硫化氢对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马SOD活力和MDA含量的影响

目的：观察硫化氢（H2 S ）对慢性应激抑郁模型大鼠行为和海马组织氧化应激的影响。方法雄性健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、应激抑郁（chronic unpredictable mild stress ,CUMS）组、CUMS＋低剂量 NaHS （CUMS＋ L‐NaHS）组、CUMS＋高剂量NaHS（CUMS＋ H‐NaHS）组。采用CUMS加孤养复制大鼠抑郁模型。用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,用比色法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA ）的含量。结果与正常对照组比较, CUMS组大鼠强迫游泳不动时间显著延长,海马区SOD活性减低,MDA含量增高;与CUMS组比较,CUMS＋ L‐NaHS组、CUMS＋ H‐NaHS组大鼠强迫游泳不动时间均明显缩短,海马区SOD活性明显升高,MDA含量均明显下降。结论 H2 S供体NaHS对慢性轻度不可预见性应激诱导的抑郁模型大鼠具有抗抑郁作用,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触可塑性蛋白的影响

目的：探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马突触性蛋白表达的影响,明确其治疗机制。方法：48只SD大鼠随机分为4组：对照组、模型组、电针组、氟西汀组,除对照组外,各组均采用慢性不可预见性温和应激（CUMS）建立抑郁动物模型。电针组于每日应激前选取百会、印堂两穴进行电针治疗,每天1次;氟西汀组于造模前通过灌胃给予阳性药氟西汀水溶液,剂量为10 mg/kg,持续21 d。于应激造模后7、14、21 d分别采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,Golgi染色观察海马突触结构的病理特点,Western blot检测海马突触可塑性相关蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF的表达。结果：与对照组比,模型组大鼠7 d时强迫游泳不动时间显著增加（P＜0.05）,14 d时旷场自主活动评分显著下降（P＜0.05）,抑郁样行为明显,海马突触结构损伤,突触可塑性蛋白SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均显著下调（P＜0.01）;经电针治疗后,大鼠抑郁样行为得以明显改善（P＜0.01）,树突棘形态及数量趋于正常,SYN、PSD-95、CREB、BDNF表达均明显回升（P＜0.01）。结论：电针能显著改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为,其机制与改善突触结构,上调突触可塑性蛋白表达有关。     

产前应激子代大鼠海马Wnt/β-catenin信号通路的改变诱导抑郁和焦虑样行为

目的探索海马Wnt/β-catenin信号通路的改变在产前应激（PS）子代大鼠抑郁和焦虑样行为中的作用。方法通过大鼠产 前束缚应激建立抑郁模型,将体质量240~260 g的Sprague-Dawley雌鼠随机分成2组,对照组于孕期不做任何处理,产前束缚应 激组于孕14~20 d给予束缚应激,3次/d,45 min/次。1月龄子代大鼠随机分为2组：对照组和产前应激组进行实验研究。采用旷 场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）评价各组大鼠的抑郁和焦虑样行为,通过Western blot 测定各组大鼠海马区Wnt1、Gsk-3β, β-catenin蛋白的表达。结果与对照组相比,产前应激组子代大鼠在旷场实验中的穿越中央格次数明显减少（P<0.01）,中央格 停留时间显著减少（P<0.05）,在强迫游泳实验中不动时间明显延长（P<0.01）,表现出明显的焦虑和抑郁样行为。PS使大鼠子代 海马Gsk-3β表达显著增加（P<0.01）,使β-catenin和Wnt1表达明显降低（P<0.01）。结论产前应激导致Wnt/β-catenin信号系统功 能改变,可能引起子代大鼠抑郁和焦虑样行为的产生。     

不同应激方法建立焦虑大鼠模型的研究

目的：从不同时间点比较几种不同的应激方法建立焦虑大鼠模型的生物学特点,为寻找最合适的造模方法提供实验依据。方法：70只大鼠随机分为正常组、空瓶应激组、慢性情绪应激（CES）组、束缚应激3 h组、束缚应激6 h组,分别进行造模,于实验第7 d、14 d、21 d分别采用高架十字迷宫和场景恐惧测试测定大鼠的焦虑样行为,旷场测试考察大鼠的焦虑或抑郁样行为,强迫游泳实验测定大鼠的抑郁样行为,采用Elisa试剂盒检测大鼠海马组织中5-HT、DA含量。结果：焦虑样行为学测试结果表明,第14 d起,空瓶应激组、CES组、束缚应激6 h组大鼠开始产生焦虑样行为,此后焦虑样行为愈发明显,强迫游泳实验结果表明,束缚6 h组大鼠的不动时间于第7 d起即显著增加（P＜0.05）。同时,与正常大鼠比较,空瓶应激组和CES组大鼠海马5-HT、DA含量于第14 d开始显著上升（P＜0.05或P＜0.01）。结论：在上述几种焦虑模型中,束缚应激3 h焦虑样行为不明显;束缚应激6 h可能由于应激时间过长,表现出抑郁样行为。空瓶应激和CES能成功建立焦虑大鼠模型,且其焦虑行为表征有一定差异,可根据不同的实验目的选择对应的模型方法。     

