沉默p53凋亡刺激蛋白抑制因子抑制结直肠癌细胞的增殖

目的探索p53凋亡刺激蛋白抑制因子(iASPP)在结直肠癌组织/细胞中的表达及iASPP沉默后对结直肠癌细胞增殖的影响。方法该研究首先检测临床样本结直肠癌组织和癌旁正常组织中iASPP mRNA的表达差异、结直肠癌细胞系和正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)mRNA和蛋白质iASPP表达差异;然后在人结肠癌细胞SW480中转染iASPPsiRNA,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测iASPP mRNA表达效率,用免疫印迹试验(Western blot)检测iASPP的蛋白表达水平;最后用MTT法和Brd U法检测沉默iASPP对SW480细胞增殖的影响。结果结直肠癌组织中,iASPP mRNA表达相比癌旁正常组织上调;结直肠癌细胞LoVo、SW620和SW480中iASPP mRNA和蛋白质表达相比正常结肠上皮细胞系(HCoEpiC)均上调;在SW480细胞中转染iASPP-siRNA可下调iASPP的表达;沉默iASPP可抑制结直肠癌细胞的增殖。结论沉默iASPP基因抑制结直肠癌细胞的增殖。     

抑制USP22基因对人结直肠癌细胞增殖的影响

目的 利用RNA干扰技术探讨泛素特异性肽酶22（USP22）对人结直肠癌细胞增殖的影响。方法 免疫荧光检测结直肠癌组织中USP22的表达;Western blotting检测体外培养的HCT-116、SW480、HC-29结直肠癌细胞株中USP22的表达,筛选出表达量最高的细胞作为研究细胞。设计、合成针对USP22特异性siRNA,同时设置阴性对照siRNA,利用脂质体转染结直肠癌细胞后,Western blotting检测siRNA抑制效率;通过MTT法检测细胞的增殖能力;流式细胞术检测细胞的周期及凋亡;Western blotting检测周期相关蛋白CyclinB1、p21、p53、CDK2的表达。结果 结直肠癌组织中USP22表达量与癌旁组织比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,结直肠癌组织中USP22表达量升高。SW480细胞中USP22的表达量最高,因此作为靶细胞进行后续研究。与对照组比较,USP22 siRNA能够降低USP22的表达（P?<0.05）。USP22抑制后,与对照组比较,能够抑制SW480细胞的增殖,促使SW480细胞停滞于G0/G1期,抑制细胞周期进程,增加细胞凋亡率（P?<0.05）,进而抑制细胞增殖（P?<0.05）;同时,与对照组比较,CyclinB1、CDK2的表达量降低（P?<0.05）,p53和p21的表达量升高（P?<0.05）。结论 USP22抑制后,能够抑制结直肠癌细胞的增殖,其机制可能与抑制细胞周期进程、促进细胞凋亡有关。     

非对称RNA干扰抑制CDCA5基因表达对结直肠癌细胞增殖的影响

【摘要】 目的 探讨非对称抑制CDCA5基因的表达对人结直肠癌细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 收集2016年～2017年南充市中心医院行根治性手术的20例结直肠癌患者的癌组织标本及匹配的癌旁正常组织, Western blot检测结直肠癌组织和癌旁正常组织中CDCA5蛋白的表达。同时,Western blot检测结直肠癌细胞系HT29、HCT116及SW480细胞中CDCA5蛋白的表达,选择表达水平最高的细胞系进行后续研究。设计针对CDCA5基因的siRNA,阴性对照siRNA NC及三条长短不同的非对称小干扰RNA,即aiRNA（15/21）、aiRNA（16/21）和aiRNA（17/21）。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT检测siRNA、siRNA NC和aiRNA（15/21）组的细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞周期的变化。结果 CDCA5在结直肠癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织（P＜005）。人结直肠癌细胞系HCT116中CDCA5蛋白的表达明显高于HT29和SW480细胞系（P＜005）。aiRNA（15/21）在各组中有最强的基因沉默效果（P＜005）。与siRNA和siRNA NC组相比,aiRNA（15/21）组细胞增殖能力低于其他两组,处于细胞周期G2/M期的细胞数量显著多于其他两组（均P＜005）。结论 CDCA5可能是治疗结直肠癌的一个重要靶点,基于CDCA5基因的特异性非对称aiRNA（15/21）干扰在沉默效率上优于传统siRNA。     

