严重烧伤休克期大鼠淋巴循环动力学及淋巴管内皮细胞超微结构的变化

目的研究严重烫伤休克期大鼠淋巴管运动变化及淋巴液中TNF、IL -6、IL-8的水平的变化,观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。方法将42只成年雄性Wistar大鼠随机分为A烧伤补液组 (18只 )和B烧伤非补液组 (18只 )、C对照组 (6只 )。在A组和B组动物背部造成30 %TBSAⅢ度烫伤,A组腹部皮下注射生理盐水 (NS)50ml/kg抗休克 ,B、C组不予补液。利用倒置显微镜及录像系统观察大鼠肠系膜淋巴管伤后6、24、48h的运动变化,计算淋巴管收缩频率。经乳糜池插管收集淋巴液 ,计算淋巴液流速 ,用放射免疫分析法检测淋巴液TNF、IL-6、IL-8水平的变化。利用扫描电镜观察肠系膜淋巴管内皮细胞超微结构变化。结果烧伤休克期淋巴管收缩频率降低,淋巴液流速升高。电镜下见肠系膜淋巴管内皮细胞肿胀,内皮细胞连接破坏。淋巴液中TNF、IL -6、IL-8的水平升高。与烧伤补液组比较 ,烧伤非补液组收缩频率、淋巴液流速、淋巴液中TNF、IL -6、IL-8的水平有显著性差异。结论严重烫伤休克期大鼠淋巴管扩张,运动减少,但淋巴液流速升高 ,肠系膜淋巴管内皮细胞损伤 ,淋巴液中TNF、IL-6、IL-8的水平升高。液体复苏能够改善淋巴循环 ,降低淋巴液中TNF、IL-6、IL-8的水平。     

一氧化氮对烧伤休克大鼠微循环的作用

一氧化氮对烧伤休克大鼠微循环的作用石胜军＊吴坤莹＊一氧化氮（ＮＯ）是近年来发现的一种新的信息分子，已知其与多种生理和病理状态的调节有密切关系［１］。在烧伤休克研究中，已证实大鼠烫伤后尿中ＮＯ的稳定终产物ＮＯ－２／ＮＯ－３的量明显升高［２］；但ＮＯ在烧...     

败血症大鼠血浆白细胞介素8,肿瘤坏死因子及微循环变化

目的：探讨败血症大鼠不同时间血浆白细胞介素（IL）8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和微循环变化及山莨菪碱（654－2）干预的影响。方法：采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型，酶联免疫吸附试验检测血浆IL－8、TNF－α水平，WX－6型多部位微循环显微镜，观察微循环变化。结果：败血症组血浆IL－8、TNF－α水平随临床症状加重而增高，以实验后8小时增高较为显著；外周血白细胞数实验后0、8、16小时呈递减趋势，腹腔渗出液白细胞数则呈递增趋势。肠系膜及肠壁微循环严重紊乱，微动脉、微静脉明显扩张，血流缓慢，血细胞严重聚集，出血、渗出严重。654-2组上述两种细胞因子水平明显低于败血症组（P＜0．05），微循环障碍异常发生率明显低于败血症组（P＜0．01或0．05），动物存活率明显高于败血症组（P＜0．05）。结论：IL－8、TNF－α在败血症发生发展过程中可能起重要作用。654－2可能具有抑制IL－8、TNF－α过度产生或释放及改善微循环等作用。     

TNF单抗对烧伤休克大鼠白细胞粘附及微循环血流动力学的影响

本研究观察了烧伤休克大鼠血浆ＴＮＦ含量的变化以及ＴＮＦ单抗对白细胞粘附及微循环血流动力学的影响。结果表明，烧伤后血浆ＴＮＦ含量增加的同时，细静脉内ＷＢＣ附壁数明显增多，而流速、流量、壁切变率及毛细血管开放数明显低于烧伤前水平。     

