低分子量肝素与大黄联合应用对重症急性胰腺炎大鼠血流动力学的影响

目的 探讨低分子量肝素(low-molecular-weight heparin,LMWH)与大黄联合应用对早期重症胰腺炎(SAP)大鼠外周血流动力学和胰腺局部血流动力学以及炎症递质释放等的影响.方法 以牛磺胆酸钠诱导大鼠SAP模型(40只),随机取20只应用LMWH与大黄治疗设为治疗组,其余20只设为观察组;另取20只正常大鼠作为对照组;以多普勒超声诊断仪测定模型制作前及模型制作成功后大鼠胰腺局部血流速度;测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平以及第12h观察时间点外周血中各血流动力学指标;并观察胰腺组织的病理变化;跟踪治疗组和观察组3d的病死率.结果 ①在12h时间点治疗组较观察组大鼠胰腺局部血流显著增加(P＜0.05或0.01);治疗组、对照组和观察组外周血红细胞聚集指数和其他血流动力学指标在第12h观察时间点两两比较均有统计学意义(P＜0.05或0.01);血清TNF-α和IL-6水平在2h时间点治疗组和观察组两组间各观察项均无差异(均P＞0.05),治疗组和观察组在各观察时间点均较对照组明显升高,在6、12、24 h时间点治疗组血清TNF-α和IL-6水平较观察组明显下降(P＜0.05或0.01).②光镜病理评分显示,对照组胰腺组织正常;观察组胰腺组织大片坏死,部分伴出血;治疗组胰腺组织小片坏死,点状出血,坏死、出血及炎性细胞浸润较观察组轻.观察组和治疗组各项评分较对照组显著升高(均P＜0.01).③3d的病死率,观察组明显高于治疗组(P＜0.01).结论 LMWH与大黄联合应用能有效改善SAP大鼠血流动力学和微循环障碍、抑制炎症递质释放,有效改善其预后并降低了其病死率.     

厄贝沙坦对大鼠急性胰腺炎局部微循环改变的实验研究

目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂对大鼠急性胰腺炎（AP）的保护作用.方法 40只Wistar 大鼠随机分为对照组和AP组,AP组分为模型组和高中低剂量组.测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、淀粉酶（AMY）水平,观察胰腺组织病理学改变;采用异硫氰酸荧光素标记红细胞（FITC-RBC）技术及微循环观测系统观察大鼠胰腺微循环血液流速.结果 随着病变的进展,AP组胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,AngⅡ、AMY同步上升,胰腺局部组织血液流速降低.中剂量厄贝沙坦干预组则胰腺炎病理改变减轻,胰腺局部组织血液流速改善,且血浆AngⅡ、AMY水平低于模型组,其他剂量组之间各指标差异无统计学意义.结论血管紧张素受体拮抗剂对AP时胰腺微循环有明显的改善作用.     

胰炎合剂对重症急性胰腺炎大鼠血清白细胞介素-6的影响

目的　探讨胰炎合剂、善宁对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清白细胞介素6 (IL 6 )的影响。方法　将96只健康Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、重症急性胰腺炎模型组(SAP组)、善宁治疗组(SH组)和胰炎合剂治疗组(YH组)。采用向大鼠胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制成重症急性胰腺炎模型,用胰炎合剂和善宁对两治疗组分别进行治疗。于12、24、48h处死各组大鼠,检测血清IL 6含量,观察胰腺大体、光镜和电镜的病理变化。结果　与NC组比较,SAP大鼠各相同时点血清IL 6水平均明显升高(均为P<0. 01)。胰炎合剂治疗后24h血清IL 6水平开始明显下降(P<0. 01),善宁治疗后12h血清IL 6水平开始明显下降(P<0. 01),而于48h差异无显著性(P>0. 05)。胰腺组织大体、光镜及电镜观察,YH组与SH组的病理变化相似,均较SAP组明显减轻。结论　IL 6在大鼠重症急性胰腺炎的发病中发挥了促进作用。胰炎合剂与善宁对重症急性胰腺炎动物具有较好的治疗作用,其机制之一可能是通过阻断IL 6的生成或抑制其活性,减轻了过度炎症反应。     

N-乙酰半胱氨酸对急性胰腺炎模型大鼠的保护作用

背景：急性胰腺炎是由胰腺腺泡细胞损伤介导的常见炎性疾病,白细胞浸润是其主要的发病特征。近来发现N-乙酰半胱氨酸能够控制白细胞游走并在一些严重的炎症疾病中发挥调节炎症反应的作用。
　　目的：观察N-乙酰半胱氨酸在体内对牛黄胆酸盐诱导的急性胰腺炎大鼠模型的保护作用。
　　方法：90只SD大鼠随机等分为正常对照组、急性胰腺炎组和N-乙酰半胱氨酸组,后2组以十二指肠大乳头逆行注射牛黄胆酸盐制备急性大鼠胰腺炎模型。N-乙酰半胱氨酸组大鼠由尾静脉给予N-乙酰半胱氨酸治疗。结果与结论：急性胰腺炎模型诱导后大鼠血浆淀粉酶活性较正常对照组大鼠显著升高(P<0.05)。急性胰腺炎组白细胞介素1β,6,10和肿瘤坏死因子α表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。免疫荧光化学显示N-乙酰半胱氨酸主要表达在胰岛细胞上,急性胰腺炎组织 N-乙酰半胱氨酸的表达从 mRNA 水平到蛋白水平都明显低于正常组织。N-乙酰半胱氨酸治疗显著降低了大鼠血清淀粉酶水平,髓过氧化物酶活性以及促炎性细胞因子产物生产和胰腺及肺组织损伤,但N-乙酰半胱氨酸治疗并没有明显抑制胰腺组织核因子κB的激活。提示N-乙酰半胱氨酸能改善急性胰腺炎大鼠胰腺和肺脏的组织损伤,并发挥抗炎症的作用。     