miR-142-3p在结直肠癌组织与细胞中的表达及对细胞增殖影响研究

目的:观察微小RNA-142-3p在结直肠癌组织与细胞中的表达,及其对人结直肠癌细胞增殖的影响。方法:通过组织原位杂交的方法,检测miR142-3p在结直肠癌患者组织中的表达。通过Realtime-PCR检测结直肠癌细胞系中的miR142-3p表达。构建pSliencer 4.1-CMV-miR142-3p过表达载体,并转染结直肠癌细胞Caco2,通过Realtime PCR检测重组质粒pSilencer4.1-CMVmiR142-3p载体在结直肠癌细胞系的表达情况。通过Western Blot检测细胞周期相关蛋白CyclinD1的表达变化。结果:miR142-3p主要定位于细胞的胞浆,在癌组织和癌旁组织中miR142-3p的表达存在差异。miR142-3p结直肠癌细胞系中呈低表达。在结直肠癌细胞系中过表达miR142-3p可下调细胞周期相关蛋白CyclinD1,抑制细胞增殖。结论:miR142-3p抑制结直肠癌Caco2细胞的增殖,下调细胞周期相关蛋白CyclinD1,有望成为结直肠癌诊断和治疗的潜在靶点。     

DIAPH3与上皮和间质标记物在结直肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨结直肠癌中Diaphanous相关成蛋白家族成员之一DIAPH3的表达与结直肠癌上皮间质转化的关系。方法用免疫组织化学法检测结直肠癌及应用荧光定量PCR检测结直肠癌细胞株SW620、SW480、HT29中DIAPH3、E－钙黏蛋白（E－cadherin）、细胞角蛋白（CK）及波形蛋白（vimentin）的表达。结果 DIAPH3、E－cadherin与CK在结直肠正常组织中表达高于癌组织（P＜0.05）,且与结直肠癌分化程度有关（P＜0.05）。 vi-mentin在结直肠癌中的表达高于正常组织（P＜0.05）,且与分化程度有关（P＜0.05）。 DIAPH3与E－cadherin、CK表达呈正相关,与vimentin表达呈负相关。结论 DIAPH3与结直肠癌分化与转移有关,其可能抑制结直肠癌转移及上皮间质转化的发生。     

Lnc-CRCMSL在结直肠癌中的表达及对癌细胞生长的影响

目的探讨长链非编码RNA-CRCMSL(Lnc-CRCMSL)在结直肠癌组织和癌细胞中的表达及对癌细胞生长的影响。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测Lnc-CRCMSL在结肠癌组织和癌旁正常组织、正常结肠上皮细胞及结直肠癌细胞中的表达特点。建立SW480耐药株SW480/DDP,并通过基因干扰实验过表达其Lnc-CRCMSL水平,采用流式细胞术测定细胞的凋亡率,CCK-8测定细胞的增殖活力,划痕愈合实验测定细胞的迁移能力,Transwell测定细胞的侵袭能力,免疫蛋白印迹实验测定基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果Lnc-CRCMSL在结直肠癌组织的表达低于癌旁正常组织,在Ⅱ期、Ⅲ期结直肠癌组织中的表达低于Ⅰ期,且在结直肠癌细胞中的表达量低于正常结肠上皮细胞(P＜0.05)。过表达Lnc-CRCMSL提高了SW480/DDP的凋亡率,抑制了SW480/DDP的增殖、迁移和侵袭活力(P＜0.05)。同时,过表达Lnc-CRCMSL降低了SW480/DDP的MMP2和MMP9表达水平(P＜0.05)。结论Lnc-CRCMSL在结直肠癌中表达异常,对结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭行为具有调控作用。     

