拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究拳参正丁醇提取物（PBNA）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液,测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低;能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

保心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体和离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型，表明保心丸能预防再灌注心律失常和改善再灌注时的心功能，并能提高心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量，减少心肌乳酸脱氢酶（LDH）的释放，抑制心肌组织钙聚积，提示其抗心肌缺血再灌注损伤的作用与抑制脂质过氧化反应和拮抗钙超负荷有关。     

3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用离体心脏灌流模型，研究3′-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血再灌注后损伤的保护作用。方法应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型，在灌流液中加入高、低剂量的3′-大豆苷元磺酸钠（0．03，0．01mg／L）。测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压的变化。结果3′-大豆苷元磺酸钠可使缺血再灌注后心脏灌流量增大、左心室收缩压增大、左心室舒张压降低、心率减慢。结论3′-大豆苷元磺酸钠可通过扩张冠脉、减慢心率及增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

心肌肽素对缺血-再灌流损伤大鼠离体心脏的影响

为研究小分子多肽类物质心肌肽素抗心肌缺血－再灌流损伤作用,在大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ’ｓ心脏缺血－再灌注损伤模型上,观察心肌肽素对室颤（ＶＦ）发生率及心肌生化指标的影响。结果发现：心肌肽素能明显降低离体缺血－再灌流损伤心脏ＶＦ的发生率;剂量依赖性地降低心肌乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量;提高心肌肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。提示心肌肽素对缺血－再灌流损伤心脏有保护作用,这可能与其     

青心酮预处理对离体大鼠心肌保护作用的研究

目的　研究心肌青心酮预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血 /再灌注后心肌功能的影响。方法　以离体大白鼠工作心脏模型 ,比较经青心酮预处理和缺血预处理 ,心肌缺血再灌前后左室压 (LVP)、左室舒张末期压 (LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率 (±dt/dpmax　 )、主动脉压 (AP)、冠脉流量 (CF)、主动脉流量 (AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶 (LDH) ,心肌三磷酸腺苷 (ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间 (AT)。结果　青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用 ,明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复 ,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论　青心酮预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用 ,该方法有临床应用价值     

玉郎伞水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨玉郎伞水提物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 将大鼠随机分为5组,即正常对照组,模型组,玉郎伞水提物低、高剂量组（含生药量3,12 g·L-1）,阳性对照药维拉帕米组（含维拉帕米5×10-7 mol·L-1）。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型。于左心室插入水囊导管,采用MPA心功能分析系统记录心脏血流动力学各项指标,测定冠脉流量（coronary artery flow,CF）和冠脉流出液中肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（lactate dehydrogenase isozyme-1,LDH-1）活性以及心肌组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果 与模型组比较,玉郎伞水提物高剂量组可明显改善缺血-再灌注损伤心功能的各项指标,降低CK、CK-MB、LDH、LDH-1的活性,增加心肌组织SOD的活性,减少MDA的产生。结论 玉郎伞水提物对缺血-再灌注所致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

复方丹参胶囊对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏缺血再灌注模型，观察复方丹参胶囊对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果显示，本品能降低缺血再灌后室颤发生率；促进再灌后冠脉流量的恢复；防止再灌后心肌收缩力和左室内压的下降；能降低心肌再灌后乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）的生成量，增加心肌再灌后超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果提示：本品对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与其清除氧自由基和抑制脂质过氧     

丹参总酚酸对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参总酚酸(TSA)对离体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)心脏的保护作用。方法:采用Langendorff离体心脏恒压灌流模型,大鼠分为空白对照组、模型组、停灌前给药组、复灌给药组。停灌前给药组为正常灌流平衡20 min后,分别用质量浓度0.2,0.1 g.L-1的TSA灌流液灌注10 min,停灌31 min,复灌30 min,用于观察TSA对再灌后心律失常的影响;复灌给药组正常灌流平衡30 min,停灌31 min,复灌分别给予质量浓度0.2,0.1 g.L-1 TSA灌流液15 min,再用正常灌流液灌注15min,用于观察TSA对心功能的影响。结果:停灌前给药,TSA能明显减少I/R后大鼠心律失常发生次数和持续时间(P<0.05～0.01);复灌后给药,与模型相比TSA高剂量组可显著减轻缺血再灌注诱导的冠脉流量,左室发展压(LVDP),左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)下降,左室舒张末压(LVEDP)的升高(P<0.05～0.01),低剂量组仅冠脉流量,+dp/dtmax的恢复高于模型组(P<0.05)。结论:TSA能减轻离体心脏缺血再灌注诱导的冠脉损伤,促进复灌心肌功能恢复,具有明显保护作用。     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

