二氮嗪预处理对缺氧复氧后大鼠海马神经元凋亡及JNK表达的影响

目的探讨二氮嗪（DZ）预处理能否抑制C-Jun氨基末端激酶（JNK）表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。方法原代培养9～10d的SD大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ0,30,100μmol／L和DZ100μmol／L＋5-羟癸酸（5-HD）100μmol／L预处理组。除对照组外,其余4组神经元自缺氧前2d开始,每天实施以上对应浓度DZ预处理1h。连续3d。于体外缺氧4h复氧48h后,采用四唑蓝比色法测定海马神经元活力,AnnexinV—FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blotting法检测JNK蛋白表达。结果与对照组比较,缺氧复氧后海马神经元的活力下降,凋亡率增大,JNK蛋白表达增强（P〈0．05）。与其他预处理组比较,DZ100μmol／L预处理组的神经元活力高,凋亡率低（P〈0．05）,其他预处理组间比较无统计学意义：DZ预处理后,JNK蛋白表达减低,且DZ100μmol／L组表达弱于DZ30μmol／L组（P〈O．05）。同时给于5-HD预处理后,DZ未能抑制JNK蛋白表达。结论DZ预处理可能抑制JNK表达而减轻缺氧复氧后大鼠海马神经元的凋亡。     

TAK1对大鼠海马神经元细胞缺氧复氧后JNK信号通路和细胞凋亡的影响

目的：探讨TAK1对大鼠海马神经元缺氧复氧后JNK信号通路和细胞凋亡的影响。方法新生（出生＜24 h） SD大鼠,雌雄不拘,体质量5～6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中。采用随机数字表法,将其随机分为4组,每组48孔和12皿,正常对照组（ C组）：不予任何处理;缺氧复氧组（ HR组）：缺氧4 h复氧24 h;TAK1抑制剂组（ T组）、DMSO组：分别于缺氧处理前给予TAK1特异性抑制剂5Z－7－oxozeaenol 1μg／mL和等量DMSO溶液后行缺氧复氧。各组缺氧复氧处理结束后1 h,测定神经元活力、凋亡率、cleaved Caspase －3和Bax蛋白的表达水平,测定JNK磷酸化水平。结果与C组比较,HR组和DMSO组的海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,cleaved Caspase－3和Bax蛋白表达上调,JNK磷酸化水平明显升高（ P＜0．05）;与HR组比较,T组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,cleaved Caspase －3和Bax蛋白表达下调,JNK磷酸化水平降低（P＜0．05）。结论 TAK1可能通过激活JNK信号通路介导的细胞凋亡参与大鼠海马神经元缺氧复氧后的损伤机制。     

血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究

目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组：正常培养组（C组）、正常培养＋血晶素组（C＋H组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素组（D＋H组）.C组正常培养方法培养.C＋H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D＋H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C＋H组神经元HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义（P〉0.05）;D组神经元HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3高于C组（P〈0.01）,神经元存活率低于C组（P〈0.01）,神经元凋亡率高于C组（P〈0.01）;D＋H组神经元HO-1表达高于D组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3低于D组（P〈0.01）,神经元存活率高于D组（P〈0.01）,神经元凋亡率低于D组（P〈0.01）.结论HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.     

缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸的检测临床意义研究

目的探讨缺血性脑血管病与溶血磷脂酸（LPA）的关系。方法采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。结果短暂性脑缺血发作（TIA）组溶血磷脂酸水平最高（5.39±1．32）mol／L,脑梗塞组溶血磷脂酸次之（4.31±1.13）mol／L,对照组溶血磷脂酸（2.15±0.67）mol／L。结论溶血磷脂酸是体内疑血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子。     

