超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钢泵、钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体分别用超氧化物歧化酶（SOD）和生理盐水溶液灌注，保存0～48h，经2，4，8，16，24，48，72h取小腿三头肌进行Na＋－K＋－ATP醇和Ca2＋－ATP酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。结果：发现SOD灌注对缺血骨骷肌、股动脉平滑肌的酶活性及细胞形态都优于生理盐水灌注组（P＜0．01）。结论：结果表明SOD灌注时离体肢体的存活有保护作用。     

睾酮对去势大鼠血管平滑肌细胞线粒体损伤的影响

目的：研究生理剂量睾酮对去势大鼠主动脉血管平滑肌细胞线粒体损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法选取8周龄雄性 SD 大鼠30只,随机分为假手术组,去势组和去势﹢睾酮组,每组10只。去势组行睾丸切除术,去势﹢睾酮组在去势后每天给予丙酸睾酮5.0 mg/ kg 肌肉注射。12周后测定各组血清睾酮浓度,并取大鼠胸主动脉,免疫印迹法检测血管平滑肌组织线粒体融合素2蛋白表达,激光共聚焦显微镜观察线粒体形态变化;JC -1检测线粒体膜电位;测定细胞总三磷酸腺苷（ATP）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH - Px）活性以及丙二醛（MDA）水平。结果与假手术组比较,去势组大鼠血清睾酮水平降低（ P ＜0.05）,线粒体融合素2表达降低（P ＜0.05）,线粒体聚集呈团块状,线粒体膜电位减低（P ＜0.05）,ATP 含量、SOD 和GSH - Px 活性降低（P ＜0.05）,MDA 水平增加（P ＜0.05）。与去势组相比,去势﹢睾酮组大鼠血清睾酮水平升高（P ＜0.05）,线粒体融合素2表达增加（P ＜0.05）,线粒体呈管状分布,线粒体膜电位增高（P ＜0.05）,ATP 含量、SOD 和 GSH - Px 活性增加（P ＜0.05）,MDA 水平降低（P ＜0.05）,与假手术组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论生理剂量睾酮可维持去势大鼠血管平滑肌细胞的线粒体形态和膜电位水平,增加细胞 ATP 含量,降低氧化应激水平,对线粒体损伤具有保护作用,上调线粒体融合素2表达是其可能机制之一。     

鹅去氧胆酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义

探讨鹅去氧胆酸（CDCA）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术（Sham）组,每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）、D-乳酸（D-Lac）、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL 法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果 与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P＜0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α）、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P＜0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P＜0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降（P＜0.05)。Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多（P＜0.05）;同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。     

线粒体 ATP 敏感性钾通道开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤的保护作用

目的：探讨线粒体 ATP 敏感性钾通道（mitoKATP）开放对大鼠肺缺血－再灌注损伤（I ／R）的保护作用。方法：建立大鼠肺 I ／R 模型,设立假手术组、肺 I ／R 组、mitoKATP 开放剂二氮嗪（DE）＋I ／R 组、mitoKATP 阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）＋DE ＋I ／R 组,每组10只大鼠;检测各组肺组织湿／干重比,HE 染色法观察各组肺组织形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素 C 的表达,TUNEL 法检测肺细胞凋亡指数。结果：与假手术组相比,I ／R 组肺组织湿／干重比明显增加（P ＜0．05）,肺组织出现出血、水肿等损伤性病理学变化,细胞色素 C 表达明显增多（P ＜0．01）、肺细胞凋亡指数明显增大（P ＜0．01）;与 I ／R 组相比,DE ＋I ／R 组肺组织湿／干重比明显降低（P ＜0．05）、肺组织损伤性病理变化明显减轻、肺细胞色素 C 表达明显减少（P ＜0．05）、细胞凋亡指数明显减小（P ＜0．05）,而5-HD ＋DE ＋I ／R 组各项指标与 I ／R 组比较无差异（P ＞0．05）。结论：mitoKATP 的开放可减轻肺水肿、抑制细胞凋亡,对大鼠肺缺血－再灌注损伤具有保护作用。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的影响