卵巢切除联合束缚应激对小鼠抑郁样行为及海马齿状回神经前体细胞的影响

目的 探讨卵巢切除联合束缚应激对小鼠抑郁样行为的诱导是否有协同作用,小鼠抑郁样行为是否伴随海马齿状回颗粒下区（SGZ）神经前体细胞状态的变化.方法 C57B/L小鼠40只,随机分为4组,单纯卵巢切除组,单纯束缚应激组,卵巢切除联合束缚应激组,假手术组.束缚应激21 d后,通过旷场实验、蔗糖偏好实验、强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为反应.免疫组织化学方法检测海马SGZ区Ki67及DCX表达,并做细胞计数.结果 卵巢切除联合束缚应激21d后体质量为（18.70±0.25）g,和假手术组[（20.96±0.24）g]比较差异有统计学意义.卵巢切除联合束缚应激21 d后,强迫游泳时间延长至（165.60±9.60）s,和假手术组[（140.28± 12.30）s]比较差异具有统计学意义（P＜0.05）,同时可见探索行为减少,蔗糖偏好率下降,单独卵巢切除或束缚应激对小鼠抑郁样行为影响相对较小.卵巢切除联合束缚应激导致小鼠SGZ区Ki67阳性细胞数为8.6± 2.4/section,DCX阳性细胞数为4.2±1.4/section,和假手术组[Ki67为（16.7±2.5/section）;DCX为（12.6±2.3/section）]比较,明显减少（P＜0.05）.结论 雌激素水平低下联合束缚应激对抑郁发病有协同作用,并抑制海马SGZ区神经前体细胞功能状态.     

慢性束缚应激诱导自发性高血压大鼠出现抑郁焦虑样行为

目的 探讨自发性高血压大鼠（SHR）在慢性束缚应激（Chronic Restraint Stress,CRS）时抑郁焦虑样行为学改变. 方法 雄性SHR大鼠16只,随机分为对照组（CON,n=8）和慢性束缚应激组（CRS,n=8）.通过旷场试验（Open Field test,OFT）、强迫游泳实验（Forced Swimming test,FST）、高架十字迷宫试验（Elevated Plus Maze,EPM）评价其抑郁焦虑样行为,同时比较SHR血压变化及血清ACTH水平.结果 束缚4周后,与对照组相比,CRS组的SHR在OFT中直立次数及总位移均显著降低（P＜0.05）,FST中不动时间显著延长（P＜0.05）,EPM中开臂滞留时间百分比显著下降（P＜0.05）. 结论 慢性束缚应激可诱导SHR出现抑郁焦虑样行为.     

百合地黄汤对抑郁症大鼠血清IL-10和海马DA的影响

目的探讨百合地黄汤对慢性应激性抑郁模型大鼠血清抗炎因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)和海马神经递质多巴胺(dopamine,DA)表达水平的影响,为其治疗抑郁症提供依据。方法将50只雌性成年SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,百合地黄汤低、高剂量组,氟西汀组等5组,每组10只,采用慢性应激刺激和独立隔离喂养相结合的方法建立抑郁大鼠模型,模型组与空白对照组正常饲养,其余组在造模的基础上给予相应干预。造模28 d以旷场实验、强迫游泳实验进行行为学检测,ELISA法检测各组大鼠血清抗炎因子IL-10的水平,免疫组化法检测大鼠海马神经递质DA的表达。结果与空白对照组对比,模型组旷场实验总分降低,强迫游泳不动时间延长,血清抗炎因子IL-10和海马神经递质DA含量明显下降(P0.01);与模型组对比,百合地黄汤低剂量组、高剂量组旷场实验总分升高,强迫游泳不动时间缩短,血清抗炎因子IL-10和海马神经递质DA含量显著增加(P0.01)。结论百合地黄汤抗抑郁症模型大鼠的抑郁状态,可能与其能够有效干预血清中抗炎因子IL-10和海马神经递质DA有关。     

预防性星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠（n=32）随机分为4组,每组8只：对照＋盐水（CC组）、对照＋星状神经节阻滞（CS组）、慢性应激＋盐水（SC组）、慢性应激＋星状神经节阻滞（SS组）.采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠（P＜0.05）,糖水摄取量也低于对照组（P＜0.05）.应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善（P＜0.05）.在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加（P＜0.05）.Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降（P＜0.05）.结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡.     

