巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性胃黏膜损伤胃黏膜结构的影响

为观察巯基物质对大鼠急性颅脑损伤应激性黏膜损害胃黏膜结构的影响 ,采用改良Allen法制造大鼠颅脑损伤模型 ,将Wistar大鼠分为正常组、对照组、治疗组 3组。治疗组在损伤前 1 5min腹腔注射硫普罗宁 3 0 0mg/kg ,分别观察各组胃黏膜大体、光镜及电镜下结构改变。结果 :对照组损伤后 2 4h出现应激性黏膜损伤 ,而治疗组胃黏膜损伤明显减轻。提示 :巯基物质对大鼠颅脑损伤应激性黏膜损伤胃黏膜细胞具有保护作用     

加巴喷丁对大鼠坐骨神经慢性压迫损伤DRG中TRPV1的影响

目的研究加巴喷丁对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠DRG中TRPV1的影响。方法使用SD雄性大鼠建立CCI模型,随机分为3组:对照组,CCI组,CCI+GBP组。使用行为学检测机械性痛和热痛。术后第8天,搜集DRG,用RT-PCR和Western blot检测DRG中TRVP1的表达情况。结果 CCI手术后DRG中TRPV1基因的m RNA表达显著增加,GBP能够减少CCI后DRG的TRPV1基因的m RNA表达。结论在CCI手术后,DRG中TRPV1基因的表达升高,使用GBP后,其表达降低。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃黏膜损伤的作用

目的探讨内源性NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化以及对胃黏膜损伤的作用。方法原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束后2h细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;原位杂交法检测细胞间隙连接蛋白43(CX43)mRNA表达变化,应激前腹腔内注射不同剂量的NO合成抑制剂N-单甲基左旋精氨酸(L-NAME),Griess法测定胃黏膜组织内NO含量,比较对黏膜损伤、细胞凋亡以及CX43表达的影响。结果WRS应激后2h胃黏膜损伤严重,细胞凋亡增加,iNOS表达增加,nNOS、CX43表达减少,小剂量L-NAME(2.0mg/kg)可降低胃黏膜损伤程度,降低凋亡细胞发生率34.6%(P<0.01),黏膜内NO含量减少(P<0.05),CX43表达增加(P<0.05);大剂量L-NAME(20.0mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P<0.05),黏膜内NO含量明显减少(P<0.01),CX43表达减少(P<0.05)。结论应激状态下生成不同量的NO可减轻或加重黏膜损伤,抑制或促进凋亡发生。NO对细胞的损伤途径之一可能是通过影响细胞间隙连接的结构和功能。     

硫酸镁预处理减轻浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤

目的:探讨硫酸镁预处理对浸水束缚应激(water-immersion restraint stress,WIRS)致大鼠急性胃黏膜损伤的影响及可能机制.方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,实验组饮用含有硫酸镁的水14 d,模型组及正常组正常饮水14 d,14 d后模型组及对照组制备浸水束...     

急性胃黏膜损伤大鼠背部敏化穴位的分布

目的:观察急性胃黏膜损伤大鼠背部体表伊文思蓝(EB)渗出点的分布规律,为进一步开展穴位敏化的机制研究提供实验基础。方法:将24只SD大鼠随机分为生理盐水组(6只)和模型组(18只)。采用吲哚美辛腹腔注射法制作急性胃黏膜损伤模型,造模6 h后尾静脉注射EB,3 h后观察并记录大鼠背部体表EB渗出点所分布的神经节段和穴位,最后剖腹取胃观察胃黏膜损伤指数(UI)。结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠UI显著升高(P0.001),在督脉背段及膀胱经第一侧线处的体表EB渗出点数明显增加(P0.001),渗出点呈现神经节段分布,T2~L6均有EB渗出点,出现率较高的5个神经节段为:T9T13T3T10=T5,其中身柱神道筋缩肝俞胃俞等穴位具有较高的EB渗出率。结论:急性胃黏膜损伤可促进EB在体表渗出,渗出点呈现神经节段分布,并与督脉及背俞穴具有较高的相关性,提示在疾病状态下,穴位由静息态转变为激活态,穴位局部血管通透性升高可能是穴位敏化的环节之一。     

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组（每组15只）：对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）,且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增（P〈0.01或P〈0.05）。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用     