目的 探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸腺苷酶（ATP酶）活性的影响.方法 选取SD大鼠24只,随机分为三组：正常对照组,糖尿病模型组,中药干预组.除正常对照组外,其他两组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病模型.正常对照组和糖尿病模型组自由饮水,中药干预组按人与动物间体表面积折算的等效剂量比值灌喂给药.造模成功后10周,股动脉放血,并取肝脏,提取大鼠肝脏线粒体,并测定SDH和ATP酶活性的变化,观察肝细胞线粒体超微结构.结果 与正常对照组[（3.91 ±0.43） U/mgprot]比较,糖尿病模型组大鼠肝脏线粒体SDH[（2.31 ±0.27） U/mgprot]活性显著降低（P＜0.01）,Na＋-K＋-ATP酶[（0.57±0.18） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.39±0.28）U/mgprot] （P＜ 0.01）,Ca2＋-Mg2＋-ATP酶[（0.95±0.19） U/mgprot]活性显著低于对照组[（2.18±0.09）U/mgprot]（P＜ 0.01）,肝组织透射电镜观察：肝细胞线粒体空泡化,线粒体嵴、膜大部分融合、消失,粗面内质网脱颗粒现象明显.与糖尿病模型组相比,中药干预组SDH[（3.39±0.29） U/mgprot]、Na＋-K＋-ATP酶[（1.70±0.22） U/mgprot]和Ca2＋-Mg2＋-ATP[（1.75±0.09） U/mgprot]酶活性均有显著升高（P＜0.01）,肝组织透射电镜观察：细胞线粒体无空泡,损伤程度轻.结论 养阴活血方药可有效提高大鼠肝脏线粒体SDH活性、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性,这可能是养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏线粒体保护作用机制之一.     

添加谷氨酰胺的肠内营养对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜凋亡的影响

目的探讨肠内营养中联合应用谷氨酰胺（glutamine,Gln）对试验性大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pan-creatitis,SAP）肠黏膜细胞凋亡及凋亡调控基因Bax蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠89只,随机分成对照组,SAP＋PN（肠外营养）组,SAP＋EN（肠内营养）组,SAP＋EN＋Gln,各组又分为4 d喂养组和7 d喂养组。分别在第4天、第7天剖杀大鼠检测各组各项指标。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TdT-mediateddUTP Nick-End labeling,TUNEL）法检测肠黏膜上皮凋亡,免疫组化法检测小肠组织中Bax蛋白的表达。结果凋亡指数（apoptosis index,AI）比较,各SAP组高于对照组（P〈0.01）;SAP＋EN＋Gln7 d组显著低于SAP＋EN、SAP＋PN7 d组（P〈0.05）;SAP＋EN＋Gln、SAP＋EN7 d组与各自4 d组相比,均显著降低（P〈0.01）。Bax蛋白阳性表达率EN＋Gln7天组明显低于其余各SAP组（P〈0.05）。结论肠内营养中联合应用谷氨酰胺可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止重症急性胰腺炎的细菌易位和继发感染。     

