水迷宫潜伏期成绩显著低于正常组 ( P<0 .0 5 ) ;( 2 )高频刺激前二组间峰潜伏期和电位平均幅值无显著性差异 ,高频刺激后对各时间段群体电位与高频刺激前群体电位峰值之比进行的分析表明 ,模型组在高频刺激后 2 0 min时段开始其比值较正常组显著减小 ( P<0 .0 1) ,模型组长时程增强诱导率显著低于正常组 ( P<0 .0 0 1) ;( 3 )经 D-半乳糖处理的大鼠海马 CA3区突触间隙明显增宽、突触后致密物厚度变薄、突触活性区长度缩短 ( P<0 .0 5 )。结论 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力 ,降低大鼠在体海马齿状回长时程增强的诱导率 ,使长时程增强增幅降低 ,并可显?