急性胰腺炎合并胃黏膜损伤的临床研究

目的探讨急性胰腺炎合并胃黏膜损伤的病程及预后临床研究,为其临床研究提供参考。方法共纳入120例急性胰腺炎合并胃黏膜损伤的患者,检测所有患者的幽门螺杆菌感染情况,观察患者淀粉酶恢复正常之间及住院时间。结果 120例急性胰腺炎患者中有92例(76.7%)出现胃黏膜损失,其中胃黏膜花斑42(35.0%)例、胃黏膜充血20(16.7%)例、胃黏膜糜烂21(17.5%)例、消化道溃疡12(10.0%)例。所有胃黏膜损失中以胃黏膜花斑为主;与重度胰腺炎相比,轻中度胰腺炎胃黏膜花斑、胃黏膜糜烂更明显,差异比较有统计学意义(P<0.05),但轻中度比较差异无统计学意义(P>0.05);随着胰腺炎程度的加重,胃黏膜损伤,特别是消化道溃疡的发生率随之增加,且三组相比差异有统计学意义(P<0.05);三组间胃黏膜充血发生率差异比较无统计学意义(P>0.05)。幽门螺杆菌感染分析结果显示,单纯急性胰腺炎患者HP感染率为42.9%(12/28),与急性胰腺炎合并胃黏膜损伤患者感染43.5%(40/92)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。给予患者相关治疗后,所有患者病情均有明显好转,但与单纯急性胰腺炎患者相比,急性胰腺炎合并胃黏膜损伤患者淀粉酶恢复正常时间及住院时间明显增高,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论临床上急性胰腺炎常常合并有胃黏膜的损伤,其主要发生机制为胃黏膜的缺血、缺氧,对该类患者积极的抑酸、保护胃黏膜治疗有比较好的疗效。     

不同方药对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤炎性因子的影响

目的研究中医不同治法及复方对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的预防和治疗效果。方法建立酒精所致大鼠急性胃黏膜损伤的模型,用ELASE法测定胃黏膜组织匀浆后的白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)以及肿瘤坏死因子(TNF)含量的变化。结果柴胡疏肝散组、保和丸组、黄芪建中汤组分别能升高15、30及60 min大鼠胃液中IL-2含量。保和丸组30 min时大鼠胃液中IL-6含量最高。黄芪建中汤组和丹参饮合失笑散组均能显著降低酒精作用15 min后大鼠胃液IL-10含量。酒精损伤30及60 min时,各个方药组大鼠胃液中IL-10含量均显著降低,其中作用最强的是丹参饮合失笑散组。酒精作用15、30及60 min时各个方药均能使大鼠胃液TNF含量显著降低,其中15 min时黄芪建中汤组作用最强,30 min时丹参饮合失笑散组作用最强,60 min时黄芪建中汤组作用最强。结论不同方证中药在抗炎、降低炎性介质等方面均可起到有效作用,其结果的不同可为临床治疗急性酒精性胃黏膜损伤性疾病提供科学的选药组方规律以及指导意义。     

中医药对急性胃黏膜损伤保护作用的研究进展

急性胃黏膜损伤（acute gastric mucosal lesion,AGML）是临床常见的并发症,影响AGML发生、发展的因素极多,也极为复杂。有关预防和治疗AGML的西药不断问世,如抑酸、防酸返流、抗氧自由基、抗细胞黏附因子、促进胃黏膜细胞修复等,但多数西药仅从胃黏膜层面进行保护,且副作用大,     

生长激素对大鼠急性胃黏膜病变的保护作用

目的：探讨生长激素对急性胃黏膜病变（AGML，又称应激性溃疡）的保护作用。方法：120只Wistar大鼠随机分为空白对照组(n=8)、单纯AGML模型组(n=32)、AGML模型+生长激素(rhGH)组(n=40)、AGML模型+西咪替丁阳性对照组(n=40)。采用水浸束缚法建立大鼠AGML模型，在此病理模型基础上应用重组人生长激素（rhGH，1U•kg^-1•d^-1）治疗大鼠AGML，光镜和电镜下观察应激0、4、8及12 d后各组大鼠胃黏膜的形态学改变，同时对比胃泌酸量、pH值、胃黏膜厚度及溃疡指数等指标。结果：与空白对照组和AGML模型+西咪替丁组比较，光镜下，AGML模型+rhGH组大鼠胃黏膜的组织病理学改变明显减轻，仅部分上皮肿胀，偶见红细胞渗出，中性粒细胞浸润明显减少，黏膜下层结构无明显改变；电镜下，胃黏膜壁细胞、主细胞状态良好，仅少量细胞出现变性改变; AGML模型+rhGH组胃黏膜萎缩程度及溃疡指数亦低于上述两组（P<0.05），且随用药时间的延长黏膜病变有逐渐减轻的趋势，这种差别在应激的第8天时已趋于明显（P<0.05）。结论： 生长激素可以刺激胃肠道黏膜上皮再生、修复，促进胃黏膜屏障结构和功能恢复，从而对AGML起到治疗作用。     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

