子宫内膜增生过长中GnRH受体的表达及其与ER、PR的关系

促性腺激素释放激素受体(GnRHR)是介导促性腺激素释放激素(GnRH)功能必不可少的物质。下丘脑中天然10肽GnRH由丘脑弓状核合成和释放,以脉冲形式分泌,通过垂体门脉系统进入垂体,与垂体促性腺细胞上的特异性高亲和力受体结合,刺激黄体生成素LH和促卵泡素FSH的合成与释放,调节卵巢和黄体的正常发育,维持正常生殖功能。子宫内膜是对性激素最敏感的效应组织,受雌孕激素水平的影响,子宫内膜呈现周期性的改变。此外,有研究表明子宫内膜也受到GnRH的直接和/或间接的作用,GnRH与其作用部位的受体结合产生效应,其作用的大小与作用部位受体的…     

阿片肽类对垂体促性腺激素释放激素受体的调节

在鼠的性周期中,垂体的促性腺激素释放激素(GnRH)受体的数量变化很大。但在去势后给雌二醇(OVX-E_2)的鼠中,GnRH 昼时的受体数量稳定。但在下午 LH 峰前急剧而短暂下降。作者利用这模型观察了皮下注射吗啡(Mo)或呐咯酮(Naloxone,NAL 为抗阿片肽类物质)对垂体内GnRH 受体数的影响。取 OVX-E_2鼠,下午2时给 Mo,下午的 LH 峰消失,给 Mo 后30分钟内血PRL 和 GnRH-BC(GnRH 与其受体的结合力)均上升(P<0.01),GnRH-BC 在原来要下降的时     

GnRH显效剂和拮抗剂对精子生成的阻碍作用:作用部位

已知,长期用 GnRH 高活性类似物或拈抗性类似物治疗,能抑制雄大鼠生殖激素的功能和精子生成。这两种 GnRH 类似物的作用机制不同。高活性类似物(GnRH A)对生殖功能的影响至少有三种方式:(1)最初刺激、继而抑制促性腺激素(GTH)分泌;(2)最初 LH 分泌的过度刺激导致大鼠睾丸 LH/hCG 受体的减少;(3)GnRH A对性腺水平有直接作用。而拮抗性类似物(GnRHANT)对垂体水平只有抑制作用,可能由于抑制内源GnRH所致。Rivier 等报告,大鼠用 GnRHANT 长期治疗(每天1 mg),可失去交配行为,     

GnRH拮抗剂在控制性超促排卵中的应用

GnRH拮抗剂与垂体GnRH受体竞争性结合,在控制性超促排卵中能迅速抑制内源性LH峰。GnRH拮抗剂在hMG或FSH治疗的第6天开始应用,以0.25mg/d剂量有较好的妊娠结局,它损害黄体功能,大剂量应用能预防严重的卵巢过度刺激综合症。     

GnRH拮抗剂在控制性超促排卵中的应用

GnRH拮抗剂与垂体GnRH受体竞争性结合,在控制性超促排卵中能迅速抑制内源性LH峰.GnRH拮抗剂在hMG或FSH治疗的第6天开始应用,以0.25 mg/d剂量有较好的妊娠结局,它损害黄体功能,大剂量应用能预防严重的卵巢过度刺激综合症.     

GnRH拮抗剂在控制性超促排卵中的应用

GnRH拮抗剂与垂体GnRH受体竞争性结合，在控制性超促排卵中能迅速抑制内源性LH峰。GnRH拮抗剂在hMG或FSH治疗的第6天开始应用，以0．25mg/d剂量有较好的妊娠结局，它损害黄体功能，大剂量应用能预防严重的卵巢过度刺激综合征。     

