糖尿病大鼠红细胞免疫功能动态观察

目的观察糖尿病大鼠不同病程阶段红细胞免疫功能的变化。方法将30只Wister大鼠分为实验组与正常对照组。实验组用链脲佐菌素(Streptozocin, STZ)诱发糖尿病。并于糖尿病发病后4、6和12周对两组大鼠红细胞C_3b受体花环率(red blood cell C_3b receptor rosette, RBC-C_3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC immune complex rosette, RBC-ICR)及调节因子进行了检测,同时与空腹血糖和糖基化血红蛋白(HbA_(1c))进行了分析。结果在各实验时点,糖尿病大鼠RSC-C_3bRR和RBC-ICR均明显低于正常对照组大鼠(P<0.05),免疫粘附抑制率则高于对照组(P<0.01),HbA 1c亦明显高于对照组(P<0.05),而免疫粘附促进率两组间差异无显著性(P<0.05)。BBC-C_3bRR降低与免疫粘附抑制率及HbA_(1c)呈负相关。结论糖尿病大鼠红细胞免疫功能处于低下状态,其为原发性免疫功能低下。红细胞免疫功能异常可能参与糖尿病视网膜病变等血管性并发症的发生和发展。     

糖基化血红蛋白的微柱法测定及其临床意义

本文采用Trivel1i等报道的Bio-Rex 70阳离子交换树脂微柱层析法作适当修改后,对84例糖尿病患者及80例正常人进行了糖基化血红蛋白(HbA_1)包括HbA_(1c),HbA_(1a) b等的测定.结果显示患者与正常人之间HbA_(1c)、HbA_1均值有非常显著性差别.患者空腹血糖与HbA_(1c)、HbA_1值之间均有极显著的相关性.患者HbA_(1c)与HbA_1之间相关系数有极显著意义,证明HbA_(1c)与HbA_1同样可作为了解糖尿病控制的客观指标.作者在实践中对微柱法作了改进,所用洗脱液Ⅰ与洗脱液Ⅱ的Na~ 浓度,分别为0.020mol/L与0.070mol/L.并降低洗脱液Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中剧毒物质KCN的浓度,由0.01mol/L降到0.004mol/L.     

微柱层析法检测糖基化血红蛋白的临床意义

使用国产724弱阳离子交换树脂的微柱层析法对正常健康人、糖尿病、尿毒症和高脂血症等惠者进行糖基化血红蛋白(HbA_1c)的检测。发现正常人健康含量是6.98±1.26%、糖尿病组 HbA_1c 含量是11.98±3.98%,两组之间的差异在统计学上具有非常显著的意义(P<0.01)。空腹血糖与 HbA_1c 的水平呈正相关,提示 HbA_1c的检测对糖尿病的诊断和治疗效果的判断有一定的意义。尿毒症和氮质血症组的HbA_1c 含量为12.6±2.85%,亦较正常对照组为高,这是由于在患尿毒症和氮质血症时,氨基甲酰血红蛋白增高而导致 HbA_1c 含量增加。非糖尿病的高脂血症组 HbA_1c的变化是属于假性升高。     

糖化血红蛋白

糖化血红蛋白(G1ycosylated hemoglobin GHb)是血红蛋白主体与糖类经非酶缩合形成的一类血红蛋白次要成份,与葡萄糖结合的称为HbA_(lc)随血糖浓度的变化而变化。 一、糖化血红蛋白的发现 1955年Kunkel等人在作人血红蛋白电泳时发现有一快速带,后被证实为GHb。1966年HolMzuist证实了HbA_(lc)的β链N端的氨基酸氨基与某种糖分子相结合。1976年Franklin等证明HbA_(lc)是在红细胞120天生存周期中缓慢形成的,属酶促反应的过程。1968年Rahlar发现2名糖尿病患者的血红蛋白电泳中,出现上述快速带。1971年Trivlli等检测了100例糖尿病患者。其HbA_(lc)水平高于正常人近两倍。Paulsen也证实儿童糖     