miR⁃1301对肝细胞肝癌增殖的影响及机制研究

目的：明确miR?1301在肝细胞肝癌组织以及细胞系中的表达情况,并探讨miR?1301对肝癌细胞增殖的影响及可能机制。方法：实时定量PCR检测肝癌、癌旁组织及肝癌细胞系中miR?1301的表达水平,并在肝癌细胞中转染miR?1301模拟物或抑制物,用CCK?8法和平板克隆法检测其对肝癌细胞增殖活性的影响;通过蛋白质印迹（Western blot）检测磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（p?AKT、AKT）蛋白的表达情况。结果：miR?1301在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达水平明显低于对应的癌旁组织和正常肝细胞。实时定量PCR证实转染了miR?1301模拟物或抑制物后,miR?1301的表达量明显升高或降低（P＜0.01）。 与对照组相比,降低miR?1301的表达能明显促进肝癌细胞Hep3B的增殖活性,差异有统计学意义（P＜0.05）;而过表达miR?1301则显著抑制Huh7细胞的生长,差异有统计学意义（P＜0.05）。 此外,miR?1301可显著抑制PI3K/AKT信号通路的活性。结论：miR?1301在肝细胞肝癌中低表达,并抑制肝癌细胞增殖,其机制可能与miR?1301抑制PI3K/AKT通路的活性有关。     

LYPD8在结直肠癌中的表达及其生物学功能

目的探讨含有Ly6/Plaur结构域的高度糖基化的磷脂酰肌醇锚定蛋白8（LYPD8）在结直肠癌（CRC）中的表达及其生物学功能。方法将收集自2015年3月至2016年9月在温州医科大学附属新昌医院的40例CRC患者的CRC组织与相应的癌旁结直肠组织以及正常结直肠组织进行比较,检测不同临床分期患者CRC组织中LYPD8mRNA表达,STAT3、p65的磷酸化水平以及IL-6、TNF-α的分泌水平;同时利用真核表达载体（pIRES2）构建过表达LYPD8的质粒DNA,检测LYPD8过表达对CRC细胞增殖和迁移的影响。结果与正常组织和癌旁组织相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期CRC患者癌组织中LYPD8mRNA表达水平均明显降低（均P＜0.05）,其中Ⅲ期患者降低最明显（P＜0.05）。CRC组织中STAT3/p65磷酸化水平及IL-6、TNF-α水平均明显增加（均P＜0.05）。SW480细胞中LYPD8过表达,其存活凋亡百分比明显降低（P＜0.05）,迁移个数明显减少（P＜0.05）。结论LYPD8在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者CRC组织中的表达较癌旁组织及正常组织明显降低;LYPD8在CRC细胞中通过诱导STAT3、p65去磷酸化,抑制TNF-α、IL-6的分泌,从而抑制CRC细胞的增殖和迁移。     

MYPT1通过RhoA/ROCK信号通路抑制结直肠癌细胞增殖和迁移

目的 探讨实肌球蛋白磷酸酶靶亚基1（MYPT1）在结直肠癌发生发展中的作用及其可能的作用机制。方法 RT-PCR检测mRNA表达水平,Western blot检测蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell法检测结直肠癌细胞迁移能力,生物信息学软件筛选可与MYPT1相互作用的蛋白质,通过TCGA数据库分析MYPT1表达水平及与RAS同源基因家族成员A（RhoA）和锌离子相关的RhoA蛋白1（ROCK1）的相关性。根据实验方案进行分组,分为空白对照组、阴性对照组、MYPT1过表达组、RhoA过表达组、MYPT1过表达+RhoA空载组和MYPT1过表达+RhoA过表达组。结果 和癌旁正常组织及正常肠粘膜细胞相比,MYPT1在结直肠癌组织和细胞中低表达（P＜0.05）。过表达MYPT1可抑制结直肠癌细胞增殖和迁移（P＜0.05）。MYPT1负调控RhoA和ROCK1的表达（P＜0.05）。过表达RhoA促进结直肠癌细胞增殖和迁移（P＜0.05）。MYPT1通过下调RhoA的表达抑制ROCK1表达（P＜0.05）。MYPT1通过负调控RhoA抑制细胞增殖和迁移（P＜0.05）。结论 MYPT1在结直肠癌组织和细胞中低表达,其通过RhoA/ROCK信号通路调控结直肠癌细胞增殖和迁移。     

