爆炸及火药燃烧致吸入性肺损伤大鼠实验模型的建立

目的建立一种爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性肺损伤的动物模型。方法在火灾模拟平台基础上改装并设计制作爆破箱及致伤室,在线进行烟雾分析;观察动物的临床表现、肺含水率、动脉血气分析、肺大体观及病理改变,了解肺损伤程度。结果烟雾成分包括CO、SO2、NO、NO2,致伤时烟雾中CO浓度(505±23)ppm,SO2浓度(67±4·8)ppm(1ppm=1×10-6,v/v),致伤时间为4min。多数大鼠伤后立即出现呼吸急促,随后呼吸减慢,呼吸困难。伤后早期为代谢性酸中毒,后期为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。肺含水率逐渐增加,6h达到高峰,24h仍未恢复正常。肺大体观及病理证实为肺损伤,且4h时出血明显,6h时水肿达高峰,24h仍未恢复。结论成功地建立了爆炸及火药燃烧致大鼠吸入性损伤的动物模型,该模型保证了伤情的稳定,且具有易于复制、重复性好的优点,适用于各种吸入性损伤的实验研究。     

棉花烟雾吸入性急性肺损伤大鼠模型的建立

目的建立大鼠烟雾吸入性急性肺损伤动物模型。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组及3h、6h、24h组,每组6只。对照组无烟雾吸入,3h、6h、24h组分别在烟雾吸入3、6、24 h后行血气分析及炎症因子、组织学检查。结果烟雾吸入组大鼠血气分析示氧合指数小于300,符合急性肺损伤诊断标准,炎症细胞因子较对照组明显升高（P<005）;组织学检查示肺内出现肺水肿,炎症细胞浸润明显。结论通过烟雾发生装置给予大鼠吸入一定时间棉花制造的烟雾,可以成功制作烟雾吸入急性肺损伤动物模型。     

贫铀吸入性肺损伤犬模型的建立

目的建立适用于亚急性贫铀吸入性肺损伤研究的犬模型。方法将26只犬随机分为对照组(n=6)、低剂量组(n=10)和高剂量组(n=10)。3组犬麻醉后经气管插管,行左侧肺灌注,对照组给予0.2ml/kg生理盐水,低、高剂量组分别给予低浓度(10mg/ml)和高浓度(100mg/ml)贫铀混悬液。记录贫铀灌注后各组犬的生存时间,观察时间截止为贫铀灌注后30d。在灌注后31d,对存活犬行胸部CT检查,处死后取肺组织行病理检查。结果在30d的观察期内,对照组动物无死亡,低剂量组中1只犬在贫铀灌注后22d死亡,其余犬存活均超过30d;高剂量组所有犬均在30d内死亡,存活时间11.2±8.9(中位值12)d。高剂量组与低剂量组和对照组比较,差异有统计学意义(P=0.000),但后两组比较差异无统计学意义(P=0.439)。低剂量组肺组织的病理学改变主要为肺泡腔内炎细胞渗出、出血及透明膜形成,肺泡壁毛细血管扩张、充血,肺间质炎细胞浸润;胸部CT显示左肺片状渗出和实变影。结论采用贫铀混悬液以2mg/kg剂量行单侧肺灌注所建立的犬模型,适合用于进行1个月内亚急性贫铀毒性的实验研究。     

吸入有毒烟雾致急性肺损伤3例

1病例资料3例患者均为男性,年龄28～30岁,因"吸入有毒烟雾24h"入院.入院前24h,患者在煤矿井下作业时,井下通风设施故障,吸入有毒烟雾;2h后出现气短、胸闷、干咳,当地医院给予"头孢哌酮钠(先锋必)+左氧氟沙星"治疗后效果不明显,急诊转入我院.入院时查体及各项辅助检查结果见表1.     

硫化氢吸入干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的：探讨吸入硫化氢（ hydrogen sulfide , H2 S）干预大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤的氧化应激反应机制。方法24只雄性SD大鼠随机分成对照组、H2 S组、烟雾组、烟雾＋H2 S组,每组6只。复制大鼠棉花烟雾吸入性损伤模型,在烟雾吸入或模拟烟雾吸入后,H2 S组、烟雾＋H2 S组大鼠予以持续吸入H2 S 80 ppm＋30％氧气6 h,对照组、烟雾组予以吸入30％氧气6 h,ELISA法检测肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度,免疫组化检测肺组织NF-κB p65并进行半定量分析,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA定量。结果烟雾组大鼠肺组织匀浆中MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度和肺组织中NF-κB p65的累积光密度、iNOS mRNA的相对表达量均明显高于对照组,而烟雾＋H2 S组的上述指标较烟雾组均明显降低,如肺组织匀浆中NF-κB p65浓度（8123．51±2095．33） pg/ml vs （13803．19±2196．37） pg/ml,P＜0．001;肺组织中iNOS mRNA的相对表达量（1．04±0．24） vs （2．20±0．21）,差异有统计学意义（P＜0．001）;H2S组iNOS浓度、iNOS mRNA的相对表达量、NF-κB p65的累积光密度高于对照组,但MDA、NO、iNOS、NF-κB p65浓度与对照组比较无明显差别。结论吸入H2 S的干预机制可能是吸入H2 S可抑制NF-κB p65的激活,使iNOS mRNA的转录合成减少,从而减少iNOS、NO生成,减轻氧化应激反应和减轻大鼠肺损伤。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤早期治疗的影响