鼠尾草酸对慢性不可预见性轻度应激诱导的抑郁大鼠的抗抑郁作用及其SIRT1/ERS调控机制

目的：探讨鼠尾草酸（CA）对慢性不可预见性轻度应激（CUMS）诱导的抑郁大鼠内质网应激（ERS）的影响,并阐明其抗抑郁机制。方法：采用随机数字表法从66只SD大鼠中随机选取12只为对照组,剩余54只大鼠采用CUMS联合孤养诱导建立抑郁模型,取48只建模成功的大鼠随机分为模型组、氟西汀（3.17 mg·kg-1）组、CA (40 mg·kg-1)组和CA (40 mg·kg-1)+EX527沉默信息调节因子1 (SIRT1)抑制剂（5 mg·kg-1）组,每组12只。给予相应的药物干预后,旷场实验（OFT）检测大鼠运动总距离和中间停留时间;强迫游泳实验（FST）检测大鼠强迫游泳时的不动时间;糖水偏好实验（SPT）检测大鼠糖水偏好度;TUNEL法检测各组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞百分率;免疫荧光法检测各组大鼠海马组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)阳性表达强度;实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组大鼠海马组织中SIRT1、GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠大脑海马组...     

不同时间点不同应激方法致大鼠焦虑样行为的研究

目的从不同时间点比较几种不同的应激方法建立焦虑大鼠模型的生物学特点,为寻找最合适的造模方法提供实验依据。方法 70只大鼠随机分为正常组、空瓶应激组、慢性情绪应激(chronic emotional stress,CES)组、束缚应激3 h组、束缚应激6 h组,分别进行造模,于实验第7 d、14 d、21 d分别采用高架十字迷宫和场景恐惧测试测定大鼠的焦虑样行为,旷场测试考察大鼠的焦虑或抑郁样行为,强迫游泳实验测定大鼠的抑郁样行为,采用Elisa试剂盒检测大鼠海马组织中5-HT、DA含量。结果焦虑样行为学测试结果表明,第14天起,空瓶应激组、CES组、束缚应激6 h组大鼠开始产生焦虑样行为,此后焦虑样行为愈发明显,强迫游泳实验结果表明,束缚6 h组大鼠的不动时间于第7 d起即显著增加(P0.05)。同时,与正常大鼠比较,空瓶应激组和CES组大鼠海马5-HT、DA含量于第14天开始显著上升(P0.05或P0.01)。结论在上述几种焦虑模型中,束缚应激3 h焦虑样行为不明显;束缚应激6 h可能由于应激时间过长,表现出抑郁样行为。空瓶应激和CES能成功建立焦虑大鼠模型,且其焦虑行为表征有一定差异,可根据不同的实验目的选择对应的模型方法。     

跑台运动对脑卒中后抑郁大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区BDNF表达的影响

目的 观察脑卒中慢性应激大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化和中等强度跑台运动的干预作用,探讨跑台运动影响卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁行为的可能机制.方法 将44只大鼠随机分为4组:即假手术组(sham)、卒中组(MCAO)、卒中抑郁组(PSD)及PSD运动组(PSD+E)...     

IL-1β、IL-6及下游IDO激活与大鼠抑郁行为的关系研究

目的 研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO) mRNA及蛋白表达的关系.方法 将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28 d诱导建立大鼠抑郁症模型.采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达.结果 与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P＜0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P＜0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P＜0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P＜0.05).结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关.     

p-Tau蛋白在抑郁症大鼠海马组织中的表达

目的:观察抑郁症大鼠海马组织中磷酸化微管相关蛋白Tau(p-Tau)的表达水平,探讨p-Tau与抑郁症的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=20),模型组大鼠采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立大鼠抑郁症模型,对照组大鼠每天抓取1次。分别采用糖水偏好实验、旷场实验和Morris水迷宫实验检测对照组和模型组大鼠行为学表现;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态学;对照组和模型组造模后1、7、14和28 d分批处死大鼠,采用Western blotting法检测大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平。结果:糖水偏好实验,模型组大鼠糖水消耗量和糖水偏好百分比低于对照组(P<0.01);旷场实验,模型组大鼠行走总路程、中央活动时间、直立次数和修饰行为次数少于对照组(P<0.01);Morris水迷宫实验,模型组大鼠平均逃避潜伏期长于对照组(P<0.01);CUMS后1 d,模型组大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平低于对照组(P<0.01),7 d后开始高于对照组(P<0.05),14 d时大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平最高(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠海马组织中p-Tau蛋白表达水平先降低后增高,这可能影响微管的稳定性,破坏细胞骨架稳态,从而导致海马神经元的结构改变。     