大鼠烧伤休克时血浆TNF含量和微循环的变化

ＳＤ大鼠分为正常对照组、烧伤给盐水组和烧伤给虎杖组。复制大鼠烧伤休克模型，观察大鼠烧伤休克早期血浆ＴＮＦ含量的变化和微循环的改变，并且观察了虎杖４号对上述改变的影响。显微电视放大４０００倍条件下观察微循环。用Ｌ９２９细胞株生物法测定血浆ＴＮＦ含量并观察动物的肺病理形态学改变。结果表明，大鼠血浆ＴＮＦ含量在烧伤后１ｈ即有明显的升高，烧伤后４．５ｈ达高蜂（６．３±０．５ｎｇ／ｍｌ），比烧伤前（０．３±０．１ｎｇ／ｍｌ）增高２０倍，而此时细静脉中白细胞附壁粘着数亦增加７倍；开放灌流的毛细血管数减少６０％；肺部有明显的白细胞聚集及肺损伤。烧伤给虎杖治疗组动物在烧伤４．５ｈ时，其ＴＮＦ含量为３．１±０．５ｎｇ／ｍｌ，比烧伤给盐水组下降了５０％，白细胞附壁数亦减少８０％（与盐水组比较），开放灌流的毛细血管数接近正常，肺部白细胞的聚集及肺损伤程度明显减轻。本研究提示烧伤后血浆ＴＮＦ的升高参与了白细胞粘着和微循环紊乱的发生，而虎杖４号对其有明显抑制作用。     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

ICAM-1单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

目的:探讨运用血管内皮细胞粘附分子(ICAM-1)单克隆抗体减少白细胞粘附和防治烧伤休克的效应及改善微循环的作用机制。方法:复制大鼠烧伤休克模型,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量微静脉血液流速、口径、流量,镜下观察细静脉白细胞粘附数,并记录动物存活时间。结果:单抗能减缓烧伤休克大鼠平均动脉压和微静脉血流速度的下降趋势,明显减少微静脉中白细胞附壁粘着数,使动物的平均存活时间显著延长,但仍不足24h。结论:运用ICAM-1单抗能阻断白细胞与内皮细胞的粘附,减少白细胞嵌塞微静脉,达到改善烧伤休克微循环和保护组织细胞的作用,但重症休克需要综合治疗。     

升温输液对烧伤休克兔肠系膜微循环的影响

目的探讨升温输液对烧伤休克兔肠系膜微循环的影响。方法将30只新西兰兔随机分成两组，建立烧伤休克模型，一组采用低温（18℃）输液，另一组采用升温（37℃）输液，分别观测肠系膜微循环的变化。结果升温输液组与低温输液组相比较，肠系膜微动脉管径（AD）、微静脉管径（VD）显著增大（P〈0．001），微动脉血流速度（AFV）和微静脉血流速度（VFV）明显增快（P〈0．（105），毛细血管血流流态由线粒流变为线流。低温输液组微血管周围有渗出与出血13例，血流中发现有微小血栓8例，而升温输液组微血管周围有渗出与出血4例，血流中发现有微小血栓2例，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论升温输液对改善烧伤休克肠系膜微循环，并对烧伤休克所致多器官损害具有一定防治作用。     

不同转归的过敏性休克大鼠淋巴微循环的变化

本文采用显微电视录像和电镜技术，研究不同转归的过敏性休克大鼠肠系膜微淋巴管（ＭＬ）的变化。结果表明，不可逆性休克大鼠ＭＬ自主收缩性显著降低，内皮细胞超微结构严重受损，而可逆性休克大鼠ＭＬ自主收缩性显著高于不可逆休克者，ＭＬ收缩性改变出现在血压变化之间，结果提示淋巴微循环功能结休克的发展和转归具有重要作用。     