北京崔各庄社区糖尿病患者糖化血红蛋白水平及其相关因素研究

目的 了解北京城乡结合部社区2型糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA_(1c))控制现状,分析其可能的影响因素,为糖尿病患者社区管理个体化方案提供依据.方法 选择社区内2型糖尿病患者,测量身高、体质量、血压,检测血糖、血脂、HbA_(1c).以HbA_(1c)控制水平＜7.0%或≥7.0%,分为两组,即A组(＜7.0%)和B组(≥7.0%).采用SPSS 11.5软件进行统计分析.结果 A组中HbA_(1c)与BMI、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇有相关性(P＜0.05),B组中HbA_(1c)与血糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋胆固醇白间有相关性(P＜0.05).结论 HbA_(1c)与空腹及餐后2 h血糖、血脂之间具有关联性,定期检测HbA_(1c)对2型糖尿病的长期稳定控制有重要意义.     

链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型的探索

目的：分析链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型造模的具体步骤,解决造模过程中出现的问题。方法：选用80只雄性Wistar大鼠,利用高脂高糖饲料喂养联合低剂量链脲佐茵素（STZ）30mg·kg-1剂量腹腔注射诱导形成2型糖尿病的大鼠模型。结果：以空腹血糖值≥11．1mmol·L-1者为造模成功,80只Wistar大鼠中66只造模成功,成功率为82．5％。结论：链脲佐菌素诱导形成的2型糖尿病大鼠造模步骤切实可行此方法成模率高。     

糖化血红蛋白在非糖尿病冠心病早期预防中的应用价值

目的研究糖化血红蛋白（HbA_1c）水平在非糖尿病冠心病（CHD）早期预防中的价值。方法非糖尿病冠心病组101例,正常对照组111例。测定受试者HbA_1c、空腹血糖水平。结果非糖尿病冠心病组HbA_1c水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。结论在非糖尿患者群中,HbA1_c可以作为CHD早期预防的指标。     

用微柱层析法测定糖化血红蛋白获得成功(简报)

糖化血红蛋白(GHb)是血红蛋白的主要成份HbA与糖类经非酶缩合而生成的一类血红蛋白的次要组份,在阳离子交换树脂柱层析时,它可以与HbA分开,称为HbA_(1)。HbA_(1)约占正常人血红蛋白总量的6％,而未经良好控制的糖尿病人HbA_1为正常人的2～3倍,糖尿病控制良好者HbA_1可达到或接近正常人的水平。     

瞬时感受器电位香草酸受体1在糖尿病神经病理性痛大鼠背根神经节中的表达

目的:探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用。方法:64只Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素制备糖尿病模型,随机分为糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和TRPV1抑制剂组(E组),E组大鼠腹腔再注射TRPV1拮抗剂SB366791。分别于第2、4、6、8周末测定每组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速度(NCV)、背根神经节(DRG)中TRPV1表达情况。另取32只大鼠做空白对照组(C组)。结果:随糖尿病时间延长,D组MWT和NCV值逐渐降低,TRPV1水平逐渐升高(P<0.05);E组MWT和NCV值逐渐增高,TRPV1水平逐渐降低(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠神经病理性疼痛的形成和维持与大鼠背根神经节中TRPV1表达水平上调有关。     

2型糖尿病患者平均血糖值与糖化白蛋白相关性研究

目的探讨糖化白蛋白(GA)在评估住院2型糖尿病患者血糖控制水平方面的临床意义。方法选取2型糖尿病住院患者111例,按HbA_(1c)水平分为3组:HbA_(1c)≤7%组24例,7%相似文献   

HbAlc及果糖胺测定的临床应用初探

本文就HbA1c和血清果糖胺(FRA)测定,用于精尿病筛选和治疗控制血糖水平的监护,肾功能衰竭患者可能出现假阳性问题。糖尿病组与正常组比较HbA_1c和果糖胺均有显著性差异(P<0.01),肾衰组与正常组比较,也有显著性差异(P<0.01),糖尿病组与肾衰组比较HbA_1c无显著性差异(P>0.05)。提示,在监测糖尿病中应注意肾衰对试验结果的影响。     