小檗碱对DHF大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度的影响

目的:观察小檗碱(Ber)对舒张性心力衰竭(diastole heart failure,DHF)大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度[Ca²⁺]_i的影响。方法:Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立DHF模型;术后4周,模型大鼠随机分为DHF模型组,Ber高、中、低剂量组(63,42,21mg·kg^-1.d^-1)4组(n=10),另有假手术组10只。连续给药4周后,应用十六导生理记录仪测定血流动力学指标;用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)扫描用Fluo-3AM负载好的心肌细胞内的荧光强度(FI)来表示[Ca²⁺]_i。结果:模型组与假手术组比,左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_max)无显著变化,左心室舒张末期内压(LVEDP)显著升高(P<0.01),左室内压最大下降速率(-dp/dt_max)显著降低(P<0.01),左室松弛时间常数(T)数值显著延长(P<0.01);心肌细胞内[Ca²⁺]_i明显增高(P<0.05)。与模型组比较,Ber高剂量组比中剂量组低剂量组更显著降低LVEDP,显著升高-dp/dt_max(P<0.01),显著缩短T(P<0.01),显著降低心肌细胞内[Ca²⁺]_i(P<0.01)。结论:Ber高剂量组可以明显改善DHF大鼠血流动力学和降低心肌细胞内[Ca²⁺]_i。     

复方丹参滴丸对急性心肌缺血大鼠模型的影响

目的:探讨复方丹参滴丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血模型的保护性作用及其与细胞凋亡的相关机制研究。方法:大鼠采用随机数字法分为:正常组、模型组、复方丹参滴丸组(后简称复方组)、盐酸地尔硫卓组。每组大鼠提前给药一周,复方组剂量为80 mg·kg-1·d-1,盐酸地尔硫卓组剂量为16 mg·kg-1·d-1,正常组与模型组每天以相应量的生理盐水灌胃。后采用大剂量颈部皮下注射异丙肾上腺素造模,注射剂量为20 mg·kg-1·d-1,连续注射2 d。正常组每天以相应量生理盐水皮下注射。造模后行右颈总动脉插管检测血流动力学变化,血清检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌钙蛋白I(TnI)含量变化,取心肌组织常规石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,观察心肌组织的病理变化,免疫印迹(Western blot)检测凋亡相关蛋白凋亡信号调节激酶1(ASK-1)和caspase-9表达的改变。结果:模型组血流动力学收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、动脉平均压(MBP)、心率(HR)、左室收缩峰压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低明显,与正常组相比均有统计学意义(P<0.05)。模型组与复方组相比,血流动力学指标中除LVEDP和+dp/dtmax,其余均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清SOD含量与正常组比较明显升高(P<0.05);复方组与模型组相比SOD含量明显升高,有统计学意义(P<0.05)。模型组血清MDA,TnI含量与正常组比较明显升高(P<0.05),复方组与模型组相比MDA,TnI含量均下降,有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示模型组中ASK-1,caspase-9蛋白表达量与正常组相比明显增加(P<0.05),复方组与模型组相比ASK-1,caspase-9蛋白表达量降低,且有统计学意义(P<0.05)。结论:复方丹参滴丸对ISO诱导的大鼠急性心肌缺血模型具有一定的保护性作用,且其作用靶点可能与参与心肌细胞的凋亡信号调节相关。     