薄荷醇吸嗅对大鼠学习记忆及海马区乙酰胆碱酯酶及谷氨酸受体1表达的影响

目的研究薄荷醇吸嗅对大鼠学习记忆及海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)及谷氨酸受体1(GluR1)表达的影响。方法 SD大鼠共20只,随机分为洁净空气吸嗅组(对照组)和薄荷醇吸嗅组,其中薄荷醇吸嗅组每天给予薄荷醇吸嗅1 h。通过Morris水迷宫实验检测两组大鼠的学习记忆能力,并利用免疫组织化学染色法观察对照组和薄荷醇吸嗅组海马中AChE和GluR1的表达情况。结果与对照组相比,薄荷醇吸嗅组大鼠空间学习记忆能力有所改善,并且海马区AChE和GluR1的蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论薄荷醇吸嗅可改善大鼠的学习记忆能力。     

枸杞多糖对精神分裂症模型大鼠海马中GluR1表达及认知功能的影响

目的  探讨枸杞多糖（LBP）对精神分裂症模型（Sz）大鼠海马中GluR1表达及认知功能影响。 方法  选取36只健康SD大鼠,随机分3组,每组12只,分别为正常对照组、模型组及药物干预组（Sz+LBP）。Sz及Sz+LBP腹腔注射地卓西平马来酸盐0.6 mg/（kg·d）,连续注射14 d制造精神分裂症模型,Sz+LBP同时灌胃枸杞多糖100 mg/（kg·d）。正常对照组在相应时段注射等剂量的正常生理盐水。造模成功后,分别评估各组大鼠的行为学改变,进行Morris水迷宫,比较3组大鼠的定位航行和空间探索时间以及采用免疫荧光染色、Western blot法测定海马中GluR1蛋白的表达。结果  Sz的运动量、共济失调、刻板行为评分以及海马中GluR1均高于正常对照组（P <0.01）,Sz+LBP的运动量、共济失调及刻板行为评分均低于Sz,明显抑制精神分裂症大鼠海马中GluR1的表达（P <0.01）。结论  枸杞多糖对精神分裂症模型大鼠海马具有保护作用,其机制与海马中GluR1表达来改善其认知功能相关。

     

AMPA受体GluR2在糖尿病大鼠海马中的表达

目的检测糖尿病大鼠海马中GluR的表达,观察海马的病理变化.方法将24只Wistar大鼠随机分成两组,对照组与糖尿病组各12只.糖尿病组用STZ制模,12周后,取脑应用免疫组化及图像分析技术检测海马中GluR2的表达.结果糖尿病组大鼠海马CA3区GluR2的表达较正常组减少(P＜0.01).结论钙离子可能在糖尿病大鼠海马的病理改变中发挥了重要作用.     

丰富环境和艾司西酞普兰对母婴分离大鼠成年早期抑郁样行为和学习记忆的影响

目的 探讨丰富环境和艾司西酞普兰对母婴分离大鼠成年早期抑郁样行为和学习记忆行为的影响.方法 新生雄性SD大鼠随机分为母婴分离组(MS)和非分离组(NMS),断奶后至成年早期予以丰富环境(EE)和艾司西酞普兰(Drag)干预,利用蔗糖水消耗实验和强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为,水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力.结果 (1)蔗糖水消耗实验:MS组蔗糖水消耗比例[(0.013±0.006)ml/g,n=10]显著低于以下5组[MS+EE组(0.023±0.007)%,n=8];Ms+Drug组[(0.027±0.012)%,n=9];NMS组[(0.022±0.007)%,n=11];NMS+EE组[(0.023±0.007)%,n=7];NMS+Drug组[(0.032±0.011)%,n=7],差异具有统计学意义(均P<0.05),而NMS+Drug组蔗糖水消耗比例显著高于NMS组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)强迫游泳实验:经母婴分离处理的3组大鼠不动时间[MS组(140.19±37.01)s,n=8];MS+EE组[(129.41±29.50)s,n=6];MS+Drug组[(128.83±26.11)s,n=6]均显著长于未经受母婴分离组别NMS组[(96.28±35.63)s,n=7];NMS+EE组(94.17±24.87)s,n=6];NMS+Drug组[(93.00± 34.21)s,n=6],差异具有统计学意义(均P<0.05);(3)水迷宫实验:水迷宫空间探索阶段,MS组大鼠站台象限活动时间以及活动距离百分比均显著短于其他5组,NMS+Drug组两指标较NMS组显著延长,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 新生期母婴分离大鼠成年早期存在快感缺失、行为绝望和学习记忆能力受损,可被丰富环境和药物干预在一定程度上逆转.     