5-羟基癸酸盐对低氧肺动脉高压大鼠肺血管重建的影响及其机制

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂（5-羟基癸酸盐,简称5-HD）对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉血管重建的影响及其机制。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、低氧＋PBS组、低氧＋5-HD组（5mg·kg^-1·d^-1）（n=8）。采用常压间断低氧法建立大鼠低氧肺动脉高压模型。大鼠在慢性低氧1周后,每天皮下注射5-HD一次,共3周,对照组置于同一实验室内。4周后右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）,颈总动脉插管测颈动脉平均压（mCAP）,称取右室（RV）和左室＋室间隔（LV＋S）的重量,以RV/（LV＋S）比值比来反映右心室重量的变化。光镜下结合图像分析软件测定肺小动脉相对中膜厚度（PAMT）,透射电镜观察肺细小动脉超微结构的变化,免疫组织化学染色检测肺小动脉平滑肌骨架蛋白α-actin表达,反映肺血管重建情况。酶标仪法检测肺组织匀浆Caspase9、Caspase3酶活性,反映肺血管凋亡情况。结果：①低氧＋PBS组mPAP、RV/（LV＋S）、PAMT、α-actin含量显著高于正常组（P〈0.05）;低氧＋5-HD组mPAP、RV/（LV＋S）、PAMT、α-actin含量显著低于低氧＋PBS组,但高于正常组（P〈0.05）,mCAP三组间差异无显著性;②透射电镜显示低氧＋PBS组肺小动脉内皮细胞肿胀,竖状突起,凸向管腔,与基底膜相连处有大量空泡,内弹力板高度扭曲,粗细不均匀,部分区域结构不清甚至断裂,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生、肿胀。低氧＋5-HD组内皮细胞形态规则,中膜平滑肌层变薄,胶原纤维明显减少,弹力板基本正常;③低氧＋5-HD组大鼠肺小动脉平滑肌细胞胞浆线粒体Caspase9酶活性、Caspase3酶活性显著低于正常组,但显著高于低氧＋PBS组（P〈0.05）。结论：①肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡途径在低氧所致肺动脉高压肺动平滑肌层重构中起重要作用。②5-HD可能有逆转慢性低氧引起的肺血管重建的作用。     

大黄素对糖尿病大鼠肠平滑肌内质网应激及调控机制的研究

目的 探讨大黄素对糖尿病大鼠肠平滑肌细胞凋亡机制及调控机制.方法 SD大鼠分为对照组、糖尿病组与大黄素组,成模10周时,检测小肠推进率;TUNEL法测肠平滑肌细胞凋亡;免疫组织化学测细胞葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)及Caspase-12蛋白表达.结果 糖尿病组与大黄素组大鼠于成模后出现多尿、多饮、多食、体质量减轻症状;血糖水平显著增高(P＜0.05).成模10周时,与对照组比较,糖尿病组大鼠小肠推进率显著下降(P＜0.05),肠平滑肌细胞凋亡率、GRP78、Caspase-12蛋白表达显著增加(P＜0.05).与糖尿病组比较,大黄素组小肠推进率显著增高(P＜0.05),肠平滑肌细胞凋亡率、GRP78、Caspase-12蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 内质网应激途径介导了糖尿病大鼠肠平滑肌细胞凋亡;大黄素可能降低糖尿病大鼠肠平滑肌内质网应激介导的细胞凋亡,从而改善肠动力.     

烟碱及单侧迷走神经切断对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的影响

目的：观察烟碱和迷走神经切断对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的影响。方法 SPF级雌性Wistar大鼠48只,按随机数字表法分为6组,8只／组,分别予SAP造模假手术＋生理盐水治疗（ Sham＋saline组）, SAP＋生理盐水治疗（ SAP＋saline组）,SAP＋烟碱治疗（ SAP＋nicotine组）;正常对照大鼠＋迷走神经切断假手术（ Con＋sham surgery组）,SAP＋迷走神经切断假手术（ SAP＋sham surgery组）, SAP＋迷走神经切断（ SAP＋vagoto-my组）。采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型,术前30 min腹腔注射烟碱,或术前3 d行左侧迷走神经切断。术后12 h剖杀大鼠,观察胰腺、肺组织病理学变化,检测血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIPA）,酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清白细胞介素－6（IL－6）,试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）,免疫印迹法（Western blot）检测肺组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）。结果 SAP＋saline组胰腺、肺组织病理学评分,AMY、LIPA、IL－6、MPO和HMGB1均较Sham＋saline组升高（P＜0.05）,SAP＋nicotine组上述指标均较SAP＋saline组下降（P＜0.05）,SAP＋sham surgery组上述指标均较Con＋sham surgery组升高（P＜0.05）,SAP＋vagotomy组上述指标均较SAP＋sham surgery组升高（ P＜0.05）。结论烟碱可通过下调IL－6、MPO 和HMGB1减轻SAP肺损伤,单侧迷走神经切断可加剧SAP肺损伤。     