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤早期治疗的影响齐顺贞杨宗城刘志远何保斌傅琼芳黎鳌近年来，吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗某些肺部疾病的研究取得了可喜进展［１］．为评价其治疗效果，笔者观察了吸入０．００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ对犬烟雾吸入性损伤早期的影响．材料与...     

H2S对烟雾吸入肺损伤大鼠的抗氧化作用研究

1 资料与方法 1.1 实验动物及分组 清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重150～250g,由军事医学科学院实验动物中心[SCXK-(军)-2012-0004]提供,海军总医院实验动物中心[SCXK-(军)-2012-0012]饲养.按照随机化原则将动物分为对照组、烟雾组、烟雾+H2S 3h组、烟雾+H2S 6h组,每组6只.     

重度烟雾吸入性损伤（狗）模型的制作

用狗成功地制成了一个重度吸入性损伤模型。文中详细阐述了模型制作的方法，烟雾发生的材料，致伤后血中一氧化碳浓度、血气等变化。讨论了致伤时的注意事项。作者认为该模型易于复制，设备简单可得。适于吸入性操作的实验研究之用。     

一批高温黄磷烟雾吸入性损伤的救治体会

目的:总结成批高温黄磷烟雾吸人性损伤的救治经验.方法:对一批7例高温黄磷烟雾吸人性损伤病人,根据伤情分别给予气管切开、机械通气、肺脏灌洗、面罩给氧、低流量吸氧等方法治疗,主要监测指标为临床症状体征与血氧饱和度测定.结果:7例病人全部治愈,2例重度吸人性损伤患者出院后1月内存在咳嗽、咳痰症状,经对症处理后缓解,但肺功能仍有不同程度损害,从事伤前相同中等劳动量时出现气促不适症状.结论:高温黄磷烟雾吸入性损伤伤情严重,保持呼吸道通畅和灌洗、维持血氧浓度、加强肺功能保护及临床观察有助于吸入损伤的康复.     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤右心功能的影响

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤右心功能的影响０５００８２石家庄白求恩国际和平医院齐顺贞杨宗城①何保斌①刘志远①黎鳌①杨建民关健词一氧化氮；烧伤，吸入性中国图书资料分类号Ｒ６４４吸入性损伤常伴不同程度的心功能不全，为评价吸入ＮＯ在吸入性损伤后改善心功能...     

葛根素对火药烟雾诱导支气管上皮细胞凋亡的防护作用

目的 探讨葛根素对火药烟雾诱导的支气管上皮细胞(BEAS-2B)凋亡的保护作用及其机制.方法 体外培养BEAS-2B细胞,随机分为对照组(不加任何干预)、烟熏组(火药烟雾4g,作用10min)、烟熏+葛根素组(12.5、25、50、100μg/ml).细胞接种12h后加入葛根素,继续培养至24h后烟雾作用10min,继续培养2h后进行检测.采用CCK-8试剂盒检测细胞活力,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,流式细胞仪检测Annexin V-PI双染细胞及caspase-3阳性率.结果 与对照组相比,烟熏组BEAS-2B细胞活力明显下降(P＜0.01),不同浓度葛根素能够不同程度地对抗烟熏的作用,其最佳保护浓度为25μg/ml.与烟熏组相比,烟熏+葛根素组Hoechst染色细胞凋亡率、Annexin V-PI双染细胞凋亡率及caspase-3阳性率均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 火药烟雾可致体外BEAS-2B细胞凋亡,而葛根素对火药烟雾诱导的BEAS-2B气管上皮细胞凋亡具有一定防护作用.     