攻下清热活血中药对重症胰腺炎大鼠胰腺肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的:观察攻下清热活血中药影响重症胰腺炎大鼠胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备大鼠重症胰腺炎模型。将110只大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药大、小剂量组、奥曲肽组。制模后,分别以16.66g/kg和8.33g/kg剂量的攻下清热活血中药灌胃,以奥曲肽16μg/kg皮下注射,正常对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,均每8h1次,共3次。随后处死动物取血测淀粉酶含量;取胰腺组织观察病理学改变并进行病理评分;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺组织中TNF-α和IL-β的mRNA表达。结果:模型组大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶含量明显增高(P均<0.01);各治疗组治疗后大鼠胰腺组织病理评分和血清淀粉酶均较模型组明显下降(P<0.05或P<0.01)。而3个治疗组间胰腺组织病理评分差异无显著性;中药大剂量组与奥曲肽组血清淀粉酶含量均较中药小剂量组显著降低(P均<0.05)。模型组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达明显高于正常对照组(P均<0.01);3个治疗组大鼠胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达均较模型组明显下降(P均<0.01),且3组间差异无显著性。结论:攻下清热活血中药能明显改善重症胰腺炎大鼠胰腺组织病理改变,抑制胰腺组织TNF-α、IL-1β的mRNA表达可能是防治重症胰腺炎的作用机制之一。     

低分子右旋糖酐对急性胰腺炎早期的保护作用

目的　通过建立大鼠急性胰腺炎模型 ,观察低分子右旋糖酐对发病早期胰腺局部微循环的保护作用。方法　建立大鼠急性胰腺炎模型 ,比较对照组 (生理盐水 )与实验组 (低分子右旋糖酐 )微循环变化及腹水内游离胰蛋白酶原活性肽和局部血管紧张素基因转录水平的改变。结果　对照组与实验组比较发现 ,胰腺重量增加 2 7% (P <0 0 0 5 )、胰腺血流量减少 5 7% (P <0 0 0 1)、胰腺灌流量减少 6 4 % (P <0 0 0 1)。比较腺泡坏死评分实验组腺泡坏死程度明显低于对照组 (P <0 0 1)。实验组腹水内游离胰蛋白酶原活性肽的量明显低于对照组 (P <0 0 0 1)。对照组胰腺局部血管紧张素基因转录水平明显增强。结论　急性胰腺炎早期应用低分子右旋糖酐 ,具有阻止或延缓由水肿型向出血坏死型发展的作用     

前列地尔对重症急性胰腺炎患者胰腺血流与胃肠功能相关指标的影响

目的观察前列地尔对重症急性胰腺炎患者胰腺血流与胃肠功能相关指标的影响。方法将72例重症急性胰腺炎患者随机分为2组,对照组患者进行常规重症急性胰腺炎治疗,观察组患者在对照组的治疗基础上加用前列地尔,比较2组患者治疗前后的胰腺血流指标与胃肠功能相关指标。结果治疗前,2组患者的胰腺血流指标与胃肠功能相关指标比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,2组患者的上述指标均显著改善,且观察组显著优于对照组(P0.05)。结论前列地尔可显著改善重症急性胰腺炎患者胰腺血流与胃肠功能相关指标。     

中药氧化苦参碱治疗实验性重症急性胰腺炎

目的观察中药提取物氧化苦参碱(Oxy)对实验性重症急性胰腺炎的治疗作用。方法以5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,56只SD大鼠随机分为假手术(SO)组,SAP3、6、12小时组,Oxy治疗3、6、12小时组,检测各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶、肌酐值,观察胰腺组织病理学改变。结果与SAP各组比较,Oxy各组血清淀粉酶、谷丙转氨酶和肌酐值降低(P<0.05或<0.01),胰腺组织病理学损害改善(P<0.01)。结论Oxy对实验性SAP具有一定的抗炎、免疫调节等治疗作用。     

微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基代谢功能的影响

目的 从大鼠氧自由基代谢水平探讨微波对急性胰腺炎大鼠模型的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，即假手术组、模型组及实验组一假手术组、模型组术后均无特殊处理。实验组大鼠分别于造模后3h、9h及23h行上腹部微波辐射治疗。各组大鼠均于术后24h经内眦采血检测血清淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化并同时观察胰腺组织病理学改变。结果 实验组大鼠血清淀粉酶含量升高幅度低于模型组(P＜0．05)；实验组血清SOD含量明显高于模型组(P＜0．01)；实验组血清MDA含量明显低于模型组(P＜0.05)；光镜观察发现实验组大鼠胰腺病理改变程度明显轻于模型组。结论 急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤，光镜下可见其胰腺组织发生严重病理改变。微波治疗可降低急性胰腺炎大鼠模型的AMY，MDA含量，提高SOD含量，减轻胰腺组织病理改变，对急性胰腺炎大鼠模型具有一定的治疗作用。     

急性胰腺炎与球结膜微循环

目的探讨胰腺炎与微循环的因果关系。微循环的检测对本病的早期诊断、病情进展或提供治疗数据及愈后的判断。方法本院急性胰腺炎患者21例,分别观察球结膜微血管的形态与血流。结果出现球结膜微循环障碍占78.57%,其中重度障碍占42.5%,中度障碍占33.8%,轻度障碍占23.7%;微血管的形态改变,微血管瘤占28.57%,出血占14.28%,蛇状占21.42%,串珠状占11.90%。结论球结膜微循环障碍与胰腺炎病程及进展和胰腺出血、坏死部位、范围有关,对临床上急性胰腺炎诊断、治疗及愈后的判定均有一定的意义。