microRNA －10b 与 microRNA －125a 在大肠癌组织及细胞株中的表达及意义

目的：探讨microRNA－10b（miR－10b）及microRNA－125a－5p（miR－125a－5p）在大肠癌组织及细胞株中的表达情况及其临床意义。方法应用实时定量聚合酶链反应（ RT－qPCR）方法检测37例大肠癌组织和癌旁正常组织及8种大肠癌细胞株（ Caco－2、DLD1、HCT116、HT29、LOVO、SW480、SW620、SW116）中的表达情况并分析其与临床病理资料的关系。结果 miR－10b及miR－125a－5p在37例大肠癌组织中的表达均明显低于正常对照组织（P＜0.01）;miR－10b的表达量与临床病理资料均无关（P＞0.05）;miR－125a－5p的表达与分化程度相关（P＜0.05）,与性别、年龄、肿瘤部位等临床病理资料均无关（P＞0.05）。 miR－10b在除HT29外其余7种大肠癌细胞株中的表达明显低于正常细胞组织（P＜0.05）miR－125a－5p在8种大肠癌细胞株中的表达明显低于正常细胞组织（P＜0.05）。结论 miR－10b及miR－125a－5p在大肠癌的发生过程中发挥类似抑癌的作用;miR－125a－5p表达水平与分化程度相关,可帮助判断大肠癌恶性程度及推测预后。     

同种异体移植物炎症因子-1在结直肠癌细胞增殖、迁移及凋亡中的作用

目的探讨同种异体移植物炎症因子-1（AIF-1）在结直肠癌（CRC）进展中的作用以及可能的作用机制。方法采用免疫组 织化学染色和Western blot的方法检测70例CRC患者癌组织及癌旁正常组织中AIF-1的表达水平,并分析AIF-1的表达与临床 病理特征的相关性。然后将AIF-1过表达质粒（AIF-1）和阴性对照质粒（NC）转染至CRC细胞株SW480,探讨AIF-1在体外细 胞中的功能。EdU增殖实验和流式细胞术用来评估细胞增殖和细胞周期;Transwell迁移实验和Annexin V-APC/7-AAD凋亡检 测试剂盒用来分析细胞迁移和凋亡;SB203580用来阻断p38 MAPK通路。最后用western blot的方法检测CDK4,Cyclin D1, P21,P27,MMP2,MMP9,Bax,Bcl-2,Bcl-xl,p38和p-p38的表达水平。结果AIF-1在结直肠癌组织中的表达明显低于癌旁正常 组织,其表达水平与淋巴结转移（P=0.008）,TNM分期（P=0.003）和肿瘤大小（P=0.023）密切相关。体外增殖和周期实验结果显 示,过表达AIF-1 于SW480 细胞后能降低EdU细胞阳性率以及阻滞细胞的G1 期（P<0.05）;且Western blot 结果显示过表达 AIF-1于SW480细胞后能抑制CDK4、Cyclin D1的蛋白表达,增强P21、P27的蛋白表达。Transwell迁移结果显示过表达AIF-1 能抑制SW480细胞的迁移（P<0.001）,伴随着MMP2和MMP9的蛋白水平的下调。此外,AIF-1过表达能诱导SW480细胞凋亡 （P<0.01）,增强Bax和p-p38的蛋白水平,减弱Bcl-2和Bcl-xl的蛋白水平,而利用SB203580可以明显改善AIF-1过表达引起的 凋亡。结论AIF-1通过抑制细胞增殖和细胞迁移以及诱导细胞凋亡在结直肠癌中发挥肿瘤抑制作用,且AIF-1通过激活p38 MAPK途径促进细胞凋亡。     