溶血磷脂酸和超敏C反应蛋白与缺血性脑血管病的关系

目的探讨血浆中溶血磷脂酸（LPA）、超敏C-反应蛋白（Hs-CRP）的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度，并与46例健康体检者（正常对照组）比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为（9．31±3.12）μmol／L、（8．25±2．94）μmol／L均显著高于对照组（2.56±1.40）μmol／L，P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为（10.58±3．45）mg／L、（12．36±3．74）mg／L均显著高于对照组（2．25±2．00）mg／L,P〈0．01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一，为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。     

c-Jun氨基末端激酶活化在三丁基锡诱导凋亡中的作用及机制

目的：研究c-jun氨基末端激酶（JNK）参与三丁基锡（Tributyltin, TBT）诱导正常人羊膜细胞FL凋亡的分子机制。方法：FL细胞经不同浓度TBT染毒1h后,PI/Annexin V双染色法检测FL细胞凋亡率。Western blot检测FL细胞JNK的磷酸化水平,Bax定位、Bcl-2的磷酸化水平及总Bax和Bcl-2表达水平。结果：与对照组相比,4μmol/L和6μmol/L的TBT染毒剂量组细胞凋亡率明显升高,2μmol/L～6μmol/L剂量组JNK磷酸化水平升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。JNK特异抑制剂SP600125明显降低TBT诱导的FL细胞凋亡率,而JNK特异抑制剂SP600125对Bax定位、Bcl-2的磷酸化水平及总的Bax和Bcl-2表达量无影响。结论：JNK的活化是TBT诱导FL细胞凋亡的重要因素,但JNK介导凋亡的途径并非通过调控凋亡相关因子Bax和Bcl-2。     

硝酸甘油对缺血性脑卒中神经元的保护及对JNK信号通路的影响

目的：探讨硝酸甘油（NG）对大鼠缺血性脑卒中JNK和Bad（ser128）磷酸化的影响。方法：36只健康SD（Sprague-Dawley）大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（对照组）和硝酸甘油组。以大鼠四动脉结扎脑缺血模型为基础,应用焦油紫染色法检测海马CA1区神经元凋亡,采用免疫印迹检测JNK和Bad（ser128）的磷酸化。结果：硝酸甘油组脑海马CA1区神经元凋亡显著少于对照组（P〈0.05）;硝酸甘油组JNK、Bad（ser128）的磷酸化显著低于对照组（P〈0.05）。结论：硝酸甘油能显著减轻脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经元凋亡,明显抑制JNK、Bad（ser128）的磷酸化水平,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

氯化锂阻断大鼠海马注射溶血磷脂酸诱导的神经元Tau蛋白磷酸化

目的：探讨氯化锂（LiCl）对溶血磷脂酸（LPA）在大鼠体内引起海马神经细胞tau蛋白磷酸化水平的影响。方法：将54只SD大鼠分为LPA实验组9只,LiCl＋LPA实验组27只（低、中、高量LiCl组各9只）,实验对照组9只,对照组9只,采用腹腔注射LiCl,脑立体定位仪技术将LPA、PBS缓冲液注射入大鼠海马,各实验组大鼠分别于注射LPA后12,24,48 h后处死,对照组大鼠未做任何处理直接处死,采用免疫组化方法测定海马锥体细胞中ser202位点磷酸化tau蛋白（PS202-tau）的表达。结果：LiCl＋LPA实验组Tau蛋白磷酸化的水平均低于相同时间点处死的LPA实验组（P〈0.05）,且LiCl浓度越高,Tau蛋白磷酸化的水平越低。结论：LiCl能抑制LPA引起的大鼠海马神经细胞的Tau蛋白磷酸化。     

期刊文摘

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对恶性肿瘤细胞Rho蛋白及侵袭转移的影响．方法：将SMMC7721细胞株培养后，制成单细胞悬液,在培养液中分别加入2，5，25μmol/L的LPA，为3个实验组，未加LPA为对照组，用Rho蛋白活性测定试剂盒检测溶血磷脂酸诱导SMMC7721细胞Rho蛋白活性，     