早期生长反应蛋白2在糖尿病神经病变大鼠坐骨神经中的表达

目的:观察早期生长反应蛋白2(early growth response protein 2,EGR2)在糖尿病神经病变大鼠坐骨神经中的表达情况。方法:60只大鼠取6只作为对照组,另外54只大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),监测大鼠血糖。23只大鼠形成糖尿病,其中有5只大鼠形成糖尿病神经病变。测定各组大鼠坐骨神经传导速度,每周测定一次尾静脉血糖,取小段坐骨神经作横断面电镜检查。PCR和蛋白质印迹检测坐骨神经EGR2的表达情况。结果:EGR2 mRNA及蛋白表达在糖尿病神经病变组明显高于在糖尿病组。结论:EGR2在糖尿病神经病变的大鼠坐骨神经表达明显升高,可能是通过IL6/gp130/STAT3途径导致的。     

2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征hs-CRP、IL-6和HbA_(1c)的变化及相关性

目的探讨2型糖尿病(DM)合并急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血炎性因子hs-CRP、IL-6和HbA_(1c)的变化及相关性。方法 2014年1—11月诊治2型DM合并ACS患者64例为观察组,另选择单纯2型DM患者56例为对照组,比较分析2组患者hs-CRP、IL-6和HbA_(1c)水平的差异,并分析炎性因子和HbA_(1c)与冠状动脉狭窄程度间的关系。结果观察组hs-CRP、IL-6和HbA_(1c)水平患者均高于对照组(t=2.562、2.382、2.809,P均<0.05),三者的阳性率观察组高于对照组(X~2=2.653、P=0.037,X~2=3.592、P<0.01,X~2=3.221、P<0.01)。患者血清hsCRP、IL-6、HbA_(1c)水平随冠状动脉病变支数增加逐步升高(F=2.825、P=0.039,F=3.025、P=0.019,F=2.938、P=0.027)。冠状动脉病变程度与血清hs-CRP、IL-6和HbA_(1c)水平变化呈正相关(r=0.421、P=0.036,r=0.382、P=0.032,r=0.576、P=0.024)。结论糖尿病合并冠心病患者血清hs-CRP、IL-6活性均不同程度增高,炎性因子和HbA_(1c)可能在糖尿病的发生及糖尿病诱发冠心病的发生、发展过程中起重要作用。     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

基于古汉愈疡方的不同剂型对糖尿病大鼠溃疡创面愈合疗效的比较研究

目的 观察"古汉愈疡方"对糖尿病皮肤溃疡大鼠创面的修复作用,探讨其促进创面愈合的作用机制,并比较其凝胶剂与喷雾剂的疗效.方法 将80只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为对照组(15只)和糖尿病组(65只),糖尿病组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,造模成功的60只糖尿病大鼠与15只对照组的正常大鼠一起...     

巨噬细胞移动抑制因子及巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的研究糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白和巨噬细胞标记抗原(ED-1)以及肾组织MIF与ED-1的相关关系,探讨巨噬细胞(ED-1 细胞)与MIF在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义。方法将实验动物分为正常对照组大鼠16只(A),糖尿病大鼠8周组8只(B1),糖尿病大鼠16周组8只(B2)。分别于8周、16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、HE及PAS染色观察肾脏病理改变,采用微波免疫组织化学染色及双标记技术检测肾组织中MIF及ED-1 细胞的表达。将MIF在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达水平与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的程度进行相关性研究。结果MIF在正常肾组织中基本不表达,在糖尿病大鼠肾组织高表达正常大鼠肾组织基本未见ED-1 细胞分布,糖尿病大鼠肾脏组织中明显增多,ED-1 细胞在肾组织分布与MIF表达明显相关,且与肾小管间质病变程度及血肌酐显著相关。结论MIF尤其巨噬细胞参与了糖尿病大鼠肾脏病变的免疫病理损伤,且巨噬细胞浸润糖尿病肾病(DN)肾组织可能与MIF介导有关。     