白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎肠黏膜细胞的保护作用及其机制

目的 探讨白藜芦醇对实验性重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜细胞的保护作用及其可能的作用机制.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(SO)组、重症急性胰腺炎(SAP)组、白黎芦醇治疗(RES)组.SO组于开腹翻动十二指肠后关腹,SAP组大鼠以40g/L牛磺胆酸钠1 ml/kg经胰胆管逆行注射复制胰腺炎模型.RES组于胰腺炎模型复制成功后立即经阴茎背经脉注射白藜芦醇(10mg/kg).各组大鼠均于制模后6h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、bcl-2mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P＜0.01).RES组BaxmRNA表达低于SAP组(P＜0.01),bcl-2mRNA表达高于SAP组(P＜0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P＜0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞的凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移位.     

柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注后肠组织半胱氨酰白三烯受体1的表达和肠黏膜细胞凋亡的影响

目的：研究中药柴芍承气汤对大鼠肠缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及其机制。方法30只大鼠分为3组,对照组、模型组和中药组各10只。通过免疫组织化学染色方法、Western blot和RT- PCR法检测大鼠肠组织半胱胺酰白三烯受体1（cys-teinyl leukotriene receptor 1,CysLTR1）蛋白和mRNA表达水平,并用光学显微镜观察小肠病理改变,检测小肠重量变化,TUNEL方法检测小肠黏膜细胞凋亡。结果（1）与对照组比较,中药组大鼠肠组织的病理改变均明显减轻（均P＜0.05）;与对照组比较,模型组小肠含水量明显增加（P＜0.05）,而中药组小肠含水量显著降低（P＜0.01）;（2）肠I/R时肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高;应用中药后,肠组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低（均P＜0.05）;（3）与模型组比较,中药组小肠黏膜细胞凋亡显著减少（P＜0.01）;（4）小肠黏膜中CysLTR1蛋白表达分别与细胞凋亡、黏膜病理损伤、小肠含水量呈正相关（r=0.8463、0.8783、0.7708,均P＜0.05）。结论柴芍承气汤能减轻肠I/R肠组织的病理损害和降低小肠黏膜细胞凋亡,并能抑制肠黏膜组织CysLTR1的表达, CysLTR1的表达可能是柴芍承气汤保护肠黏膜损伤的靶点。     

丙酮酸乙酯对急性胰腺炎组织细胞线粒体功能的影响

目的：探讨丙酮酸乙酯对急性胰腺炎（AP）组织细胞线粒体功能的影响。方法：按随机数字表法将sD大鼠分为3组：A组（AP模型＋REPS复苏组,20只）、B组（AP模型＋RLS复苏组,20只）和C组（假手术组,20只）．采用向胆胰管内加压注入4％牛磺胆酸钠溶液的方法制作AP模型,术后24h获取胰腺线粒体标本．．检测Na2＋K2＋．ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度、结果：3组大鼠胰腺线粒体Na2＋K2＋-ATP酶、Ca2＋Mg2＋-ATP酶及总ATP酶活性、线粒体微黏度、线粒体膜脂质堆积密度水平比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中A组与c组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,而B组与C组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）,A组较B组效果显著（P〈0．05）。结论：丙酮酸乙酯可以有效改善AP模型胰腺线粒体功能、缓解线粒体损伤、保护线粒体膜正常结构。     

Nrf2-ARE信号通路在外伤性脑损伤神经保护作用的机制研究

目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组（Nrf2＋/＋）、脑损伤组（Nrf2＋/＋）、假手术组（Nrf2-/-）和脑损伤组（Nrf2-/-）,每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异（P ＞ 0.05）;而脑损伤组（Nrf2＋/＋）大鼠及脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）,但脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的相关指标较脑损伤组（Nrf2＋/＋）明显增高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）.结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.     

