黄芪甲苷对Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜及软骨细胞共培养体系相关因子的调控作用

目的 观察黄芪甲苷对Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞和人软骨细胞共培养体系相关因子的调控作用,初步阐释黄芪甲苷治疗骨关节炎的分子作用机制.方法 通过β-catenin慢病毒载体转染正常人滑膜细胞,激活其Wnt/β-catenin信号通路.Wnt/β-catenin信号通路活化的人滑膜细胞与正常人软骨细胞置于Transwell小室中共培养.黄芪甲苷混悬液干预共培养体系,采用ELISA方法检测黄芪甲苷对滑膜细胞、软骨细胞培养上清液基质金属蛋白酶-7(MMP-7)、Ⅱ型胶原羧基端肽(CTX-Ⅱ)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)表达的影响.结果 黄芪甲苷干预后,ELISA法检测发现滑膜与软骨细胞上清液中MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP表达与正常对照相比明显升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可以抑制滑膜细胞Wnt/β-catenin信号通路,下调MMP-7、CTX-Ⅱ、COMP的表达.黄芪甲苷可能通过抑制骨关节炎滑膜Wnt/β-catenin信号通路,改善滑膜炎症、调控滑膜-软骨共同体系微环境、达到抑制软骨降解,促进软骨细胞功能恢复而治疗骨关节炎.     

塞来昔布通过Wnt信号通路对人结肠癌细胞的影响

目的:观察非甾体类抗炎药物(NSAIDs)塞来昔布(celecoxib)对结肠癌细胞Wnt信号通路的影响,探讨塞来昔布抑制结肠癌细胞生长的机制。方法:MTT法测定塞来昔布(0、20、40、60、80和100μmol/L)对人结肠癌SW480细胞生长的影响;应用免疫细胞化学方法分析塞来昔布(0、20、40和80μmol/L)处理48h后细胞中β-catenin蛋白的分布表达情况;应用RT-PCR法分析塞来昔布(0、20、40和80μmol/L)处理48h后细胞中C-myc mRNA的表达水平。结果:MTT结果显示,塞来昔布能够抑制结肠癌细胞的生长增殖,且有剂量依赖性(P<0.05)和时间依赖性(P<0.05);免疫细胞化学法检测结果显示,细胞浆及细胞核内β-catenin蛋白随着塞来昔布浓度的增加表达显著下降(P<0.05);RT-PCR法检测结果显示,随着塞来昔布浓度的增加,C-myc mRNA表达下降,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:塞来昔布可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞增殖。     

塞来昔布对人鼻咽癌细胞凋亡的促进作用

目的 研究塞来昔布对人鼻咽癌CNE细胞凋亡的促进作用.方法 以人鼻咽癌细胞株CNE为研究对象,设实验组（加入塞来昔布20mmol/L）及对照组,培养48h后,制备成超薄切片透射电镜观察塞来昔布对细胞凋亡的影响.取不同浓度塞来昔布（0 ×10-5mol/L、1.0 ×10-5mol/L、2.0 ×10-5mol/L、4.0 ×10-5mol/L）处理细胞,用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡.TUNEL（DNA末端原位标记染色法）荧光染色法检测CNE细胞凋亡,计算凋亡率%=凋亡阳性细胞数/100个CNE细胞.结果 给予塞来昔布48 h后,透射电镜下CNE细胞染色质固缩边集,细胞器肿胀,胞浆内可见凋亡小体形成.流式细胞学结果显示塞来昔布对CNE细胞周期分布的影响S期细胞减少,G1期细胞增加,经浓度分别10mmol/L、20mmol/L、40mmol/L塞来昔布处理48h,随浓度增大,凋亡率增加.TUNEL结果显示：实验组凋亡细胞明显增多,CNE细胞凋亡百分比（4.3±2.21）%,明显高于对照组（0.9±0.99）%,差异有统计学意义（P〈0.01）.结论 本实验将塞来昔布作用于人鼻咽癌细胞株CNE细胞后,运用电镜观察到凋亡细胞增加.不同浓度的塞来昔布作用于人鼻咽癌细胞株CNE细胞后,流式细胞术、TUNEL荧光染色均证明环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对凋亡有促进作用,塞来昔布（特异性环氧合酶-2抑制剂）已被认为肿瘤治疗新靶标,可为临床的肿瘤治疗提供新的方法.     