男性避孕研究概况

70年代以来男性避孕的研究已取得了令人鼓舞的进展。归纳男性避孕方法主要是通过下述四个途径:一、干扰生精器官,破坏精子生成(一)减少 LH-RH 对垂体的作用:现已明确 LH-RH 是广肽激素,能刺激产生精子所必须的 FSH 和 LH 的释放。因此,利用 LH-RH 的类似物与 LH-RH 在垂体内竞争受体,破坏刺激 FSH 和 LH 的分泌,达到减少、阻断和破坏生精作用,这一研究已在广泛进行并得到了可喜的结果。Hearn 等利用 LH-RH 类似物控制垂体中促性腺激素的     

瘦素经POMC神经元对神经内分泌-生殖轴的影响

目的:探讨瘦素(leptin)对神经内分泌-生殖轴的可能调节机制。方法:建立卵巢摘除补充雌激素(OEP)大鼠模型,动物随机分为leptin组、α-黑素细胞刺激素(α-MSH)组和生理盐水对照组,于侧脑室注射后1h、2h、4h和6h分别取血和脑组织。ELISA法检测血中促性腺释放激素(Gn-RH)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)浓度。Western印迹检测下丘脑组织中阿片促黑激素皮质素原(POMC)蛋白量的变化。结果:侧脑室注射leptin可促进GnRH、FSH、LH的分泌,而注射α-MSH则抑制GnRH、FSH和LH的分泌。注射leptin显著增加下丘脑中的POMC含量。结论:Leptin可能通过POMC神经元或与其他途径共同影响下丘脑-垂体生殖轴的分泌功能;POMC神经元发挥的调节作用可能晚于或弱于其它神经元。     

抗苗勒管激素预测自然流产发病机制研究进展

自然流产发生与性激素水平降低及卵泡发育及排出异常紧密相关。抗苗勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)通过多种方式调控优势卵泡生长发育,并促进性激素分泌,故AMH可能降低自然流产发生率。本研究阐述AMH对生殖系统调控作用及在自然流产中的发生机制。以"自然流产""抗苗勒管激素""小卵泡排卵"和"卵泡发育"为关键词,检索中国知网、PubMed、Web of Science数据库2015-01-2020-01发表的相关文献。纳入标准:(1)自然流产发生机制;(2)AMH生物学特性。排除标准:(1)综述类文献;(2)研究资料缺失或质量较差。最终31篇文献纳入分析。结果表明,AMH可由睾丸未成熟的支持细胞和卵巢生长卵泡的颗粒细胞分泌;AMHR2与AMH结合后通过Smad信号转导通路可促进促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、垂体促性腺激素(gonadotropin,Gn)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和促卵泡激素(ollicle-stimulating hormone,FSH)分泌表达,并维持妊娠所需浓度;同时,AMH通过降低卵泡对激素FSH敏感性来抑制窦前卵泡和小窦状卵泡生长,从而使得已经被选择的稍大卵泡继续发育,由于FSH反应性被降低,芳香酶活性和LH受体表达也将受到抑制,抑制小卵泡提前成熟,调控优势卵泡的选择,从而保证卵子质量,降低自然流产发生率。因此,AMH有望成为临床预测自然流产发生的一个检测指标。     

纳络酮对月经周期中内源性吗啡物质调节垂体促性腺激素及催乳素分泌的影响

已有很多证据表明,内源性吗啡物质能通过控制下丘脑GnRH神经元来抑制垂体前叶神经内分泌调节功能。但有关在正常月经周期妇女阻断吗啡受体对垂体促性腺激素影响的研究工作很少,结果不一致,也难以解释。本实验目的在于研究纳络酮这一吗啡受体阻断剂对妇女正常月经周期的卵泡中期和黄体中期FSH、LH和PRL水平的影响。     

口服避孕药和垂体对GnRH的反应

已知妇女垂体对促性腺激素释放激素(GnRH)刺激释放LH和FSH的反应随血中雌激素水平升高而增强,以前我们已指出每天给予炔雌醇(EE)30～40μg对于由GnRH刺激引起的LH和FSH释放增强效应可因同时给予孕激素(低剂量单相复合型OC)所抵消,抑制的程度取决于所给孕激素的类型和剂量。本文中作者用GnRH二次刺激法比较了序贯法和复合型OC(单相和双相型)中各种孕激素对垂体促性腺激素释放的影响。研究包括25名19～33岁、健康、有规则月经的妇女,按所选用的OC分为下列几组:A组8人,给EE50μg 7天后,给EE50μg+地索高诺酮(DG)0.125mg15天;B组6人,给EE50μg 7天后,给     

