中医药诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制

在多细胞生物中,细胞的死亡有两种不同形式。一种是坏死性死亡,另一种为细胞凋亡(Apoptosis, APO)。细胞凋亡是细胞遵循自身程序,自己结束其生命过程。目前研究发现,细胞凋亡参与了肿瘤的发生与发展过程,细胞的增殖、分化与凋亡失调,已成为肿瘤发生的重要因素之一。随着细胞凋亡研究的深入,中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究显露出良好势头。从免疫学角度论证中药诱导肿瘤细胞凋亡的作用,将进一步揭示中医药的治疗机制,促进抗肿瘤研究向纵深发展。 　　1　细胞凋亡与肿瘤的发生 　　长期以来,人们一直忽视了对细胞死亡规律的研究。近年来,生命科学研究逐渐使人们认识到,恶性肿瘤的发生不仅与肿瘤细胞增殖速度有关,也与死亡速度有关。     

中医药诱导肿瘤细胞凋亡的机制研究近况

细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是有核细胞在生理条件下，通过启动其自身遗传机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活发生的自动死亡过程。细胞凋亡参与肿瘤的发生与发展过程，细胞的增殖、分化与凋亡失调已成为肿瘤发生的重要因素之一，诱导肿瘤细胞凋亡是肿瘤治疗研究的新途径。我国学者近几年来已开始进行中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究。目前为止，已发现多种中药提取物在体外实验中有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。探讨中药诱导肿瘤细胞凋亡作用，     

中医药诱导肿瘤细胞凋亡研究概况

目的:探讨中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究概况.方法:分析、总结近年来中医药诱导肿瘤细胞凋亡的相关文献,从现代医学对细胞凋亡的认识、中医基础理论对细胞凋亡的认识、中药对细胞凋亡的影响、中药与细胞凋亡的相关基因等方面进行阐述.结论:以诱导肿瘤细胞凋亡为主的治疗方法已成为肿瘤治疗的新途径.     

中药在恶性肿瘤防治中的作用机制研究进展

<正>恶性肿瘤是人类死亡率最高的疾病之一,中药及其有效成分在和西药达到同样治疗效果的情况下,其所用药剂量小、毒副作用小、对人体的伤害也小,在恶性肿瘤的防治过程中显示出了比较明显的优势。现将中药及其有效成分在恶性肿瘤防治中作用机制的研究进展概述如下。1诱导肿瘤细胞凋亡细胞凋亡,即细胞程序性死亡,是一个许多因素参与的复杂的的生理过程,其中包括免疫应答、基因调控、信号传导等多种过程。诱导肿瘤细胞凋亡现已成为临床研究抗肿瘤新药的重要靶点。据许多研究报道所知,利用     

中药诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

自从发现“细胞凋亡”在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用,一种新的治疗恶性肿瘤的方法——“诱导细胞凋亡”疗法日渐为人们所接受.1992年英国科学家Hickman等首次提出可以将诱导肿瘤细胞凋亡作为以后肿瘤治疗研究的主要目标和手段,诱导肿瘤细胞凋亡治疗恶性肿瘤逐渐成为国际肿瘤研究的一个热点.近年研究,许多中药的有效成分及提取物有诱导肿瘤细胞凋亡的作用.随之中药诱导细胞凋亡机制的研究也成为医学界研究的一大热点及待解决的难题.本文就近年来对中药诱导细胞凋亡的最新研究作一综述.     

中医药调控肿瘤细胞凋亡的研究进展

肿瘤的生长不仅与细胞过度增殖有关,与肿瘤细胞凋亡失调亦有着很密切的关系。研究发现许多药物的作用是通过诱导细胞凋亡来实现,中医药可通过对肿瘤细胞的直接杀伤作用、通过阻滞肿瘤细胞增殖周期、通过激活细胞因子、调节体内激素水平、通过影响凋亡信号的传导来诱导细胞凋亡。     

中医药调控肿瘤细胞凋亡的治法与方药探析

<正>细胞凋亡是生命科学研究的热点,是中医中药领域研究的重要课题。中药诱导肿瘤细胞凋亡是中医药抗肿瘤的分子机制之一。中医药在现代肿瘤治疗中具有一定的优势和特色。探析中医调控肿瘤细胞凋亡的治法与方药研究,对于肿瘤防治临床应     