塞来昔布对体外培养软骨细胞活性及细胞外基质合成影响的实验研究

目的:通过细胞学实验来研究塞来昔布对体外培养软骨细胞活性及细胞外基质合成的影响.方法:用酶消化法分离兔关节软骨细胞,利用相差显微镜和H.E.染色软骨细胞形态学观察,Ⅱ型胶原免疫细胞化学染色,Western blot检测金属蛋白酶(MMP-1)、MMP-3蛋白,阿利新蓝法检测糖氨多糖(GAG)的合成.结果:随传代次数增加,细胞逐渐变大,72 h后见细胞大部分贴壁并延伸呈成纤维细胞形态.5 W时A组、B组、C组的阳性免疫染色的灰度值A、C组灰度弱于B组(P＜0.05),A、C组间差异无统计学意义(P＞0.05).在3、5 w时C组软骨细胞较B组软骨细胞的MMP-1、3蛋白表达量下降,P＜0.01,A组在各周无明显变化.3 W与5 W时A、C组糖氨多糖含量高于B组(P＜0.01).结论:塞来昔布可以抑制IL-1所产生的不良效应;可通过减少MMPs的合成,保护软骨基质的降解来维持细胞活性与细胞外基质的合成.     

塞来昔布对急性白血病原代细胞凋亡的影响

目的:探讨塞来昔布对急性白血病原代细胞的增殖抑制与诱导凋亡的作用。方法:采用MTT法检测塞来昔布对急性白血病原代细胞的增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:塞来昔布能显著抑制急性白血病原代细胞的增殖,且呈时间和剂量具有依赖性(P0.05);流式细胞仪结果分析发现,实验组与对照组的凋亡率有显著差异,且实验组的凋亡率明显升高,呈剂量依赖性(P0.01)。结论:塞来昔布能有效抑制急性白血病原代细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制有待进一步研究。     

塞来昔布用于肝癌治疗的相关研究进展

塞来昔布(Celecoxib)是一种特异性环氧化酶2(COX-2)抑制剂,具有解热、镇痛、抗炎以及抑制肿瘤细胞增殖、肿瘤血管增生和促进肿瘤细胞凋亡的作用,现已被应用于消化道肿瘤、肺癌、乳腺癌及肝癌的化学辅助治疗及放射治疗增敏。本文对塞来昔布用于肝癌治疗的相关性研究进展作一综述。     

塞来昔布对人肺腺癌增殖及凋亡的影响

目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在人肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡中的作用及其机制。方法应用3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法分析1、5和10μmol·L-1塞来昔布对A549细胞分别处理0、12、24、48和72 h后的增殖能力,分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9活性,用免疫荧光法检测凋亡标志分子Annexin V的表达。结果塞来昔布处理组细胞的增殖能力明显低于未处理对照组细胞,差异有统计学意义（P〈0.05）,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;处理组癌细胞Caspase-3、Caspase-9和Annexin V的表达水平显著高于未处理对照组（P〈0.05）。结论塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导凋亡,可作为肺癌患者靶向性预防和治疗药物。     