葛根素联合依达拉奉对烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的治疗作用

目的探讨葛根素联合依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的治疗作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(N组)、吸入性肺损伤组(X组)、葛根素组(P组)、依达拉奉组(E组)、联合用药组(L组),每组8只。除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型,依达拉奉组造模成功后30min腹腔注射依达拉奉(9mg/kg)1次,第2天给药1次,共2次;葛根素组造模成功后30min注射葛根素(100mg/kg)1次,每天给药1次,共6次;联合用药组造模成功后30min注射依达拉奉(9mg/kg)1次,第2天给药1次,共2次,注射葛根素(100mg/kg)1次,每天给药1次,共6次;正常对照组和吸入性肺损伤组腹腔注射生理盐水(12ml/kg),每天1次,共6次。建模后第6天大鼠腹主动脉取血,检测动脉血气指标,并采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10的水平;留取肺组织制备肺组织匀浆,测定其蛋白含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;取部分右肺组织,HE染色后观察肺组织病理学变化。结果血气分析结果显示,P﹑E﹑L组大鼠Pa O2均明显高于X组(P<0.05),且E、L组明显高于P组(P<0.05),而L组Pa CO2水平明显低于X组及E组(P<0.05)。P﹑E﹑L组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及肺组织匀浆蛋白含量、MPO活性均明显低于X组(P<0.05),且E﹑L组血清TNF-α、IL-6水平及肺组织匀浆蛋白含量、MPO活性明显低于P组,血清IL-10水平明显高于P组(P<0.05),L组血清TNF-α、IL-6水平及肺组织匀浆蛋白含量明显低于E组(P<0.05)。光镜观察显示,与X组比较,P﹑E、L组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少,且L组更显著。结论依达拉奉联合葛根素可能通过减少部分炎症介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内的炎症反应,对肺组织起到一定的保护作用,且联合用药比单独用药的效果更好。     

成批火药爆炸烧伤病人23例救治体会

目的：总结MEBT/MEBO成批火药爆炸烧伤临床治疗经验。方法：将我院2002年4月15日收治的一批某村爆竹厂火药爆炸燃烧致伤患者23名，针对其有烧伤、爆震冲击伤、吸入性损伤和化学中毒方面的损伤特点应用MEBT/MEBO和抗休克、保护各内脏器官功能、营养支持、抗感染及对症处理等综合治疗措施，把心肺功能支持与保护放在首位，并贯穿于火药爆炸烧伤治疗的全过程。结果：治愈22例，治愈率95．7％，死亡1例病死率4．3％；未植皮自行愈合者16例(72．7％)，创面植皮者6例(27．3％)；全程应用MEBT／MEBO者病情平稳，抗生素应用3—5天，治疗的创面无肉芽增生。非全程(植皮前后)应用MEBT／MEBO者病情不平衡，抗生素应用20—25天，有残余创面轻度肉芽增生高起于创缘。结论：在MEBT/MEBO治疗的基础上采用综合治疗措施是提高成批火药爆炸烧伤病人治愈率的关键。     

大鼠头部暴露全氟异丁烯中毒致肺损伤实验模型的建立

目的：建立大鼠头部暴露吸入染毒致急性肺损伤实验模型以便进行全氟异丁烯(pefluoroisobutylene，PFIB)毒理及防治药物研究。方法：用设计的大鼠头部暴露吸入PFIB染毒装置致动物中毒，测定动物中毒后肺灌流液(BALF)中总蛋白含量和肺湿干比变化，在染毒过程中同时用气相色谱连续监测DFIB浓度。结果：在大鼠头部暴露吸入染毒中，PFIB染毒浓度比较稳定。大鼠吸入PFIB0．18mge／L(8—10min)致肺损伤实验模型比较明显，各项指标变化显著，中毒性肺水肿程度与HFIB浓时积(染毒浓度乘以时间，即CT值)呈正相关，动物中毒后12～24h肺灌流液中总蛋白含量和肺湿干比显著升高。结论：建立了大鼠头部暴露动态吸入PFIB中毒致急性肺损伤实验模型，该模型比较稳定，可用于观察动物PFIB中毒性肺水肿程度，也可作为：PFIB毒理及防治药物研究实验方法。大鼠PFIB中毒途径主要通过呼吸道吸入中毒，其吸入毒性至少比腹腔毒性大10倍。     

心肺转流后肺损伤动物模型的建立及其评价

目的探讨和评价建立心肺转流（CPB）后肺损伤的动物模型。方法健康家犬22条,随机分为3组：对照组（n=6）、部分CPB组（n=8）、完全CPB组（n=8）：三组动物均在气管插管全身麻醉和机械通气下经胸骨正中入路行开胸手术,对照组经动脉缓慢放血10ml／kg,同时经静脉输入液体30ml／kg进行血液稀释;部分CPB组经股动静脉插管建立和心脏并行的部分CPB;完全CPB组经主动脉根部和右心房插管建立CPB,心脏停搏后行完全CPB。三组动物均行全身肝素化,全程监测血气并计算肺泡-动脉氧分压差（PA-aDO2）、气道压、肺的顺应性、血液动力学改变（CVP、PCWP、CO、PVR和CI）、细胞因子、肺组织的核因子-κB、中性粒细胞的浸润及其它相关性监测。结果三组动物均顺利完成实验全过程,通过血气、PA-aDO2、气道压的监测和相关的反映肺损伤的检测指标表明,CPB和肺的缺血再灌注对肺功能的影响明显而手术创伤和麻醉则影响轻微。结论本实验模型的建立可以探讨CPB下心脏手术后肺损伤产生的机制,同时可以采取不同的干预措施观察其防治效果,为临床提供理论基础。     