胡芦巴碱对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用

目的：探究胡芦巴碱（T RG ）对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,随机分成3组：正常对照（Control组）、缺氧／复氧组（H／R组）和TRG加缺氧／复氧组（TRG＋ H／R组）;采用流式细胞术分别检测TRG对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;采用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD活性和MDA水平,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测procaspase‐9、cleaved caspase‐9、procaspase‐3和cleaved caspase‐3蛋白水平。结果 TRG能够显著降低缺氧／复氧乳鼠心肌细胞凋亡率（P＜0．05）,增强SOD活性（P＜0．05）,减少MDA的生成（P＜0．05）,稳定线粒体膜电位（ P＜0．05）,促进caspase‐9和caspase‐3的活化。结论 T RG可减轻缺氧／复氧对乳鼠心肌细胞的损伤,其机制可能与抗脂质过氧化和稳定线粒体膜电位有关。     

外源性瘦素对重症急性胰腺炎肝损伤的机制研究

目的：探讨外源性瘦素对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肝损伤的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP组、瘦素干预组。采用逆行胰胆管注射3．5％牛黄胆酸钠制作SAP大鼠模型。瘦素干预组大鼠腹腔内注入瘦素20μg／kg。在术后12 h处死各组大鼠,取胰腺、肝脏组织进行HE染色、检测肝脏组织核因子‐κB（NF‐κB）,采用细胞凋亡原位缺口末端标记法（TUNEL）测定肝脏组织的细胞凋亡指数,检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）及淀粉酶（AMY）水平。结果与假手术组比较,SAP组和瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分均明显增加（P＜0．05）;与SAP组比较,瘦素干预组大鼠肝脏组织病理评分降低（P＜0．05）;肝脏组织NF‐κB表达在SAP组和瘦素干预组较假手术组明显增加（P＜0．01）,与SAP组比较,瘦素干预组大鼠NF‐κB表达下降（P＜0．05）。肝细胞凋亡指数SAP组、瘦素干预组大鼠均较假手术组明显增高（P＜0．05）,而瘦素干预组较SAP组降低（P＜0．05）。SAP组和瘦素干预组大鼠 ALT、AST、AMY水平较假手术组显著增高（P＜0．05）,而瘦素干预组较SAP组降低（P＜0．05）。结论外源性瘦素可能通过降低肝脏组织 NF‐κB的表达而降低肝细胞的凋亡指数起到保护SAP并发的肝损害作用。     

重症急性胰腺炎急性肾损伤机制探讨

目的：通过体内体外观察大鼠和大鼠正常肾细胞(NRK)在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）状态下凋亡和分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的情况，探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法: SD大鼠54只随机分成SAP组（n=30）和假手术组(n=24)，SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型，术后6、12、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNF-α水平，TUNEL法检测肾组织凋亡率，RT-PCR检测肾组织TNF-αmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理后，体外培养NRK细胞，MTT法检测细胞活性，检测培养液TNF-α水平，流式细胞术测定NRK细胞凋亡率，检测NRK细胞TNF-αmRNA表达。 结果: SAP组6、12、24h血清和腹水TNF-α水平呈进行性升高，各时段比较差异有统计学意义(P<0.05)，较假手术组在各时段明显升高(P<0.01)。SAP组肾组织TNF-α　mRNA表达较假手术组明显上调。SAP组凋亡指数在6、12、24h时分别为（18.6±5.6）%、（18.1±4.7）%、（25.3±5.1）%，假手术组分别为（19.4±3.1）%、（13.5±2.8）%、（14.6±5.5）%， 24?h时SAP组凋亡指数明显高于假手术组（P<0.05）。SAP组24h肾组织TNF-α mRNA的表达较假手术组明显上调。经SAP组大鼠血清和腹水处理后，NRK细胞活性低于假手术组。经SAP组大鼠血清和腹水处理24h后，NRK细胞培养液中TNF-α水平较假手术组明显升高（P<0.01），NRK细胞TNF-αmRNA表达上调，显著高于假手术组，NRK细胞凋亡率均较假手术组明显升高（P<0.05）。结论: SAP时肾损害明显，其损伤可能与肾细胞过度凋亡有关，而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNF-α升高及肾细胞过多分泌TNF-α有关，SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