帕瑞昔布和塞来昔布在脊柱融合术后镇痛效果比较

目的比较塞来昔布和帕瑞昔布在腰椎融合术后的镇痛效果。方法 120例腰椎融合术患者随机分为3组：A组给予帕瑞昔布,B组给予塞来昔布,C组给予0.9%氯化钠注射液。所有患者术前1 h、术后12、24 h给药,观察术后1、6、12、24 h的视觉模拟疼痛评分（visual analog score,VAS）、吗啡消耗量及不良反应的发生情况。结果 A组吗啡用量在6、12、24h低于B组和C组,差异有统计学意义（P〈0.05）,B组低于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）（A组平均为8.1mg、11.0mg、13.73 mg;B组平均为11.4 mg、18.2 mg,25.28 mg;C组平均为16.3 mg、25.4 mg、37.5 mg）。A组VAS评分在1、6、12 h低于B组和C组,差异有统计学意义,B组在6 h低于C组,差异有统计学意义（P〈0.05）（A组平均为5.4,4.3,3.5;B组平均为7.1,5.2、4.4;C组平均为7.3,6.2,4.7）。3组在镇静状态方面差异有统计学意义（P〈0.05）,其他不良反应之间差异无统计学意义。结论术前给予帕瑞昔布比塞来昔布能够更有效地减少术后吗啡用量和降低VAS评分。     

塞来昔布对食管癌EC109细胞凋亡及机制的影响

目的利用分析各种浓度环氧化酶-2 (COX-2)特异度抑制剂塞来昔布对食管癌EC109细胞系的作用,进而对COX-2蛋白表达的影响及对细胞凋亡能力的作用,进一步探讨塞来昔布对食管癌细胞凋亡的作用及机制。方法使用0μmol/L、20μmol/L、60μmol/L、100μmol/L四个浓度的塞来昔布处理EC109细胞24 h,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定COX-2蛋白表达;流式细胞仪测定EC109细胞凋亡情况。结果与0μmol/L塞来昔布组比较,20μmol/L、60μmol/L、100μmol/L塞来昔布组EC109细胞内COX-2蛋白表达不断降低(1. 581±0. 116; 1. 226±0. 089,0. 846±0. 076,0. 521±0. 082)(P <0. 05);而细胞凋亡率逐步上升(1. 700±0. 557,13. 400±1. 735,18. 766±1. 301,28. 100±1. 997)(P <0. 05)药物浓度依赖于梯度。结论塞来昔布是一种COX-2抑制剂,可能以浓度梯度的形式抑制COX-2蛋白的表达,从而促进EC109细胞的...     

塞来昔布治疗急性胰腺炎的临床观察

目的探讨塞来昔布治疗急性胰腺炎的临床效果。方法将62例急性胰腺炎患者随机平行分为观察组与对照组,每组31例,两组患者均采用常规抗感染、抑制胃酸、禁食处理,后采用奥曲肽静脉滴注治疗,观察组在对照组基础上联合塞来昔布治疗。结果观察组治疗有效率为93．5％,对照组治疗有效率为74．2％,P〈0．05;观察组与对照组治疗后的上腹部不适消失天数为（4．3±1．9）d、（6．4±2．4d）,腹部压痛消失天数为（6．1±2．2）d、（7．5±1．7）d,两两比较,P〈0．05,差异有统计学意义。结论塞来昔布在常规治疗基础上可有效控制炎症反应,提升急性胰腺炎的疗效。     

塞来昔布对离体人膝骨关节炎细胞凋亡及EGFR/MAPK信号通路的影响

目的 探究塞来昔布对离体人膝骨关节炎细胞凋亡及表皮生长因子受体/丝裂原激活蛋白激酶(EGFR/MAPK)通路的影响。方法 体外分离及培养膝关节软骨细胞,并以甲苯胺蓝染色鉴定软骨细胞。将细胞分为空白对照组(人正常膝骨关节软骨细胞不做特殊处理)、模型组(人膝骨关节炎软骨细胞不做特殊处理)及塞来昔布低、高剂量组(人膝骨关节炎软骨细胞中分别加入含终浓度为50μmol/L和200μmol/L塞来昔布溶液的培养液)。采用CCK-8法、AnnexinV/PITC双染法分别检测各组细胞增殖、凋亡能力,Western blotting检测细胞增殖、凋亡及EGFR/MAPK通路蛋白的表达。结果 甲苯胺蓝染色结果显示,人正常膝骨关节软骨细胞、人膝骨关节炎软骨细胞内见蓝紫色异染颗粒,细胞核呈深蓝色,细胞质呈浅蓝色;与人膝骨关节炎软骨细胞形态比较,人正常膝骨关节软骨细胞体积较大,形态较规则,蓝紫色异染颗粒较多。与空白对照组比较,模型组,塞来昔布低、高剂量组细胞存活率降低(P <0.05),凋亡率升高(P <0.05);与模型组比较,塞来昔布低、高剂量组细胞存活率升高(P <0.05),凋亡率降...     