中药在肿瘤细胞凋亡途径方面的研究进展

细胞凋亡是一种细胞的生理性死亡方式,目前认为,肿瘤的发生发展不仅是细胞增殖失控和细胞分化异常的结果 ,同时也与肿瘤细胞凋亡失衡有关,因此诱导肿瘤细胞的凋亡成为了恶性肿瘤重要治疗手段。中药可通过多种途径诱导肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长,已经成为抗肿瘤药物研究的重要组成部分。     

中药复方诱导肿瘤细胞凋亡研究进展

在当前肿瘤细胞凋亡研究大趋势下,近年来中医药深入分子生物学领域探究凋亡具体机制有众多实验研究。文章综述了近年来中药复方诱导恶性肿瘤细胞产生凋亡具体机制实验探究的理论成果。中药复方在多基因、多因素等多方面诱导肿瘤细胞发生凋亡,主要包括阻滞细胞分裂的周期,诱导凋亡和清除体内活性氧;增强或抑制基因的表达;激活凋亡过程中线粒体、内质网、死亡受体信号转导通路和caspase家族诱导的信号通路等,同时能抑制端粒酶的活性等。     

单味中药诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究现状及展望

肿瘤细胞诱导凋亡治疗是肿瘤治疗研究的新途径。其基本特点在于不是杀伤肿瘤细胞而是诱导肿瘤细胞凋亡。凋亡不仅直接影响着机体组织的正常发育、分化和死亡 ,它在肿瘤治疗中的作用也受到极大的重视。肿瘤的最大特征即在于细胞生存期长 ,不易凋亡。 1992年Ｄｉｖｅ提出 ,将诱导肿瘤细胞的凋亡作为以后肿瘤治疗研究中的主要目标与手段。肿瘤诱导凋亡治疗已成为了国际肿瘤研究的一个热点。我国学者在近几年来 ,即已开始进行了中药诱导肿瘤细胞凋亡的研究 ,至目前为止 ,已发现了许多种中药提取物 ,在体外实验中显示有诱导肿瘤细胞凋亡的作用。…     

NF-κB介导的MDS双向凋亡机制与中医“正虚”、“瘀毒”病机相关性的实验研究

目的:探讨NF-κB介导的骨髓增生异常综合征(MDS)"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。方法:将20例初诊MDS患者参照有关标准分为低危组与高危组,将健脾补肾活血解毒方拆方进行体外骨髓单个核细胞培养,观察不同分组(低危组、高危组)在不同药物(健脾补肾方、活血解毒方及全方)干预下,骨髓单个核细胞凋亡率、细胞内NF-κB活性表达变化,通过以方测证的方法探究MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机之间的相关性。结果:低危组MDS表现为骨髓细胞凋亡"过度";而高危组MDS则表现为凋亡相对"不足"。健脾补肾活血解毒方中,扶正(健脾补肾)药物有抑制低危组MDS骨髓细胞过度凋亡的作用,而祛邪(活血解毒)药物则有诱导高危组MDS骨髓细胞凋亡的作用。扶正(健脾补肾)药物与祛邪(活血解毒)药物均有不同程度抑制MDS骨髓细胞NF-κB活性的作用。结论:低危组MDS病机本质以"本虚"为主而表现为过度凋亡,高危组MDS病机本质以"标实"为主而表现为凋亡不足。细胞内活化的NF-κB调节MDS的双向凋亡。健脾补肾活血解毒方药能有效改善MDS骨髓细胞的凋亡水平。NF-κB介导的MDS"双向"凋亡机制与"正虚"、"瘀毒"中医病机存在相关性。     

流式细胞仪检测缺氧/缺血神经细胞凋亡的研究

目的：研究人神经母细胞瘤细胞株(SII—SY5Y)缺氧／缺血后凋亡细胞的百分率及细胞周期的变化。方法：用流式细胞检测技术,用培养的连续细胞系细胞株,建立缺氧／缺血诱导的神经细胞凋亡模型,观察随缺氧程度的加重,凋亡细胞百分率的变化。结果：细胞缺氧／缺血培养8h可诱导细胞凋亡。流式细胞仪检测结果显示：在G1峰前出现一个G1亚峰,为凋亡峰(Ap峰),随缺氧程度的加重,其凋亡比率递增。细胞周期分析则显示S及G2期逐渐下降,与凋亡的百分率呈负相关。结论：缺氧／缺血损伤可致培养的神经细胞凋亡,凋亡比率与缺氧程度呈正相关。缺氧缺血损伤可引起细胞周期的变化,G1亚峰峰值与S、G2期的峰值呈负相关。提示：缺氧／缺血损伤引起细胞凋亡过程中,细胞增殖及分裂处于抑制状态;凋亡是神经细胞缺氧／缺血损伤的重要死亡形式。     