六郁汤对行为绝望模型小鼠的抗抑郁作用

[目的]探讨古方六郁汤对行为绝望模型小鼠的抗抑郁作用.[方法]灌胃给予六郁汤大、中、小剂量组小鼠10.0,5.0,2.5g/kg六郁汤,连续给药7d,第7d给药后60min进行强迫游泳实验,测定不动时间;悬尾实验分组和给药方法同上;旷场实验中灌胃给予六郁汤组小鼠10.0g/kg六郁汤,连续给药7d,第7d给药后60min进行旷场实验,记录水平活动、垂直活动及修饰次数.[结果]在强迫游泳实验中,与模型对照组相比较,六郁汤大、中、小剂量组及阳性对照组不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01);在悬尾实验中,与模型对照组相比较,六郁汤大、中、小剂量组及阳性对照组不动时间明显缩短(P<0.05,P<0.01);在旷场实验中,与正常对照组相比较,六郁汤组及阳性对照组水平活动、垂直活动及修饰次数均无明显改变(P>0.05).[结论]六郁汤对行为绝望模型小鼠有抗抑郁作用,无中枢兴奋作用.     

右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和P2 X7表达的影响

目的：观察右美托咪定（ Dex ）对创伤性脑损伤（ TBI ）大鼠认知功能和海马炎性反应的影响,探讨P2X7在其中的作用机制。方法雄性3～4月龄SD大鼠80只随机分为4组（ n＝20）。建立TBI模型,Dex组和TBI＋Dex组连续4 d腹腔注射盐酸Dex注射液20μg／kg,对照组和TBI组连续4 d腹腔注射生理盐水;TBI后第7天各组均行Moris水迷宫实验观察大鼠认知功能变化,酶联免疫吸附（ ELISA ）法检测大鼠海马组织中白细胞介素－1β（IL－1β）浓度,Western blot检测海马组织中P2X7的表达。结果与对照组比较,TBI组行为学训练第3～5天逃避潜伏期明显延长,探索时间明显缩短（P＜0.05）;与TBI组比较,TBI＋Dex组训练第3～5天逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P＜0.05）;TBI组海马IL－1β含量明显高于其他3组（P＜0.001）;与对照组比较,TBI组P2X7表达明显上调（P＜0.001）;与TBI组比较,TBI＋Dex组P2X7表达明显降低（P＜0.001）。与对照组比较, Dex组训练第3～5天逃避潜伏期、探索时间、海马IL－1β含量和P2X7表达差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 Dex可改善TBI引起的认知功能障碍,其作用机制可能是Dex抑制P2X7活性,进而降低海马区域炎性反应,改善认知功能。     

C57/BL6小鼠母婴分离模型中医证型探讨

目的?探讨C57/BL6小鼠母婴分离（MS）模型中医证型。方法?通过母婴分离干预新生鼠,采用旷场实验评价母婴分离对小鼠自发活动的影响,强迫游泳和强迫悬尾实验评价母婴分离对小鼠不动时间的影响。四诊计量化指标检测与计量辨证方法探讨小鼠气血阴阳状态。通过促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）测定,观察下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴（HPA）功能状态。通过环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷（cAMP/cGMP）、三磷酸腺苷酶（ATPase）及超氧化物歧化酶（SOD）,探讨能量代谢水平。结果?旷场实验中各组动物活动总路径差异无统计学意义（P>0.05）。MS180组在强迫游泳实验、强迫悬尾实验中,与对照组及MS15组比较小鼠不动时间显著增加（P<0.01）。MS180组阳热水平较对照组和MS15组显著降低（P<0.01）。MS180组ACTH及CORT值升高,与对照组及MS15组比较有显著性差异（P<0.01）。MS180组cAMP/cGMP降低,与对照组和MS15组比较有显著性差异（P<0.01）。MS180组Na+-K+-ATPase活性降低,与对照组和MS15组比较有显著性差异（P<0.01）。MS180组SOD活性降低,与对照组和MS15组比较有显著性差异（P<0.01）。结论?母婴分离对小鼠行为有显著影响,小鼠出现抑郁样行为,小鼠HPA轴功能受到影响,机体能量代谢水平降低,小鼠表现出的证候特征属于中医阳虚证。