反复流产患者血清中性激素水平及相关抗体检测的临床意义

目的:探讨反复流产患者血清中性激素水平及相关抗体检测的临床意义。方法:选择健康女性体检者(有生育史)20例作为对照组,反复流产女性50例作为实验组,两组均于卵泡期清晨空腹采血,采用ELISA酶联免疫法检测促黄体生成素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)、抗精子抗体(AsAb)、抗子宫内膜抗体(EmAb)、抗心磷脂抗体(ACAb)和抗卵巢抗体(AoAb)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比较,实验组血清中FSH水平偏低,LH、PRL、T水平偏高,E2和P水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);AsAb、EmAb、ACAb和AoAb的蛋白水平明显升高差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血清中性激素水平、AsAb、EmAb、ACAb和AoAb与反复流产关系密切,联合检测有助于指导反复流产患者的临床治疗。     

GnRH的激动剂Buserelin对男性睾丸性甾体激素的生成无直接抑制作用

早期资料表明,GnRH 的激动性类似物 D-丝~6-LHRH(即 Buserelin)对啮齿动物、猴和人均具有抗性腺作用:即在垂体,可通过脱敏作用使其对 GnRH 的反应性逐步下降,在睾丸水平则可能由 GnRH 所诱导的内源性 LH 的释放,引起继发性睾丸对促性腺激素的敏感性降低。也已发现,在大鼠 GnRH 及其类似物可以不通过垂体而直接对性腺发生作用。且不论短期或长期用药,均可降低大鼠睾丸促性腺激素受体水平而降低 Leydig 细胞对性甾体激素的生成,并认为这是通过对17-羟化酶     

脉冲式应用GnRH以诱导排卵

已知以脉冲式给予促性腺激素释放激素(GnRH)可刺激垂体前叶释放促性腺激素。已有不少报导对原发性或继发性闭经妇女以脉冲式 GnRH治疗后诱导排卵及妊娠成功。本文旨在建立选择病例的标准。12例不同情况卵巢功能紊乱妇女以缓慢脉冲式GnRH 治疗。所有病例催乳素水平正常(<25ng/ml),年龄22～41岁。按平均 LH 及 FSH 基值不同分为2组,第1组8例,LH 2.3±1.5 mIU/ml,FSH2.5±1.2mIU/ml,表现为原发性闭经及月经稀发。共治疗21个 GnRH 周期,其中16次静脉,5次皮下给药。21周期中19次 GnRH 脉冲     

GnRH对女性抗生育作用的临床研究

下丘脑产生的促性腺激素释放激素(GnRH)调节垂体前叶促性腺激素(GTH)分泌,从而调节性腺功能。自1971年 Schally与 Guillemin 阐明其结构并人工合成以来,曾试图用它治疗因缺乏 GnRH 而引起的下丘脑性闭经和不育症,并为此合成了数以千计的 GnRH 激动性类似物。但临床工作表明,反复给予大剂量 GnRH 或其激动剂不仅不能使 GTH 低下的患者恢复垂体功能,反能导致正常性腺功能的抑制。在此基础上,近年来对 GnRH 及其激动剂的异相抗生育作用进行了广泛的实验与临床研究,目的在于发展     

β-内啡肽与男性避孕和不育

一、下丘脑-垂体已发现脑β-内啡肽(BEP)的最高浓度在下丘脑中部。BEP在促性腺激素水平抑制该激素,尤其是LH的分泌。给与纳洛酮显著增高血清LH水平,健康男子静注同类拮抗剂后24小时累积LH浓度及脉冲频率和幅度增高。但BEP的作用似非直接在垂体而是在下丘脑水平,其抑制紧张作用通过下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)发生。LH对GnRH的反应不因给与纳洛酮或吗啡而改变。快速给与GnRH释放不足的雄性大鼠吗啡,使其下丘脑中GnRH含量增加。此     