谷氨酰胺强化的早期肠内营养对严重烫伤大鼠肠黏膜结构及细胞凋亡的影响

目的探讨谷氨酰胺（Gln）对烫伤大鼠肠黏膜结构和细胞凋亡的影响。方法选择健康Wistar大鼠50只随机分为肠内营养组（EN组,20只）、肠内营养加谷氨酰胺补给组（EN＋Gln组,20只）和假烫伤组（10只）,制备总烧伤面积（TBSA）为25%的Ⅲ度烫伤动物模型,伤后早期分别给予肠内营养制剂能全力和能全力加Gln,于24、72 h观察肠黏膜结构,并检测细胞凋亡和血浆二胺氧化酶活性变化。结果大鼠在严重烫伤后肠黏膜受损,细胞凋亡较假烫伤组增多（P〈0.05）;与EN组比较,EN＋GLn组可使细胞凋亡下调,明显减轻肠黏膜的损伤（P〈0.05）。结论 Gln能抑制烫伤大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜结构     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用. 方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、白黎芦醇治疗组(RES组).各组大鼠均于制模后6 h采集标本.动态浊度法检测血清内毒素含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2 mRNA表达,激光共聚焦显微镜检测肠黏膜细胞线粒体膜电位变化.结果 RES组血清内毒素水平和肠黏膜细胞凋亡指数均低于SAP组(P<0.01).RES组Bax mRNA表达低于SAP组(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达高于SAP组(P<0.01).RES组线粒体膜电位高于SAP组(P<0.01).结论 白藜芦醇可通过抑制肠黏膜上皮细胞凋亡,维持肠黏膜屏障的完整性,从而防止SAP时细菌和内毒素的移居.     

新生鼠坏死性小肠结肠炎肠细胞凋亡率变化及意义

目的 探讨新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠细胞凋亡率变化及其与肠组织损伤程度的关系.方法出生48 h的SD大鼠16只随机分成模型组和对照组,每组8只.模型组给予鼠乳代用品人工喂养,100%氮气缺氧90 s,4 ℃冷刺激10 min,每天2次,连续3 d,建立NEC模型;对照组与母鼠同笼,鼠乳喂养,未进行缺氧冷刺激.实验结束后24 h处死大鼠,留取十二指肠下端至直肠上端肠道组织进行肠组织损伤评分和肠细胞凋亡率检测.每组随机抽取2例回盲部近端小肠进行肠黏膜透射电镜检查.结果模型组肠组织学改变与NEC时改变一致,透射电镜显示肠黏膜出现大量凋亡细胞,部分形成凋亡小体.模型组和对照组肠组织损伤评分分别为(3.33±0.59)和(0.13±0.17);肠细胞凋亡率分别为(31.0±10.6)%和(4.6±3.9)%;二者比较差别均有统计学意义.肠细胞凋亡率与肠组织损伤评分呈显著正相关(r=0.771,P<0.01).结论NEC时肠细胞凋亡明显增加.肠细胞凋亡可能是造成新生鼠NEC肠道进行性损伤的病理基础.     

更年鼠心肌线粒体ATP酶变化及更年康的作用

采用大鼠自然更年期模型，观察心肌线粒体Ca2 、Mg2 －ATP酶、Ca2 -ATP酶活性的变化及中药更年康的作用。结果显示模型组大鼠Ca2 、Mg2 -ATP酶、Ca2 -ATP酶活性较青年鼠明显抑制（P＜0．01），而更年康能提高更年鼠心肌线粒体ATP酶活性，提示更年康对于保护心肌线粒体、影响能量代谢、防治更年期心血管疾患具有一定作用。