长链非编码RNAH19促进结直肠癌细胞株增殖的研究

目的 研究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA) 家族分子母源性印迹基因19 转录因子(H19 )在结直肠癌组织及细胞株中的表达情况及其对人结直肠癌SW620细胞增殖的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测20例结直肠癌组织及其癌旁组织,以及结直肠癌细胞株SW480、HCT116、SW620和正常结直肠上皮NCM460细胞中H19的表达。结直肠癌SW620细胞分别转染H19 siRNA(si-H19 组) 和阴性对照序列(si-NC组) ,分别采用流式细胞技术、细胞克隆形成实验和CCK8检测两组细胞的增殖情况。qRT-PCR和Western blot检测两组细胞G₁/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)和细胞周期素依赖激酶（cyclin dependent kinase 4, CDK4）的表达情况。结果 与癌旁组织和正常结直肠上皮NCM460细胞相比较,结直肠癌组织和细胞株中H19的表达水平升高（ P＜0.05);si-H19组细胞H19表达水平低于si-NC组,且细胞活力和细胞克隆数均低于si-NC组,以上差异均有统计学意义（ P＜0.05);同时,相较于si-NC组,si-H19组CyclinD1和CDK4基因和蛋白的表达受到了明显抑制（ P＜0.05)。结论 结直肠癌组织及细胞株中H19 呈高表达,沉默H19 表达能明显抑制结直肠癌细胞的增殖能力,为结直肠癌的靶向治疗提供了潜在策略。     

ZNF667-AS1在结直肠癌组织中的表达及其对细胞增殖的影响

目的探讨ZNF667-AS1在结直肠癌（CRC）组织中的表达及其对细胞增殖的影响。方法以2017年3月至2019年3月上海交通大学医学院附属新华医院手术切除的24例CRC组织及癌旁（距离癌组织5cm处）正常组织cDNA及CRC细胞系（HCT116、SW480、Lovo）、结直肠上皮细胞系（NCM460）为实验对象,采用RT-qPCR法检测ZNF667-AS1mRNA表达;构建ZNF667-AS1过表达细胞模型,采用RT-qPCR检测ZNF667-AS1mRNA表达,CCK-8法检测细胞增殖能力,平板克隆实验检测细胞克隆形成能力。结果与癌旁正常组织比较,CRC组织中ZNF667-AS1mRNA相对表达量明显降低（P＜0.05）。与结直肠上皮细胞系NCM460比较,CRC细胞系（HCT116、SW480、Lovo）ZNF667-AS1mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。HCT116、SW480细胞中,过表达组ZNF667-AS1mRNA相对表达量均明显高于空载组（均P＜0.05）。HCT116、SW480细胞的过表达效率均明显高于空载组（均P＜0.05）。ZNF667-AS1过表达组与对照组第24h时450nm波长处的吸光度值（OD450）比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,第48、72、96h时OD450明显降低（均P＜0.05）。ZNF667-AS1过表达组所形成的克隆数明显少于对照组（P＜0.05）。结论ZNF667-AS1在CRC组织中呈低表达,过表达ZNF667-AS1可抑制CRC细胞增殖及克隆形成能力。     

趋化因子CCL19在结直肠癌中的表达和作用

目的 观察趋化因子CCL19在结直肠癌组织中的表达,探讨其对结直肠癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力的影响。 方法 收集确诊为结直肠恶性肿瘤并手术切除患者（n=85）的肿瘤组织及癌旁正常组织,运用实时定量PCR和组织微阵列免疫组化技术检测CCL19的表达水平;以实时定量PCR、蛋白质印迹技术筛选高表达CCL19受体CCR7的人结直肠癌细胞株SW620细胞作为研究对象,并给予重组人CCL19（rh-CCL19）刺激,通过细胞增殖实验、划痕实验、Transwell实验来检测SW620细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化。 结果 结直肠癌组织中的CCL19表达要明显低于癌旁正常组织（P<0.05）,且CCL19表达量与肿瘤大小和浸润深度有关（P<0.01）。在CCR7高表达的SW620细胞中,加入rh-CCL19后,其细胞增殖、迁移及侵袭能力下降（P<0.05）。 结论 CCL19在结直肠癌组织中的表达量低于癌旁正常组织,且与肿瘤大小和浸润深度有关;CCL19可抑制人结直肠癌细胞株SW620细胞增殖、迁移和侵袭能力,提示CCL19具有抑制结直肠癌的作用。     