糖尿病性白内障大鼠毛发的电子自旋共振研究

作者对40只患糖尿病性白内障大鼠的毛发和20只正常大鼠的毛发进行了电子自旋共振(ESR)测定,发现糖尿病性白内障大鼠毛发的g因子高于正常大鼠,其毛发的ESR讯号强度约为正常大鼠毛发的3倍,且重复性好。这一结果表明,在大鼠白内障的形成过程中,自由基粒子和其他顺磁性物质的粒子数目有明显增长。     

糖尿病大鼠尿道α1肾上腺素能受体与神经生长因子表达的改变及其对尿道功能的影响

目的 探讨糖尿病大鼠尿道α1肾上腺素能受体与神经生长因子(NGF)表达的改变及其对尿道功能的影响。方法 20只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)和糖尿病组(10只)。采用尿流动力学方法检测大鼠膀胱与尿道压力;RT-qPCR与Western blotting测定两组大鼠尿道中α1肾上腺素能受体的表达;RT-qPCR与ELISA法测定两组大鼠尿道中NGF的表达。Western blotting测定两组大鼠尿道中NGF前体(proNGF)、P75神经营养因子受体(P75^NTR)及 Sortilin的表达水平。结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠尿道舒张时的最低尿道灌注压增高;静脉注射α1肾上腺素能受体拮抗剂(盐酸坦索罗辛)可降低糖尿病大鼠的最低尿道灌注压以及尿道灌注压的基线水平。RT-qPCR与Western blotting结果显示,糖尿病组大鼠尿道α1a 和α1d受体表达水平升高(P<0.05)。RT-qPCR与ELISA结果显示,糖尿病组大鼠尿道NGF的表达明显减少。Western blotting结果显示,糖尿病组大鼠proNGF的表达升高(P<0.05)、大鼠尿道中P75^NTR表达减少(P<0.05),两组比较Sortilin的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 糖尿病大鼠尿道中α1肾上腺能受体表达水平的升高以及NGF/proNGF通路的改变可能是导致糖尿病尿道功能紊乱的机制。     

Nrf2-ARE信号通路影响糖尿病心肌梗死氧化应激的机制研究

目的：对糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激进行研究，探讨Nrf2-ARE信号通路在其中的作用机制。方法：取清洁级别SD雄性大鼠共60只，对40只行2型糖尿病模型制备，取20只进入糖尿病组(DM组),20只进行前降支结扎制备成糖尿病合并心肌梗死模型进入糖尿病合并心肌梗死组(DMI组),余20只健康大鼠作为空白组。喂养1 w后，对三组大鼠的心肌组织活性氧(ROS)、活性氮(RON)及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、血红素氧化酶1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况进行比较，对Nrf2-ARE信号通路与糖尿病心肌梗死大鼠氧化应激的相关性应用Pearson法进行分析。结果：DM组和DMI组大鼠心肌组织HO-1、Nrf表达水平与空白组相比较呈逐渐降低，且DMI组降低更为显著(F=28.432、20.501,均P<0.001);DM组和DMI组大鼠心肌组织ROS、RON、CAT、SOD表达水平与空白组相比较呈逐渐升高，且DMI组升高更为显著(F=25.922、41.336、75.895、27.423,均P<0.001);Pearson法分析结果表明，糖尿病心肌...     

甘草锌治疗糖尿病牙周病实验研究

目的探讨甘草锌治疗糖尿病性牙周病原理。方法选择100只健康大鼠,对其中80只大鼠进行糖尿病性牙周病造型,造型完毕后将造型大鼠分成实验组40只和对照组40只,另外20只正常大鼠为空白对照组,随后实验组给予甘草锌,实验组、对照组和空白对照组正常喂养,14天后处死所有动物,切取牙槽骨进行组织切片后,进行IL-1及BMP染色,用Quantiment570图像分析仪进行分析。结果实验组IL-1灰度升高,BMP灰度降低与对照组有显著性差异。结论运用甘草锌治疗糖尿病性牙周病是可行的。