塞来昔布对人舌鳞癌Tca-8113细胞表达乙酰肝素酶的影响

目的探讨塞来昔布(celecoxib)对人舌鳞癌Tca-8113细胞表达乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)的影响。方法用0(对照),10,20,40,80μmol/L五个浓度的塞来昔布干扰Tca-8113细胞24 h后,应用免疫细胞化学方法观察细胞胞质中Hpa的合成情况。结果与对照组相比,实验组中Hpa的表达都明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),用20-80μmol/L塞来昔布干预时Hpa降低水平显著。结论塞来昔布有抑制人舌鳞癌Tca-8113细胞表达Hpa的作用。     

塞来昔布联合紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡的协同作用及其机制

目的: 观察塞来昔布联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,探讨环氧化酶2(Cox-2)抑制剂与化疗药物协同作用的可能机制。方法: 将MCF-7细胞分为空白对照组(不含药物作用的培养基)、塞来昔布组(含不同浓度塞来昔布的培养基)、紫杉醇组(含不同浓度紫杉醇的培养基)和塞来昔布联合紫杉醇组(含不同浓度塞来昔布和不同浓度紫杉醇的培养基)。Hoechst 33258染色观察各组MCF-7细胞凋亡形态;MTT法检测各组MCF-7细胞存活率;流式细胞术检测各组MCF-7细胞周期分布和细胞凋亡率;Western blotting法检测各组MCF-7细胞中B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、细胞外调节蛋白激酶2(ERK2)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)蛋白的表达量。结果: Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7凋亡细胞数增多,塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7凋亡细胞最多,并随塞来昔布浓度增加而增加。MTT法检测,塞来昔布组和紫杉醇组MCF-7细胞存活率均随药物作用时间的延长而降低;而在相同时间段内,50mg·L^-1塞来昔布与30μg·L^-1紫杉醇联合应用组MCF-7细胞存活率低于单独使用两药时的细胞存活率(P<0.05)。流式细胞术检测,塞来昔布组细胞阻滞于G₀/G₁期,紫杉醇组细胞阻滞于G₂/M期;与空白对照组比较,塞来昔布联合紫杉醇组细胞周期分布改变最明显,在G₀/G₁期及G₂/M期的细胞比例均有明显升高,S期细胞比例下降。AnnexinⅤ/PI双染,药物刺激细胞6h后,塞来昔布组和紫杉醇组细胞早期凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),塞来昔布联合紫杉醇组细胞早期凋亡率高于其他组(P<0.05)。Western blotting法检测,与空白对照组比较,塞来昔布组、紫杉醇组和塞来昔布联合紫杉醇组MCF-7细胞中bcl-2蛋白和p-ERK蛋白表达量均下调,塞来昔布联合紫杉醇组下调最明显;而ERK2蛋白表达量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 塞来昔布和紫杉醇在促乳腺癌MCF-7细胞凋亡方面有协同作用,其机制可能与下调bcl-2和p-ERK蛋白表达水平有关。     