蒙古族药朱日很滴丸对缺血再灌注损伤及凝血功能的影响

目的:探讨朱日很滴丸对缺血/再灌流损伤及凝血功能的影响。方法:体外培养H9c2(2-1)大鼠心肌细胞,Na2S2O4诱导缺氧/复氧损伤,观察朱日很滴丸含药血清对H9c2细胞细胞活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。Wistar大鼠随机分为6组,分别是正常组、模型组、阳性给药组(复方丹参滴丸,72.9 mg·kg~(-1))、朱日很滴丸高、中、低剂量组(248,744,1 240 mg·kg~(-1))。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,除空白组外,停灌30 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入气囊导管,记录朱日很滴丸对离体心脏血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液肌酸激酶(creatine kinase,CK),乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性。健康家兔40只,分为正常组,复方丹参滴丸组(丹参滴丸37.8 mg·kg~(-1)),朱日很滴丸组低、中、高剂量组(129,387,645 mg·kg~(-1)),每组8只。连续给药10 d后,四通道血凝仪测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT),活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),凝血酶时间(thrombin time,TT)和纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)。结果:与模型组比较,朱日很滴丸含药血清组能明显增加缺氧/复氧损伤的H9c2细胞的活力(P0.01,P0.05),升高SOD活力,降低MDA含量(P0.05)。心肌缺血再灌注30 min后,与正常组比较,模型组大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic,LVSP),左心室内压变化速率(±dp/dt_(max))明显下降(P0.01,P0.05),左心室舒张末期压力(LVDP)明显增加(P0.01),灌流液中LDH,CK的含量明显增加(P0.01);朱日很高、中、低剂量组LVSP,±dp/dt_(max)明显增加,LVDP明显降低,灌流液中LDH,CK的含量明显降低(P0.01,P0.05)。朱日很高、中、低剂量家兔组FIB明显降低,TT明显延长(P0.01,P0.05)。结论:朱日很滴丸能够改善心肌舒缩功能,保护心肌组织,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;能够延长凝血时间,有抗凝作用。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型离体心脏离子通道和心功能的影响。方法采用随机、对照、盲法原则将40只家兔均分为模型组、硝苯地平组和复方丹参滴丸组。采用垂体后叶素(2 U/kg)耳缘静脉注射诱发急性心肌缺血,并叠加冠状动脉左前降支结扎术建立家兔急性心肌梗死后心力衰竭模型。用Langendorff灌流系统观察家兔离体心脏心功能指标中左室内压力峰值(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、等容收缩期左心室内压力上升/下降最大速率(+dp/dtmax/-dp/dtmax)。原子吸收光谱法检测冠状动脉左前降支缺血心室肌组织间液钠(Na^+)、钾(K^+)和钙离子(Ca^2+)的浓度。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌钙蛋白C(TnC)和心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达。结果与模型组和硝苯地平组比较,复方丹参滴丸组心肌组织间液中Na+浓度降低,K^+和Ca^2+浓度升高(P<0.05),血清cTnT、cTnI和TnC蛋白及心肌CaMKⅡ均明显低表达(P<0.05)。其心功能与模型组比较,-dp/dtmax降低,+dp/dtmax、LVSP和LVEF均升高(P<0.05),但与硝苯地平组比较无显著差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸能在一定程度上改善急性心肌梗死后心力衰竭模型家兔心功能。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究心悸宁对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,步长稳心颗粒组(9.0 g·kg-1),心悸宁高、中、低剂量组(6.0,3.0,1.5 g·kg-1),分别记录各组注射Pit前、后各时间点心电图,比较T波的变化率及心率,测量血清超氧化物歧化酶(SOD)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量。采用冠状动脉左前降支结扎(LAD)所致大鼠心肌缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,稳心颗粒组(9.0 g·kg-1)和心悸宁组(3.0 g·kg-1),分别给药4 d后进行LAD造模,造模成功者继续给药3 d后测定血流动力学指标,记录动脉血压(SBP,DBP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP),测定血清中MDA,SOD,CK和LDH,以氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积。结果:心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能明显缓解15 s,2,5 min时Pit所致大鼠心电图T波的改变(P<0.01或P<0.05),各剂量组均显著改善15 s(P<0.05),30 s(P<0.01)时的心率。心悸宁(6.0,3.0 g·kg-1)能显著增加Pit所致缺血大鼠的SOD活性和降低血清中LDH,CK,MDA的含量(P<0.01或P<0.05);心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显降低LAD造模大鼠的MDA,LDH和CK(P<0.01或P<0.05)。心悸宁(3.0 g·kg-1)能明显升高LAD造模大鼠血流动力学指标LVSP,LVDP,+dp/dtmax(P<0.01或P<0.05)和降低LVEDP(P<0.01);显著缩小心肌梗死面积(P<0.05)。结论:心悸宁对大鼠急性心肌缺血损伤有明显的保护作用。     

刺丹注射液对大鼠离体心脏的作用

目的:观察刺丹注射液对大鼠离体心脏的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为4组,雌雄各半,每组8只,分别为空白组(生理盐水,0.09 g·L-1),刺五加注射液组(10 m L·L-1)、丹参注射液组(10 m L·L-1)和刺丹注射液组(8 m L·L-1)。采用Langendorff离体心脏灌流模型,用8通道生理信号记录分析系统测定左心室收缩压(LVSP),左心室舒张末期压(LVEDP),左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP),左室内压最大上升速率(+dp/dtmax),左室内压最大下降速率(-dp/dtmax),心率(HR)的变化情况。将刺丹注射液各指标的增加量与刺五加注射液和丹参注射液各指标的增加量进行比较。并将刺丹注射液分为1,2,4,8,16 m L·L-1营养灌流液5个剂量组,进行量效关系考察。结果:刺丹注射液能增加大鼠离体心脏的LVSP,LVDP,+dp/dtmax,减小HR,LVEDP,-dp/dtmax,与刺五加注射液组和丹参注射液相比较,各指标增加量有显著性差异和极显著性差异(P0.05~P0.01)。刺丹注射液在1~8 m L·L-1表现出一定的量效关系,在8 m L剂量下药效最显著。结论:刺丹注射液具有减慢心率,增强心脏的收缩和舒张功能的作用,且作用优于刺五加注射液和丹参注射液,并在一定剂量范围内呈现量效关系。