信号转导子和转录激活子6、过氧化物酶体增殖，活化体受体-γ与支气管哮喘

Th1／Th2细胞比例失调和Th2细胞优势分化是支气管哮喘发病的主要机制。信号转导子和转录激活子6（STAT6）是Th2细胞特异性转录因子，被IL-4等激活后诱导相关炎症基因的表达：STAT6信号通路在支气管哮喘气道炎症和高反应性中起重要作用。过氧化物酶体增殖活化体受体-γ（PPAR-γ）可通过抑制炎症信号通路，减轻气道炎症并抑制气道重构等。本文综述了STAT6在哮喘炎症中的作用及PPAR-γ对支气管哮喘炎症等方面的影响，为哮喘的临床治疗提供新的思路。     

过敏性支气管哮喘免疫发病机制的最新研究进展

过敏性支气管哮喘(简称哮喘)是一种由不同的辅助性T细胞亚型决定的慢性气道炎症性疾病.既往认为“Th2哮喘假说”是过敏性哮喘的主要发病机制,而越来越多的研究表明,除了Th2之外其他辅助性T细胞也参与了哮喘的发病机制,尤其是Th1和Th17细胞对于气道中性粒细胞型炎症的发展至关重要.抑制这些免疫细胞也许为过敏性哮喘的有效治疗提供了方向.     

白细胞介素25在支气管哮喘中的作用

正支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的慢性气道炎症性疾病~([1]),哮喘的主要特征包括慢性嗜酸性粒细胞性气道炎症、气道高反应性、气道重塑和黏液过度分泌~([2])。近年来,我国哮喘的发病率逐年上升,带来巨大的社会和经济负担。尽管国内外已有大量关于支气管哮喘发病机制的临床和动物研究,但哮喘气道慢性炎症和气道重塑的机制仍尚未完全阐明~([3])。Th1/Th2免疫调节失衡是哮喘的主要发病机制之一,Th2细胞被认为是嗜酸性粒细胞     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

细胞因子与过敏性哮喘

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。在气道炎症反应中，无论是Th2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13等），还是Th1型细胞因子IFN-γ均起着重要作用。新近研究进一步表明调节性T细胞（Treg）产生的细胞因子也与过敏性哮喘的发病密切相关。     

基因甲基化对哮喘Th1/Th2相关细胞因子表达的影响研究

正支气管哮喘(asthma)的变态反应性炎症和CD4+T细胞的活化及其所分泌的细胞因子有关。Th1细胞主要分泌干扰素(IFN-γ)减轻气道过敏性炎症,而Th2相关细胞因子以IL-4、IL-5为主,与哮喘血浆Ig E水平升高、趋化因子分泌增多、气道嗜酸粒细胞募集、气道平滑肌细胞增生肥大等均相关。DNA甲基化是     

影响支气管哮喘Th1/Th2失衡的因素及治疗的新视点

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制极为复杂,近来研究发现Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,本文就Th1/Th2失衡与哮喘的关系,Th1/Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述.     

CD4+T细胞与支气管哮喘治疗研究新进展

在支气管哮喘(简称哮喘)中,Th2细胞及其细胞因子促使气道嗜酸粒细胞炎症浸润和气道高反应产生,是哮喘治疗的重要靶点.越来越多的研究结果显示,除Th2细胞外,其他CD4+T细胞[包括Th1、Th17及调节性T细胞(Treg)]也可以被招募至气道,共同参与哮喘发病.哮喘的免疫学治疗复杂,现将各亚群CD4+T细胞在哮喘治疗中的研究进展综述如下.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.