塞来昔布对乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADM的增殖抑制作用

目的： 通过研究选择性环氯化酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合阿霉素(ADM)对乳腺癌MCF-7/ADM细胞株生长的作用,探讨塞来昔布的抗肿瘤作用。方法：MCF-7/ADM细胞加入不同浓度等倍稀释的ADM（0.05、0.10、0.20、0.40、0.80和1.60 mg/L）为对照组,MCF-7/ADM细胞加入无细胞的完全培养基为阴性对照组,在对照组的基础上联合应用10、20 μmol/L塞来昔布为实验组,各组细胞于24、48、72 h后采用CCK-8检测细胞生长抑制率。MCF-7/ADM细胞单加0.05 mg?L-1ADM及联合塞来昔布(10、20 μmol/L)处理后3 h收集细胞,采用流式细胞术检测细胞内ADM水平。结果：不同浓度ADM单药及联合塞来昔布（10和20 μmol/L）　作用于MCF-7/ADM 24、48和72 h后细胞生长受到抑制,实验组不同时间细胞生长抑制率均高于对照组(P<0.05),且20 μmol/L塞来昔布实验组细胞生长抑制率高于10 μmol?L-1塞来昔布实验组,差异具有统计学意义（P<0.05）。对照组24、48和72 h的细胞未见明显变化,但实验组细胞作用48和72 h后出现细胞改变及死亡,呈塞来昔布剂量依赖性。与对照组比较,塞来昔布实验组（10和20 μmol/L）细胞内ADM浓度升高（P<0.05）;20 μmol/L塞来昔布实验组细胞内ADM浓度高于 10 μmol/L塞来昔布实验组(P<0.05)。结论：选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合ADM可有效逆转乳腺癌ADM细胞株耐药。
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塞来昔布对人成骨细胞增殖的影响及其作用机制

目的：观察塞来昔布对人成骨细胞增殖的影响及其作用机制。方法将人成骨细胞分为3个组：空白对照组、IL-1刺激组(阴性对照组)、塞来昔布+ IL-1刺激组(药物干预组),用 RT-PCR 法和 Western blot 法分别检测三组成骨细胞环氧化酶-2( COX-2)、膜相关前列腺素 E2合成酶1(mPGES-1) mRNA 和蛋白的表达。 MTT 法检测塞来昔布对阴性对照组人成骨细胞增殖的影响。结果 RT-PCR 法和Western blot 法实验结果显示,同空白对照组相比,阴性对照组的人成骨细胞中 COX-2、mPGES-1 mRNA 和蛋白的表达均增加;同阴性对照组相比,药物干预组的 COX-2、mPGES-1 mRNA 和蛋白的表达均降低。塞来昔布对 IL-1刺激的人成骨细胞的生长具有抑制作用,呈现剂量依赖性,浓度越大,抑制作用越大;并且随着作用时间的延长,细胞的抑制作用增大。结论塞来昔布可以抑制炎性状态下人成骨细胞的生长,可能是通过调控 COX-2、mPGES-1 mRNA 和蛋白的表达,使其表达下调而发挥作用。     

盐霉素对人膀胱癌5637细胞的生长抑制作用

目的：探讨盐霉素对人膀胱癌5637细胞生长、凋亡和侵袭力的影响，阐明其可能的作用机制。方法：取体外培养的对数生长期人膀胱癌5637细胞，分为空白对照组和不
同剂量（15、30和60 μmol?L-1）盐霉素组。MTT比色法检测各组人膀胱癌5637细胞的生长抑制率，流式细胞术检测各组人膀胱癌5637细胞的细胞凋亡率，Matrigel侵袭实验检测各组人膀胱癌5637细胞的侵袭能力，Western蛋白印迹实验检测各组人膀胱癌5637细胞中Wnt/β-catenin途径β-catenin蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较，各剂量盐霉素组膀胱癌5637细胞的生长抑制率明显升高（P<0.05），细胞凋亡率明显升高（P<0.05），细胞穿膜数目减少（P<0.05），β-catenin蛋白表达水平减少（P<0.05）。与低剂量(15 μmol?L-1)盐霉素组比较，高剂量(60 μmol?L-1)盐霉组人膀胱癌5637细胞生长抑制率升高（P<0.05），细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞穿膜数目减少（P<0.05），β-catenin蛋白表达量减少（P<0.05）。结论：盐霉素对人膀胱癌5637细胞的生长有较明显抑制作用，促进细胞凋亡，
降低细胞侵袭力，并且这种抑制作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号传导途径来实现的。     