性腺对灵长类动物下丘脑促性腺激素释放激素的调节

一、引言垂体性腺轴的启动来自中枢神经系统,促使GnRH脉冲性地分泌到垂体门脉,从而影响垂体的促性腺细胞。阻断或损伤恒河猴下丘脑中央隆起弓状核,垂体促性腺激素分泌停止,性腺功能也受到抑制。Knobil及其同事首先证实了GnRH的脉冲信号的间断性。损伤下丘脑,使内生GnRH消失,代之以脉冲性而非连续性的GnRH灌注,可使LH、FSH分泌重新恢复。本文将用GnRH脉冲源(GnRH pulse generator)这一术语来阐述有关问题。GnRH脉冲源似乎是整合了神经的、激素的、也许还有代谢的信息,以影响促性腺激素分泌,从而影响性腺分泌。如青春期前,吸吮乳头引起的哺乳性闭经及节食期间GnRH脉冲性分泌受到抑制。此外,GnRH脉冲源也是性腺激素行使其对促性     

更年期妇女的抑郁症状与血清雌二醇、卵泡刺激素、黄体生成激素水平关系的研究

目的 :为了探讨更年期妇女抑郁症状发生是否与雌激素 (E2 )、卵泡刺激素 (FSH)及黄体生成激素(LH)水平的紊乱有关 .方法 :采用自评抑郁量表 (SDS)及抑郁状态问卷 (DSI)对长春市三个城区中年龄在 45～ 55周岁的环卫女工进行抑郁症状的评价 ;采用病例对照方法 ,应用放射免疫测定法对有更年期抑郁症状组妇女、更年期正常对照组及生育年龄正常对照组妇女各 30例行血清 E2 、 FSH、 LH水平测定。结果 :两组更年期妇女血清 E2 水平均明显低于生育年龄正常对照组妇女 ,但有更年期抑郁症状组血清 E2 水平降低更明显 ;更年期抑郁症状组与更年期正常对照组比较血清 E2 水平明显降低、FSH水平明显升高 ,但与生育年龄对照组比较 ,更年期抑郁症状组血清 FSH水平及 LH水平均显著升高 ,而更年期正常对照组妇女与生育年龄正常对照组比较血清 FSH水平、LH水平均无显著差异。结论 :更年期抑郁症状的发生与雌二醇的减少有关、与性腺轴调节失调、 FSH、 LH升高有关     

镉对雌性大鼠血清FSH、LH水平的影响

目的 研究镉对雌性大鼠血清FSH(促卵泡激素)、LH(黄体生成激素)水平的影响。方法 以不同剂量镉(分别为0、0.25(或0.5)mg/kg、1.0mg/kg)对雌性大鼠进行亚急性、亚慢性注射染毒。一批大鼠染毒7、14d后测定血清中的LH、FSH的变化;另一批大鼠染毒30d后测定血清中LH、FSH含量。结果 染毒7、14d天大鼠血清FSH、LH含量高、低剂量组与对照组比较差异均无显著性(P>0.05);染毒30d,各剂量组大鼠血清中LH、FSH仍未见显著差异(P>0.05)。结论 在本实验条件下,染镉雌性大鼠血清FSH、LH水平未见明显变化。结论镉亚急性及亚慢性染毒,尚未造成雌性大鼠垂体功能损伤,抑或存在损伤仍能通过垂体的代偿功能而维持FSH、LH在正常水平范围。     

GnRH受体的研究进展

垂体促性腺激素释放激素(GnRH)受体是主要分布于垂体细胞表面的G蛋白偶联蛋白,在月经周期中有周期性变化,GnRH自身及性甾体激素、抑制素、激活素等对GaRH受体的表达具有调节作用。本义拟对近年来有关GnRH受体及其信使核糖核酸(mRNA)表达的调节机制研究作一综述。