严重烧伤休克时血气变化及酸碱平衡紊乱

目的提高对严重烧伤休克患者血气变化的认识,探讨其酸碱平衡紊乱的类型、发生及发展规律,从而为降低严重烧伤休克的死亡率并为临床治疗提供参考依据.方法将我院1985年至1999年间1879例烧伤患者中重度烧伤并有休克患者129例作出412例次动脉血气参数(pH、PaO2、PaCO2和HCO-3)和K+、Na+、Cl的测定以及血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的测定.129例中男98例、女31例、年龄1-58岁(28.0±16.3).将每次测定的血气参数按各型酸碱平衡紊乱预计代偿公式计算,用Na+-(HCO-3+Cl)求阴离子间隙(AG)值.AG正常值为8-16mmol/L,本文AG18mmol/L时定为有代谢性酸中毒△PaCO2=1.5×△HCO-3+8.0±2.0;代谢性碱中毒△PaCO2=0.9×△HCO-3±5.0;呼吸性酸中毒△HCO-3=0.35×△PaCO2±5.58;呼吸性碱中毒△HCO-3=0.5×△PaCO2±2.5.结合临床病史综合分析,作出正确酸碱平衡紊乱的诊断.结果412例次中除35例次(8.5%)属正常范围外,另377例次(91.5%)存在不同类型的酸碱平衡紊乱.其中单纯代谢性酸中毒202例次(49.0%);代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒98例次(23.8%);单纯呼吸性酸中毒46例次(11.2%);呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒22例次(5.3%).单纯呼吸性碱中毒5例次(1.2%),单纯代谢性碱中毒3例次(0.7%);代谢合并代碱并呼碱1例次(0.2%).电解质的变化,412例次中,血K+＜3.5mmol/L133例次(32.3%)、3.5-5.5mmol/L178例次(43.2%)、＞5.5mmol/L101例次(24.5%).血Na+＜135mmol/L152例次(36.8%),135-145mmol/L185例次(44.9%)、＞145mmol/L75例次(18.2%).血Cl＜98mmol/L113例次(27.4%)、98-108mmol/L191例次(46.4%)、＞108mmol/L106例次(25.2%).AG值升高者＞18mmol/L245例次(59.4%).讨论412例次动脉血气分析中有377例次存在不同类型的酸碱平衡紊乱.以单纯代谢性酸中毒最常见,其次代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒也常见.血清电解质紊乱以低钠血症,低钾血症为最常见.412例次动脉血气分析中还发现PaO2＜10.7kPa184例次(44.7%),其中PaO2＜8.0kPa83例次(45.1%).由于严重烧伤后病人肺血流量降低,O2及CO2弥散功能障碍,肺通气血流比例失常,导致低氧血症.一旦出现低氧血症常提示肺或肺间质水肿,当低氧持续存在时,缺氧刺激外周化学感受器,使呼吸加快,再加烧伤后疼痛刺激使通气过度可出现呼吸性碱中毒的情况.严重烧伤伴休克,使组织灌注不良,无氧代谢引起乳酸堆积,发生代谢性酸中毒.严重酸中毒时,pH值变化0.1-0.2就可影响机体的代谢和器官功能.当pH值从7.4降至7.0时心输出量将下降50%-60%,病人出现昏迷.pH值保持在正常水平时死亡率约5%-10%;pH值每下降0.1-0.5病死率倍增.因为严重的酸血症影响组织细胞代谢和主要器官的功能.因此当pH值为7.20时,应及时补充碱性药物.AG和潜在HCO-3的变化对判断重度烧伤病人酸碱平衡紊乱也具有重要意义.AG升高必引起等量的HCO-3降低,潜在HCO-3在数值上应为实测HCO-3与△AG之和,因此在估计HCO-3时要考虑引起AG增加的酸性物质消耗一部分HCO-3.重度烧伤休克时的酸碱平衡紊乱是复杂的,正确判断每一时期酸碱失衡的情况对于抗休克有至关重要的意义.     