高强度军事训练致急性肾损伤动物模型的研究

目的 建立高强度军事训练致非创伤性急性肾损伤的大鼠模型,为军事训练伤的研究提供技术平台.方法 将40只12周龄的SD大鼠随机分为对照组(n=8),普通运动组(n=16)、军事训练组(n=16),按不同方法 行一次性力竭跑台训练,观察训练结束即刻及恢复24h后血、尿指标及肾组织病理学改变情况.结果 军事训练组大鼠训练结束即刻和恢复24h后尿总蛋白、白蛋白、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG酶)、血清尿素氮、肌酐及血浆、肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度均高于对照组和普通运动组(P《0.05).军事训练后24h,可见大鼠部分肾小管、肾小囊轻度扩张,小管上皮细胞轻度肿胀.结论 该模型出现了肾损伤的临床特征,符合军事训练特点,可行性、重复性好,适用于高强度军训致急性肾损伤的基础和临床研究.     

烟雾吸入性肺损伤后吸入一氧化氮对早期中性粒细胞活性氧的影响

目的 研究大鼠烟雾吸入性肺损伤后吸入20 ppm的一氧化氮(NO)对中性粒细胞(PMN)活性氧的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠,体重为250～350g,随机分入Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组,每组各24只.各组再按伤后6、12及24小时3个时相点均分为3组.另取8只大鼠以同样方法致烟雾性损伤,测定伤后1小时伤后值.再取另外8只非致伤大鼠测定伤前值.除了伤前值组大鼠外,其余各组均复制成重度烟雾吸入性损伤模型.Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ3组分别于致伤后2小时开始应用动物呼吸机进行定容机械通气,Ⅰ组吸入空气,Ⅱ组吸入氧气(FiO2=0.4),Ⅲ组除吸氧外(FiO2=0.4)再吸入20ppm NO.处死大鼠后制备肺组织匀浆.用试剂盒测定肺组织活性氧水平(ROS)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.数据均采用SPSS10.0统计软件包进行完全随机设计方差分析,结果用(x)±s表示.结果 伤后肺组织匀浆ROS含量均升高.伤后6小时及12小时时,3组之间无显著性差异(P＜0.05).至24小时,Ⅱ组较Ⅰ组降低(P＜0.05),Ⅲ组较Ⅰ组降低更为明显(P＜0.01),Ⅲ组亦低于Ⅱ组(P＜0.05).TNF-α含量伤后明显升高,伤后12小时及24小时,Ⅲ组均低于Ⅱ组(P＜0.05).ROS与TNF-α含量正相关性明显(r=0.442,P＜0.01).结论 吸入浓度为20 ppm的NO能抑制烟雾吸入性损伤大鼠的PMN产生ROS.     

代谢综合征大鼠模型的建立及其相关基因表达变化的研究

目的建立与人类代谢综合征(MS)相似的大鼠模型,并分析其相关基因的表达变化。方法雄性8周龄Wistar大鼠30只随机分为普通膳食对照组(NC组)和高脂高盐膳食组(MS组)。喂养期间对大鼠体重、血压、空腹血糖(FPG)、血脂、胰岛素水平等进行连续监测;24周喂养结束进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验和腹腔注射糖耐量试验,检测颈动脉血压,测量内脏脂肪重量;取其白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织,以RT-PCR法检测胰岛素敏感组织基因表达变化。结果MS组体重、内脏脂肪、血压、血浆甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)与NC组比较显著增加(P<0·05或P<0·01),且存在严重的胰岛素抵抗[GIR:1·26±0·82mg/(kg·min)vs7·03±1·68mg/(kg·min),P<0·01]和糖耐量减退,表现为典型的MS特征;胰岛素敏感组织基因检测结果显示,与NC组比较,MS组与糖脂代谢和能量代谢相关的23种基因的mRNA表达水平在白色脂肪(肠系膜)、棕色脂肪和骨骼肌组织中多数变化显著。结论长期高脂和高盐饮食喂养可诱导类似于人类MS的基本临床特征大鼠模型,其机制可能与高脂摄入导致大鼠胰岛素敏感组织的糖脂代谢和能量代谢相关基因的变化有关。