左旋含羞草碱通过调控LATS1表达对结直肠癌细胞增殖及凋亡的影响

【摘要】目的 探讨左旋含羞草碱对结直肠癌细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法 结直肠癌细胞SW480分为对照组、左旋含羞草碱低、中、高浓度组、pcDNA组、pcDNA LATS1组、左旋含羞草碱+si NC组、左旋含羞草碱+si LATS1组。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖抑制率;蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）、B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X（Bax）、大肿瘤抑制基因1（LATS1）蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR（RT qPCR）检测LATS1 mRNA表达水平。结果 左旋含羞草碱低、中、高浓度处理的结直肠癌细胞SW480细胞增殖抑制率升高,细胞凋亡率升高,LATS1表达水平升高,且呈浓度依赖性（P＜005）。过表达LATS1抑制结直肠癌细胞增殖,并促进细胞凋亡。抑制LATS1表达逆转了左旋含羞草碱对结直肠癌SW480细胞增殖和凋亡的作用。结论 左旋含羞草碱可能通过上调LATS1表达抑制结直肠癌细胞增殖,并促进细胞凋亡。     

长链非编码RNA LINC01106通过STAT3通路调控结直肠癌细胞增殖及凋亡

目的 探讨LINC01106在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞增殖及凋亡能力的影响。方法 分析公共数据库结直肠癌患者的肿瘤组织及正常组织LINC01106表达水平及其对患者预后的影响;构建LINC01106敲减及过表达结直肠癌细胞株;采用CCK-8实验检测LINC01106敲减及过表达对结直肠癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测LINC01106敲减对结直肠癌细胞凋亡水平的影响;免疫印迹检测LINC01106敲减对结直肠癌细胞p-STAT3、STAT3、Bcl-2蛋白表达的影响;建立裸鼠移植 瘤模型观察LINC01106表达水平对结直肠肿瘤体内生长的影响,随机分为2组,9只/组。对照组：接种SW480细胞,敲减组：接种LINC01106敲减的SW480细胞。结果 TCGA数据库分析结果显示结直肠癌肿瘤组织LINC01106的表达水平明显高于正常组织,且LINC01106的表达水平与结直肠癌患者预后相关,差异具有统计学意义（P<0.05）;敲减LINC01106可以明显抑制SW480结直肠癌细胞增殖,促进凋亡（P<0.05）,过表达LINC01106可以明显促进SW480结直肠癌细胞增殖;敲减LINC01106可以抑制p-STAT3和Bcl-2蛋白表达水平;下调LINC01106可以抑制裸鼠移植瘤体内生长。结论 LINC01106在结直肠癌患者肿瘤组织中表达显著上调,且与患者预后相关。INC01106可以通过STAT3/Bcl-2信号调控SW480结直肠癌细胞增殖及凋亡;LINC01106有望成为结直肠癌诊断及预后评估的潜在标志物。     

长链非编码RNAAK001058对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的研究长链非编码RNAAK001058在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量荧光PCR法检测AK001058在结肠癌组织和癌旁组织中的表达水平；在人结肠癌细胞系SW480中转染对照siRNA和靶向AK001058的siRNAs（siRNA-1和siRNA-2），采用CCK-8法检测细胞增殖活性，AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率。结果与癌旁组织相比，AK001058在结肠癌组织中的表达水平明显升高（P＜0.01）；与对照siRNA的细胞相比，siRNA-1和siRNA-2的细胞中AK001058的表达水平均下降，在转染72、96h，siRNA-1和siRNA-2的细胞增殖活性均下降，siRNA-1和siRNA-2的细胞凋亡率均上升（均P＜0.05）。结论AK001058在结肠癌细胞中的表达水平与细胞增殖、凋亡相关，提示AK001058可能调控结肠癌的发生、发展。     