烧伤休克病人微循环改变

本文通过对48例烧伤休克病人足甲襞微循环的研究,发现烧伤休克病人存在明显的微循环紊乱。表现为管襻变细、变短、数目减少、重者管襻完全隐没;血流明显缓慢、红细胞不同程度聚集;襻周明显渗出等。因此,从临床角度上证实烧伤休克微循环紊乱的存在,并阐述其变化特点。提出微循环改变可作为烧伤休克的重要诊断及监测指标,同时对病情和预后判断具有一定参考价值。指出足甲襞是大面积烧伤病人微循环的良好观察部位。     

家兔肺内毛细淋巴管的超微结构

目的观察家兔肺内毛细淋巴管的超微结构特征,探讨肺淋巴生成途径。方法半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析。结果肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡,小泡数密度为167.44±2.46个/μm3,体密度为0.0862±0.0040,平均直径为78.64±2.63nm。内皮细胞连接有三种类型,端端连接(9.74%),插入连接(39.82%),重叠连接(50.44%),处于开放状态的占1.77%。内皮细胞连接处有特殊粘着装置的占52.21%。巨噬细胞所经过的内皮细胞迁移通道,一侧淋巴管内皮细胞的质膜完整,而另一侧质膜则不完整,巨噬细胞与淋巴管内皮细胞的彼此接触面缺乏紧密连接和缝隙连接等连接形式。结论肺内淋巴液的生成可能以小泡转运系统为主,肺巨噬细胞及白细胞迁移入淋巴管的通道可能是位于细胞连接处的一侵蚀性通道。     

家兔喉淋巴管的超微结构

目的 观察家兔喉毛细淋巴管内皮细胞的超微结构,探讨喉淋巴生成途径.方法 半薄切片光镜观察,超薄切片透射电镜观察,计算机图像分析.结果 喉内毛细淋巴管内皮细胞连接有3种类型,端端连接占24.26%.插入连接占26.48%,重叠连接占49.26%,处于开放状态的占2.94%,内皮细胞加接处有特殊粘着装置的占24.26%.内皮细胞内富含质膜小泡,小泡的数密度为135.59±2.68个/μm^3,体密度为0.0595±0.0040,平均直径为76.46±2.64nm.结论 喉淋巴液的生成可能以毛细淋巴管内皮细胞间的开放连接所形成的通道作用为主,以内皮细胞胞质内的转运质膜小泡的作用为辅.     

重症烧伤休克大鼠白细胞表面beta-2整合素的表达

目的 :阐明烧伤休克时 beta-2整合素与白细胞 -内皮细胞粘附间的关系。方法 :将 16只 SD大鼠随机均分为对照组和烧伤休克组。应用流式细胞技术检测中性粒细胞及单细胞表面 beta-2整合素CD11a( LFA-1)和 CD11b( Mac-1)的表达量变化 ,同时比较观察二组动物肠系膜微循环中微静脉内白细胞与内皮细胞粘附数量变化。结果 :二组自身对照 (烫伤前与烫伤后 3 h或开腹前与开腹后 3 h)及相互对比结果显示 ,中性粒细胞及单核细胞表面 CD11a表达量均无显著差异 ( P>0 .0 5 ) ;在烧伤组 ,单核细胞 CD11b有显著降低( P<0 .0 5 ) ,而中性粒细胞 CD11b有显著升高 ( P<0 .0 5 )。微循环观察结果显示 ,休克组动物烫伤后随时程延长附壁滚动及紧密粘附的白细胞数量明显增多 ,而对照组则无明显变化。结论 :烧伤休克状态下 ,白细胞表面 CD11a数量无显著变化 ,而 CD11b数量则有所改变。白细胞 -内皮细胞粘附力的增强可能有 beta-2整合素功能活性上调参与。     