HO-1对氧糖剥夺海马神经元的保护作用及机制的研究

目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组：正常培养组（C组）、正常培养＋血晶素组（C＋H组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素组（D＋H组）.C组正常培养方法培养.C＋H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D＋H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率,HO-1-mRNA表达,HO-1、Apaf-1、Caspase3蛋白表达,细胞色素C和神经元凋亡的检测.结果C＋H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Apaf-1、Caspase3、细胞色素C、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义（P〉0.05）;D组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Apaf-1、Caspase3、细胞色素C高于C组（P〈0.01）,神经元存活率低于C组（P〈0.01）,神经元凋亡率高于C组（P〈0.01）;D＋H组神经元HO-1-mRNA和HO-1表达高于D组（P〈0.01）,Apaf-1、Caspase3、细胞色素C低于D组（P〈0.01）,神经元存活率高于D组（P〈0.01）,神经元凋亡率低于D组（P〈0.01）.结论HO-1降低细胞色素C的释放和Apaf-1、Caspase3的表达,抑制神经元的凋亡.     

Humanin通过JNK途径减轻Aβ31-35诱导的皮层神经元的凋亡

目的研究JNK信号通路在AAβ31-35诱导神经元凋亡中的作用以及Humanin（HN）的神经保护机制。方法原代培养大鼠皮层神经元随机分为对照组、Aβ31-35组（1h,4h,8h,16h,24h）、抑制剂SP600125组、HN预处理组。应用流式细胞术观察各组神经元凋亡率,应用免疫细胞化学法观察各组磷酸化c—Jun（p-c—Jun）和FasL蛋白表达情况。结果对照组仅有少数神经元发生凋亡;Aβ31-35诱导培养皮层神经元异常凋亡;JNK抑制剂SP600125抑制了Aβ31-35诱导的神经元凋亡;HN（20μmol／L）16h预孵育部分抑制了Aβ31-35的致凋亡作用,各组神经元凋亡率分别为7．43％,32．6％（24h）,8．8％,20．36％。对照组仅有少量p-c—Jun及FasL蛋白的表达;Aβ31-35时间依赖性诱导了p-c—Jun、FasL蛋白的表达;SP600125抑制了Aβ31-35诱导的p-c—Jun、FasL蛋白的表达;20μmol／LHN16h预孵育部分抑制了p-c-Jun及FasL蛋白的表达。结论JNK通路可能参与了Aβ31-35诱导的神经元凋亡过程;HN可在一定程度上阻抑JNK信号通路,减轻Aβ31-35诱导的神经元凋亡。     

奥扎格雷对缺血性卒中患者溶血磷脂酸的影响

目的：探讨缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸（UPA）含量的变化和奥扎格雷及阿司匹林对LPA的影响。方法：检测62例缺血性卒中患者和60例年龄匹配的健康对照者血浆IJPA的含量。近1个月未服用抗血小板药的62例缺血性卒中患者随机分为阿司匹林（100mg/d）组及奥扎格雷（120mg/d）组，每组31例。检测患者用药15d后的血浆UPA含量，并观察缺血性卒中的治疗效果。结果：缺血性卒中组和健康对照组血浆LPA的含量分别为（325±0．24）μmol／L和（1．26±0．38）μmol／L（P〈0．01）。治疗15d后，服用抗血小板药的两组血浆LPA含量都明显降低，分别为（2．45＋0．31）μmol／L和（1．92±0．26）μmol／L（P〈0．05），奥扎格雷组治疗后NIHSS评分显著降低，与阿司匹林组有显著性差异。结论：缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸含量明显增高，奥扎格雷能降低LPA含量和改善缺血性卒中的症状。     

缺血性脑血管病与血浆溶血磷脂酸的临床研究

目的观察短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）及酸性磷脂酸（acidphospholipids,AP）的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组（30例）、脑梗死组（30例）、进展性脑梗死组（15例）和对照组（30例）,对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死（脑梗死组和进展性脑梗死组）按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高（5.52±1.15）μmol/L,TIA组次之LPA（4.23±1.12）μmol/L,脑梗死组LPA水平较低（2.88±1.05）μmol/L,对照组最低LPA（1.22±0.67）μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义（P〈0.05）;AP进展性脑梗死组最高（6.14±2.10）μmol/L,脑梗死组次之（5.74±2.10）μmol/L,TIA组（3.20±1.96）μmol/L和对照组（2.24±1.06）μmol/L（P〈0.05）;脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义（P〈0.05）。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。     