生长抑素对急性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

为建立癌胚抗原（CEA）尼龙微球固相免疫放射分析法并应用于临床．采用Lodogen法125Ⅰ标记CEA单克隆抗体C－17，用单克隆抗体C－50、C－6化学包被尼龙微球制成固相抗体（N－SP）．建立一步法的CEAN－SPIRMA，灵敏度2μg／L，工作范围为5－80μg／L，批内和批间CV分别为4．63％和8．34％，回收率93．86－104．73％．结果：65例正常人CEA值为5．2±3．8μg／L，78例良性病人为12．3±5．4μg／L，87例恶性肿瘤病人为69．3±51．4μg／L．正常组与良性疾病组比较差异无显著意义（P＞0．05）；正常组与恶性肿瘤组比较差异有显著意义（P＜0．01），以上测定值与CEA放射免疫法结果比较相关系数r＝0.9328，P＜0．01，且提高了恶性肿瘤诊断率．结论：该方法操作简便、快速、准确，是一种新型有效而实用的分析技术，可推广使用．     

心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤

目的　观察心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤 .方法　建立心理性应激大鼠模型 .利用放射免疫分析及组织化学的方法观察 ,心理性应激条件下大鼠胃排空和胃粘膜损伤的情况以及二者之间的关系 .结果　心理性应激可以导致胃排空障碍 ,在应激的第 3日大鼠的胃排空明显降低 (82 .1± 4.5 ) % ,在应激第 5日和第 7日大鼠的胃排空降低更加明显 (78.4± 5 .4) % ,(78.2± 6 .5 ) % ;而胃粘膜的损伤 ,随着应激时间的增加 ,胃粘膜损伤不断增强 .在应激第 3日大鼠的胃粘膜损伤指数为 (2 8.6± 3.6 ) ,在应激第 5日和第7日大鼠的胃粘膜损伤指数逐渐增加 (32 .1± 4.2 ,34 .6± 4.8) .结论　心理性应激可导致胃排空障碍和胃粘膜损伤 ,而且二者与应激源作用的时间密切相关 .     

应激性溃疡大鼠血浆、胃粘膜内皮素水平变化及其意义

目的：探讨内皮素１（ＥＴ－１）在应激性溃疡形成与发展中的意义。     

艾灸足三里等穴诱导HSP60对急性胃黏膜损伤大鼠Smac表达的影响

目的观察艾灸足阳明胃经"足三里"等穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HSP60、Smac表达的影响,探讨艾灸足阳明经穴抗胃黏膜损伤的保护性机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、艾灸穴位组,8只/组。大鼠艾灸预处理8 d,进行无水乙醇灌胃,制作急性胃黏膜损伤大鼠动物模型。用免疫组化方法检测HSP60及Smac表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠Smac、HSP60表达均显著升高差异有统计学意义(P<0.01);艾灸穴位组HSP60表达明显上调(P<0.01),而Smac表达明显被抑制(P<0.01)。与模型对照组相比,艾灸穴位组Smac表达明显下降(P<0.01),HSP60表达显著提高差异有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸足阳明经穴预处理可以诱导保护性蛋白HSP60的过度表达,抑制促凋亡因子Smac表达,从而起到保护胃黏膜损伤的作用。     

一氧化氮在潘托拉唑对大鼠胃黏膜损伤保护中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)在潘托拉唑(panto-prazole,PZ)保护大鼠胃黏膜损伤中的作用.方法:在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予PZ(20mg/kg),L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME,4 mg/kg),L-精氨酸(250 mg/kg)及D-精氨酸(250 mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果:与模型损伤组比,PZ组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.01).预先用L-NAME处理后,PZ保护胃黏膜损伤作用明显减弱;L-NAME抑制作用可被L-精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗.ivPZ,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对PZ抑制酸分泌作用无明显影响.结论:PZ对大鼠胃黏膜损伤保护作用与NO有关,这一作用与抑制胃酸分泌无关.     

pHi在实验性大鼠急性胃粘膜损伤中的监测作用

目的：探讨pHi在急性胃粘膜损伤中的监测作用,方法：采用大鼠盲肠结扎加穿孔模型,在不同时相点检测胃膜内pH(pHi),胃粘膜溃疡指数（UI）及胃粘膜电位差（PD）,结果：模型制成后胃粘膜pHi呈进行性下降,PD持续降低,UI持续增高,且pHi与UI呈显著负相关,与PD呈显著正相关。结论：胃粘膜pHi能较好地反映出胃粘膜损伤的程度。     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比