塞莱西布诱导胆囊癌细胞凋亡和生长抑制的作用

目的:研究塞莱西布对人胆囊癌细胞生长抑制及诱导凋亡的作用.方法:应用TUNEL,MTT法,流式细胞技术等方法对经塞莱西布作用的人胆囊癌细胞进行观察和检测.结果:塞莱西布对人胆囊癌细胞具有明显的生长抑制和促进调亡作用(P<0.05),在一定范围内存在时间依赖关系和剂量依赖关系(P<0.05).结论:塞莱西布诱导肿瘤细胞产生凋亡,是其对肿瘤细胞生长抑制作用的基础.     

阻断Wnt信号通路对人绒毛膜癌细胞株JEG-3迁移及侵袭能力的影响

目的 观察阻断Wnt信号通路后,人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法 将人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞传代后,按完全随机法分为实验组和对照组,每组6孔.实验组在常规细胞培养基础上,给予外源性Wnt 信号通路阻断剂DKK-1(100 ng/mL),对照组加入同体积细胞培养基.运用蛋白印迹法(Western blot法)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测两组细胞中β-catenin、Wnt、E-cadherin、Vimentin 等蛋白及mRNA的表达;采用划痕实验、Transwell实验观测两组细胞迁移及侵袭能力的变化.结果 与对照组相比,实验组β-catenin、Wnt、Vimentin蛋白及mRNA的表达均降低,E-cadherin蛋白及mRNA的表达增高,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组肿瘤细胞迁移及穿膜细胞数较对照组均降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阻断Wnt信号通路可抑制肿瘤细胞上皮-间充质转化过程,进而降低人绒毛膜癌细胞株JEG-3细胞的迁移及侵袭能力.     

The effect of celecoxib on tissue factor expression in pancreatic cancer cells

Background Tissue factor (TF) is overexpressed in many malignant tumours and is linked to the pathogenesis and prognosis of such malignancies. In vitro studies have proved that reduced expression of TF has inhibitory effect on the angiogenesis and cell proliferation of the malignant tumour. Therefore, TF suppression has been raised as a possible treatment for malignant tumours. Here we investigated the effect of celecoxib on TF expression induced by tumour necrosis factor α (TNFα) in PANC-1 cells and a possible molecular mechanism underlying the celecoxib effect.Methods Various doses of celecoxib solution were added to standard cell numbers of PANC-1 cells mixed with equal dose of TNFα for 6 hours. The expression of tissue factor was detected quantitatively by Western blot, whilst the activation of nuclear factor κB was tested by electromobility shift assay. Results As the doses of celecoxib increased, the tissue factor expression was decreased in PANC-1 cells and so was the activation of nuclear factor κB.Conclusions Celecoxib can downregulate the expression of tissue factor induced by TNFα in PANC-1 cells. This antitumour effect of celecoxib can be explained indirectly via its suppressive role in activation of nuclear factor κB.     

塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用

目的研究环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人肝癌SMMC-7721细胞的生长抑制作用.方法用MTr比色法观察其对肝癌细胞生长的影响;荧光显微镜和透射电子显微镜检测细胞凋亡,TUNEL染色法记数细胞凋亡指数,流式细胞仪定量分析.结果塞来昔布以剂量依赖的方式抑制SMMC-7721细胞的生长,2、10、20及40mmol/L塞来昔布对肝癌细胞的生长抑制率分别为20.78%、33.37%、48.57%和64.96%(P＜0.01).荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂以及凋亡小体形成等凋亡形态学改变.流式细胞仪定量分析示2、10、20及40mmol/L浓度下细胞凋亡率分别为(7.44±0.34)%、(19.59±1.73)%、(29.04±4.18)%和(42.14±2.40)%,与对照组(2.13±0.17)%比较均有显著性差异.结论塞来昔布能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖,亦能诱导其凋亡;诱导肿瘤细胞凋亡可能是塞来昔布抑制人肝癌细胞生长的机制.