JNK抑制剂SP600125对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

【目的】研究特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。【方法】把体外培养的小脑颗粒神经元从含去极化浓度钾离子(KCl 25mmol／L)的培养基中转移至低钾培养基(KCl 5mmol／L)中诱导神经元凋亡。以Western blot法检测JNK和c-Jun的磷酸化水平。【结果】低钾(KCl 5mmol／L)磷酸化并激活JNK，诱导c-Jun磷酸化和小脑颗粒神经元凋亡。SP600125通过抑制c-Jun磷酸化而浓度依赖性地促进低钾环境中培养的小脑颗粒神经元的存活。其保护作用的半数有效量(ED50)为1．01μmol／L。【结论】SP600125通过特异性地抑制JNK活性而对低钾培养的小脑颗粒神经元具有保护作用；提示JNK是介导低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关键激酶，它可能可以作为干扰神经元凋亡的药物的作用靶点。     

溶血磷脂酸对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对体外培养心脏成纤维细胞（CF）的细胞增殖和胶原合成的影响。方法：用消化法培养新生SD大鼠的CF，实验分为四组。对照组（加含5％小牛血清的DMEM培养液），实验组根据不同浓度的LPA又分为10^-6μmol／L组、10^-7μmol／L组和10^-8μmol／L组。用单四唑（MTT）比色法测定细胞增殖，羟脯氨酸碱水解法测定胶原合成，分别观察不同浓度LPA对CF增殖和胶原合成的影响。结果：①随着LPA浓度的升高，MTT比色法吸光度（A490）值呈上升趋势。在药物作用48h后，仅有10^-6μmol／L组A。值较对照组有显著升高（P〈0．05）；作用至72h后，10^-8μmol／L组、10^-7μmol／L组、10^-6μmol／L组A490值均较对照组显著升高（P〈0．05）；作用至96h后，各实验组A。值较对照组均有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。②随着LPA浓度和作用时间的增加，CF分泌的胶原呈递增趋势。LPA作用48h仅10^-6μmol／L组胶原浓度较对照组显著升高（P〈0．01）；作用至72h后，10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组胶原含量较对照组有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；作用至96h，各实验组胶原含量均较对照组有显著升高，10^-6μmol／L组与10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组之间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论：LPA具有促进SD新生大鼠CF增殖和胶原合成的作用。     

七氟烷诱导HO-1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡机制的研究

目的：探讨七氟烷诱导HO—1基因表达抑制氧糖剥夺神经元凋亡的机制。方法：将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为5组（n=10）：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺组＋2％七氟烷组（s1组）、糖剥夺组十4％七氟烷组（S2组）、糖剥夺组＋4％七氟烷＋Znpp组（Z组）。C组神经元按正常培养方法培养。S1组在神经元缺糖缺氧的同时接受2％七氟烷麻醉。S2组在神经元缺糖缺氧的同时接受4％七氟烷麻醉。Z组在神经元进行缺糖同时加入Znpp使其终浓度分别为10μmol／L后同s2组处理。96孔培养板的神经元进行细胞存活率的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡率、HO-1-mRNA和Fas蛋白表达的检测。结果：与D组比较S1组海马神经元HO-1—mRNA的表达增加，Fas蛋白表达减少，神经元存活率增加、凋亡率降低（P〈0．05）。与S1组比较S2组海马神经元HO-1-mRNA的表达增加，Fas蛋白表达减少，神经元存活率增加、凋亡率降低（P〈0．05）。与S2组比较Z组海马神经元HO-1-mRNA的表达减少，Fas蛋白表达增加，神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0．05）。结论：七氟烷通过诱导神经元HO-1-mRNA的表达而抑制了凋亡因子Fas，最终抑制了氧糖剥夺神经元的凋亡。     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响