薏苡仁油对人原位胰腺癌BxPC-3细胞生长及VEGF和bFGF表达的影响

目的研究薏苡仁油(康莱特注射液)体外对人原位胰腺癌BxPC-3细胞生长和血管生长因子的影响,探讨薏苡仁油抗肿瘤作用机制。方法薏苡仁油作用BxPC-3细胞后,经瑞氏染色观察细胞形态,Hoechst 33258荧光染色、DNA梯度电泳观察细胞凋亡;流式细胞仪检测细胞周期的变化;ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化。结果薏苡仁油(2 mg/mL,20μL/mL)作用于BxPC-3细胞后,瑞氏染色可见细胞出现典型的凋亡小体,Hoechst33258荧光染色可见BxPC-3细胞出现特征性凋亡变化,琼脂糖电泳观察到明显的细胞凋亡特征性DNA梯形条带;细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞上清液中VEGF、bFGF的表达水平明显下调。结论薏苡仁油能影响BxPC-3细胞生长周期,导致细胞周期阻滞,下调VEGF和bFGF的表达水平,可能对抑制胰腺癌细胞的扩散产生一定作用。     

Apoptosis of human cholangiocarcinoma cell lines induced by β-escin through mitochondrial caspase-dependent pathway

The study aimed to evaluate the effects of β-escin on human cholangiocarcinoma cell lines (QBC939, Sk-ChA-1 and MZ-ChA-1) and to explore its mechanisms. Cell growth, cell cycle and apoptosis were investigated, respectively, by MTT assay, single PI and FITC/PI double-staining flow cytometry, and fluorescence microscopy. The protein expression was determined by western blotting. The study revealed that β-escin inhibited cholangiocarcinoma cell growth in a dose- and time-dependent manner, and the cell cycle of QBC939 and Sk-ChA-1 cells was arrested in the G2/M phase, and MZ-ChA-1 cells in G1 phase. Apoptosis of the three cholangiocarcinoma cell lines induced by β-escin was associated with the collapse of the mitochondrial membrane potential and the activation of caspase-3. The apoptotic effect of β-escin was suppressed by pancaspase inhibitor z-VAD-fmk. Molecular dissection revealed that the antiapoptotic protein bcl-2 was down-regulated after cholangiocarcinoma cell lines were treated with β-escin, while the protein levels of bax and p53 were unchanged. Apoptosis was accompanied by an increase in reactive oxygen species (ROS). These results suggest that β-escin induces apoptosis of cholangiocarcinoma cells through an intrinsic mitochondrial caspase-dependent pathway, and the increase in the bax/bcl-2 ratio and ROS may play important roles in β-escin-induced apoptosis of cholangiocarcinoma cells.     

莪术醇诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡作用及其抗肿瘤机制探讨

目的探讨莪术醇对人鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡作用及其分子机制。方法以不同浓度的莪术醇处理体外培养的人鼻咽癌CNE-2细胞。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用western blot检测核因子NF-κB、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)及血管内皮生成因子(VEGF)的表达。结果流式细胞仪检测结果显示莪术醇处理组与阴性对照组CNE-2细胞凋亡率有显著性差异(P<0.01),且呈量效关系;Western blot检测显示NF-κB、Bcl-2和VEGF的表达水平随莪术醇剂量的增大而下降(P<0.01)。结论莪术醇能够诱导鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡,其诱导细胞凋亡的机制可能是通过抑制NF-κB表达,从而影响了Bcl-2转录激活;此外莪术醇还可抑制VEGF的表达。     