烧伤患者血清肌红蛋白水平的变化及其意义

目的探讨血清肌红蛋白(Mb)在烧伤患者血清中的动态变化及其意义。方法将2012年5月至2013年4月于我院住院治疗的烧伤患者(烧伤面积>15%)61例设为观察组,并根据烧伤面积的不同进一步分为三组,分别对三组患者伤后第1、3、7天血清Mb、肌酸激酶(CK)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞百分比(NET%)进行检测,同法测定50名健康体检者血清相应指标作为对照组。同时动态观察烧伤患者病情变化情况,其中并发多器官功能障碍综合征(MODS)者9例。结果烧伤组伤后第1天与对照组比较,血清Mb、CK、CRP、WBC及NET%含量差异均有统计学意义(P<0.05);随烧伤面积及采集时间的不同,血清中Mb、CK和CRP比较有显著差异(P<0.05);烧伤并发MODS组血清Mb和CK水平显著高于非MODS组。结论 Mb、CK和CRP的动态变化与烧伤患者病情严重程度、变化趋势及预后具有良好相关性,对MODS的早期诊断、治疗有重要意义,与其他炎性反应指标(CRP、WBC、NET%)联合监测对烧伤患者的救治具有较高临床价值。     

Ultrastructure Changes of Cardiac Lymphatics During Cardiac Fibrosis in Hypertensive Rats

Hypertension is one of the most common diseases that induce a series of pathological changes in different organs of the human body, especially in the heart. There is a wealth of evidence about blood vessels in hypertensive myocardium, but little is known about structural changes in the cardiac lymphatic system. To clarify the changes in structure of the cardiac lymphatic system during hypertension, we developed a hypertension animal model with Dahl S rats and we used Dahl R rats as the control group. We examined the expression of collagen fibers, atrial natriuretic peptide, connexin43, and LYVE‐1 in the rat heart by immunohistochemistry. The ultrastructure of the cardiac lymphatics was detected by transmission electron microscopy and scanning electron microscopy. We demonstrated extensive lymphatic fibrosis in the hearts of the Dahl S hypertension group, characterized by increased thin collagen fibrils that connected with the lymphatics directly. Ultrastructural changes in the cardiac lymphatic endothelium such as an increase of vesicles and occurrence of vacuoles, active exocytosis, and cytoplasmic processes, restored the draining of tissue fluid. Our study suggests that during hypertension, the changes in structure of the cardiac lymphatics may be one important factor involved in cardiac fibrosis. Therefore, the lymphatics may be a possible target for reducing fibrosis in the treatment of hypertension. Anat Rec, 2009. © 2009 Wiley‐Liss, Inc.     

人乳腺癌组织淋巴管的超微结构

目的 观察人乳腺癌组织毛细淋巴管的超微结构特点,探讨乳腺癌细胞淋巴道转移机理.方法 取20例人乳腺癌术后标本,按癌中心区、周边区及正常区切取组织,半薄切片,光镜定位,透射电镜观察乳腺癌组织毛细淋巴管超微结构.结果 乳腺癌组织中心区未见淋巴管,癌周边区和正常区组织内存在毛细淋巴管.与正常区比较,周边区组织内淋巴管数量增多,管腔扩大,形态不规则;淋巴管内皮细胞连接开放增多,并可见部分内皮细胞破裂溶解,管壁不完整;毛细淋巴管内皮细胞变性,高尔基体变形,粗面内质网脱颗粒,溶酶体数量增多和形态改变.结论 乳腺癌周边区组织内毛细淋巴管内皮细胞的超微结构有改变,提示癌细胞对内皮细胞有破坏、溶解作用;癌细胞可能以通过癌周边区毛细淋巴管内皮细胞连接的开放和毛细淋巴管内皮破坏两种方式侵袭淋巴管而发生淋巴道转移.     

The Road Less Traveled: Regulation of Leukocyte Migration Across Vascular and Lymphatic Endothelium by Galectins

Leukocyte entry from the blood into inflamed tissues, exit into the lymphatics, and migration to regional lymph nodes are all crucial processes for mounting an effective adaptive immune response. Leukocytes must cross two endothelial cell layers, the vascular and the lymphatic endothelial cell layers, during the journey from the blood to the lymph node. The proteins and cellular interactions which regulate leukocyte migration across the vascular endothelium are well studied; however, little is known about the factors that regulate leukocyte migration across the lymphatic endothelium. Here, we will summarize evidence for a role for galectins, a family of carbohydrate-binding proteins, in regulating leukocyte migration across the vascular endothelium and propose that galectins are also involved in leukocyte migration across the lymphatic endothelium.