锌指转录因子Snail在结直肠癌中的表达及其意义

目的 确定锌指转录因子Snail与结直肠癌发生发展及演进的相关性.方法 应用免疫细胞化学及免疫荧光细胞化学方法分析Snail在结直肠癌细胞株SW480与SW620内的表达情况,同时以结直肠癌组织68例及对应癌旁组织68例、腺瘤组织33例、淋巴结转移癌35例为研究对象,运用免疫组织化学方法分析Snail在这些组织中的表达情况.结果 Snail在结直肠癌细胞株SW620、SW480中的表达较强,Snail定位在结直肠癌细胞株SW620、SW480的细胞核里;Snail在正常结直肠粘膜、腺瘤、癌及淋巴结转移癌组织中的表达明显不同(X2=92.852,P=0.000);两两比较发现,腺瘤Snail表达比正常结直肠黏膜组织强(P＜0.01),淋巴结转移灶中癌组织Snail表达比原发结直肠癌组织强(P＜0.01),而原发结直肠癌组织Snail表达比腺瘤组织强(P＜0.01).结论 锌指转录因子Snail与结直肠癌发生、演进及转移相关.     

TCRγδ/δ2在结直肠癌患者外周血和肿瘤组织中的表达相关性

［摘要］目的　检测TCRαβ、TCRγδ及TCRδ2在结直肠癌患者外周血和肿瘤组织中的表达和相关性,为以γδT细胞为基础的免疫治疗提供依据．方法　使用流式细胞仪检测TCRαβ、TCRγδ及TCRδ2三者在结直肠癌患者外周血、正常肠道粘膜组织、癌旁组织及癌组织中的表达;分析结直肠癌患者外周血中TCRδ2与组织中TCRγδ和TCRδ2表达水平的相关性． 结果　外周血中TCRγδ和TCRδ2在结直肠癌组中表达高于对照组（P＜0.05）．TCRγδ和TCRδ2在癌旁组织和癌组织中的表达高于正常肠道粘膜组织（P＜0.05）．当外周血TCRδ2升高到较高水平时,癌旁组织中TCRγδ和TCRδ2水平同步升高（P＜0.05）,而癌组织中TCRγδ和TCRδ2水平反而降低（P＜0.05）．结论　结直肠癌患者外周血Vδ2 T细胞的水平与癌组织中浸润的γδ T细胞和Vδ2 T细胞具有相关关系,为Vδ2 T细胞的局部介入治疗提供了理论依据．     

TCRγδ/δ2在结直肠癌患者外周血和肿瘤组织中的表达及相关性

目的 检测TCRαβ、TCRγδ及TCRδ2在结直肠癌患者外周血和肿瘤组织中的表达和相关性,为以γδT细胞为基础的免疫治疗提供依据.方法 使用流式细胞仪检测TCRαβ、TCRγδ及TCR δ2三者在结直肠癌患者外周血、正常肠道粘膜组织、癌旁组织及癌组织中的表达;分析结直肠癌患者外周血中TCRδ2与组织中TCRγδ和TCRδ2表达水平的相关性.结果 外周血中TCRγδ和TCRδ2在结直肠癌组中表达高于对照组（P＜0.05）.TCRγδ和TCRδ2在癌旁组织和癌组织中的表达高于正常肠道粘膜组织（P＜0.05）.当外周血TCRδ2升高到较高水平时,癌旁组织中TCRγδ和TCRδ2水平同步升高（P＜0.05）,而癌组织中TCRγδ和TCRδ2水平反而降低（P＜0.05）.结论 结直肠癌患者外周血Vδ2T细胞的水平与癌组织中浸润的γδT细胞和Vδ2T细胞具有相关关系,为Vδ2T细胞的局部介入治疗提供了理论依据.