目的 观察不同浓度异丙酚对谷氨酸诱导大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞损伤的影响。方法 取出生1～3d Wistar大鼠T12～L5脊髓背角神经元和星形胶质细胞，原代混合培养2周。将细胞随机分为7组（n=9）：正常对照组（C组）加入Hanks液；乳剂对照组（L组）加入乳剂0．2ml／L；谷氨酸组（G组）加入谷氨酸至终浓度100μmol／L；异丙酚组（P组）加入异丙酚至终浓度50μmol／L；CP1，GP2，GP3组先加入谷氨酸至终浓度100μmol／L，30min后分别加入异丙酚至终浓度5，25，50μmol／L。培养24h后取各组细胞上清液检测IL-1β和TNF-α含量，取各组细胞检测MDA含量和SOD活性，流式细胞仪检测神经元和星形胶质细胞凋亡，瑞氏染色观察细胞形态变化。结果 与C组比较，G组和CP1组神经元和星形胶质细胞凋亡增加，未凋亡的星形胶质细胞被激活增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度升高（P〈0.01），MDA含量增加，SOD活性显著降低（P〈0．01），两组比较差异无显著性（P〉0．05）。与G组比较，GP2组和GP1组凋亡细胞减少，星形胶质细胞无明显增生肥大，IL-1β和TNF-α浓度降低，MDA含量降低，SOD活性增加（其中GP2组P〈0．05，GP3组P〈0．01）。C组与L组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论 异丙酚可显著抑制谷氨酸引起的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞的损伤，其抑制程度与剂量有关。     

溶血磷脂酸在卵巢恶性肿瘤中的监测价值

目的探讨血浆溶血磷脂酸（LPA）在卵巢恶性肿瘤术后的随访价值。方法对28例卵巢恶性肿瘤患者测定手术前后血浆LPA和CA125水平。结果卵巢恶性肿瘤组手术前后血浆LPA分别为（5．25±1．57）μmol／L、（3．10±1．30）μmol／L,而CA125手术前后分别为（336．00±259．53）IU／L,（110．21±56．02）IU／L,术后均低于术前。结论卵巢恶性肿瘤患者术后血浆LPA明显降低,有望成为新的卵巢恶性肿瘤的术后监测随访指标。     

姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1 的表达影响

目的：探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组：空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组（2．5μmol／L,5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L）。利用1mmol／L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果：①5μmol／L组、10μmol／L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2．5μnol／L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0．05;损伤对照组与2．5μmol／L组、20μmol／L组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;5μmol／L组、10μmol／L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;PCR检测结果提示20μmol／L组比2．5μmol／L组HO-1的表达量减少。结论：姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。     

急性心肌梗死后溶血磷脂酸水平与心肌重塑的关系

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)后溶血磷脂酸 (LPA)水平的变化及其与左室重塑的相关关系 ,及LPA在AMI后心肌重塑中的作用。方法　选择AMI患者 86例 ,分别于入院即刻及第 4天测定患者血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平 ,并于入院即刻和发病第 8～ 10天对患者进行心脏彩色超声的检查 ,测定左室舒张末期直径 (LVDEd)和左室射血分数 (EF) ,并计算心肌梗死占左室面积的百分比。正常对照 4 0例 ,测定其血浆溶血磷脂酸和Ⅲ型前胶原蛋白的水平。根据入院第 4天所测得的LPA水平把患者分为两组 :LPA水平较低组 (LPA <6 0 μmol/L)为A组 ,4 5例 ;LPA水平较高组(LPA≥ 6 0 μmol/L)为B组 ,4 1例 ,比较各组参数的差异性 ,分析它们的相关关系。 结果 (1)AMI后患者血溶血磷脂酸水平较正常对照明显升高 (5 1μmol/L± 1 1μmol/L和 6 4 μmol/L± 1 3μmol/Lvs 2 5μmol/L± 1 1μmol/L ,P =0 0 0 0 1) ;(2 )溶血磷脂酸水平较高组患者与溶血磷脂酸水平较低组患者相比其左室舒张末期直径较大 (5 4 0mm± 3 3mmvs 5 1 1mm± 2 7mm ,P <0 0 5 ) ,心肌梗死面积占左室总面积的百分比较高 (114 %± 6 %vs2 6 %± 12 % ,P <0 0 5 ) ,PCⅢ水平高 (136 μg/L± 10 μg/Lvs113μg/L± 12 μg/L ,P <0