神经细胞凋亡与补肾中药作用的研究进展

细胞凋亡是当前细胞生物学领域中研究的热门课题之一。补肾中药在一定程度上可以延缓神经细胞凋亡的进程。综述神经细胞凋亡的主要表现、基因调控及其补肾中药调节神经细胞凋亡方面的最新进展。     

Molecular mechanisms of anti-cancer bioactivities of seaweed polysaccharides

Seaweed is a traditional Chinese medicine homologous to food, in which polysaccharides are responsible for anti-cancer by enhancing immunity, inducing cancer cell apoptosis, inhibiting cancer cell invasion and metastasis or directly scavenging oxidative free radicals that induce cancer cell changes. Among them, regulating immunity and promoting cancer cell apoptosis are intensively studied due to the important role in preventing cancer. Here we reviewed seaweed in the apoptosis-inducing signaling pathways including PI3K/AKT, ROS and JNK and discussed challenges in studying seaweed.     

实验性骨关节炎MMP-3与软骨细胞凋亡

目的:为观察实验性骨关节炎中MMP-3和软骨细胞凋亡情况,并对二者表达作相关分析。方法:采用改良Hulth’s法制造兔骨关节炎模型,分别在8周、16周抽取关节液测定MMP-3的含量,切取关节软骨。采用TUNEL法标记凋亡软骨细胞计数,并对软骨进行HE染色和透视电镜观察。结果:HE染色中,正常组软骨细胞排列规则,关节炎组中软骨细胞排列紊乱。透视电镜观察各组均可见凋亡细胞,但在关节炎组中可见胶原纤维失去正常的结构,排列紊乱,可见钙盐沉积。在MMP-3测定中,早期骨关节炎(20.91±2.48)ng.mL-1和晚期骨关节炎(41.68±5.71)ng.mL-1均高于正常对照组(4.34±2.13)ng·mL-1,差异有统计学意义P0.01;晚期骨关节炎和早期关节炎组比较(P0.01);早期骨关节炎(10.18±1.90)和晚期骨关节炎(35.47±3.46)软骨细胞凋亡指数都高于正常对照组(3.93±1.91),P0.01;晚期骨关节炎早期关节炎组比较,(P0.01)。MMP-3变化和软骨细胞的凋亡在各个时期均存在相关性(r=0.82,P=0.03;r=0.64,P=0.049;r=0.69,P0.029)。结论:实验性骨关节炎中,关节滑液中MMP-3含量在模型组中明显升高,晚期含量升高更明显;软骨细胞的凋亡指数和MMP-3的变化密切相关,MMP-3的升高可能是导致软骨基质破坏,软骨细胞凋亡的重要因素。     

莪术黄芪超滤膜提取物诱导人SGC7901胃癌细胞凋亡的研究

目的:观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞是否具有凋亡诱导作用。方法:四氮唑蓝比色法(MTT法)观察莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞细胞的抑制率;应用流式细胞术,DNA凝胶电泳方法检测细胞凋亡的发生。结果:(1)莪术黄芪超滤膜提取物对人SGC7901细胞的生长有明显的抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),抑制作用与剂量及时间呈显著性正相关。(2)莪术、黄芪超滤膜提取物诱导人SGC7901细胞发生凋亡,1.6g/L处理,72h效果最佳。结论:莪术黄芪超滤膜提取物抑制人SGC7901细胞生长并促其凋亡。     

地甘口服液对环磷酰胺所致小鼠脾组织凋亡及相关基因mRNA表达的影响

目的探讨地甘口服液对环磷酰胺损伤所致小鼠脾组织凋亡及凋亡相关基因 bc1-2 和 bax mRNA 表达的作用.方法建立环磷酰胺损伤的小鼠模型(小鼠用环磷酰胺 100mg/kg,腹腔注射 1 次/d,连续3d,造成模型),喂饲1 00%地甘口服液每次0.2mL/10g 小鼠,每日2次.第10天用原位末端标记的 TUNEL 技术检测脾组织细胞凋亡和原位杂交法检测凋亡相关基因bc1-2 和bax mRNA 的表达.结果地甘口服液组与对照组比较,脾脏的细胞凋亡率和bax mRNA 表达显著减少(P＜0.01),bc1-2 mRBA 的表达显著增强(P＜0.01).结论地甘口服液可能通过促进bc1-2 和降低bax mRNA 的表达,促进造血细胞的增生和提高机体免疫力.