灯盏细辛对大鼠慢性高眼压模型视神经损伤保护的实验研究

目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察灯盏细辛(Erigeronbrevicapas hand mass,EBHM)对眼压升高诱导视神经损伤的保护作用。方法:选用健康成年Wistar大鼠90只,分为3组。用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝第1和第2组大鼠双眼小梁网,建立大鼠高眼压模型。在眼压升高后1wk开始用EBHM对第2组大鼠15mg/100g肌肉注射,行视神经保护性治疗。第1组作为光凝对照组,第3组大鼠作为正常对照组。在第9wk同时处死3组大鼠做全视网膜铺片,1%甲苯氨蓝染色,记数平均视网膜神经节细胞(retinalganglion cells,RGCs)密度。结果:所有光凝眼眼压均中等程度升高,光凝前眼压为14.70±3.2mmHg;光凝后第3,6,9wk眼压分别为27.25±4.75,28.75±6.24,25.47±5.60mmHg,与光凝前比较,差别有显著性(P<0.05)。经视网膜铺片甲苯胺蓝染色,视网膜RGCs密度值(个/mm2)为:第1组1654±136,第2组2135±125,第3组2516±196。第2组大鼠视网膜RGCs密度值与第1和第3组大鼠RGCs密度值比较,差别有显著性(P<0.05)。结论:光凝大鼠小梁网成功建立大鼠慢性高眼压模型,光凝眼眼压中等程度升高,RGC密度降低;EBHM能够部分保护大鼠慢性高眼压诱导的视神经损害。     

大鼠慢性高眼压模型的建立及玻璃体游离谷氨酸变化的实验研究

目的 建立大鼠慢性高眼压模型,观察不同时期的眼压变化、视神经的损伤情况和玻璃体中游离谷氨酸浓度的变化.方法 Wistar大鼠30只,分为3组.用波长为532nm的氪离子黄绿激光光凝大鼠小梁网,光凝前测量一次眼压,以后每周测量眼压.在第3、6、9周分别处死1、2、3组大鼠做全视网膜铺片,1%甲苯氨蓝染色,记数平均视网膜神经元细胞密度;取20μL玻璃体用高效液相色谱分析仪测量游离谷氨酸盐浓度.结果 对照眼平均眼压为(13.25±4.10)mmHg,光凝眼第1～9周平均眼压升高了1.73～2.17倍.对照眼视网膜神经元密度值为2516±196,第3、6、9周光凝眼分别为2124±108,1865±136,1654±125,差异均有统计学意义(P=0.037);第3、6、9周光凝眼玻璃体游离谷氨酸盐浓度分别为(20.10±2.45)μmol/L,(22.35±2.75)μmol/L,(23.56±2.80)μmol/L,对照眼为(18.32±2.3)μmol/L,差异均无统计学意义(P=0.661).结论 激光光凝大鼠小梁网后,眼压中等程度升高;大鼠慢性高眼压模型的视神经损害表现为视网膜神经元密度值逐渐下降,玻璃体中游离谷氨酸盐浓度变化不明显.     

经房角镜光凝小梁网法建立慢性高眼压大鼠模型及其与经角膜缘光凝法的比较

背景 慢性高眼压动物模型的建立是青光眼发病机制研究的基础,以往激光光凝建立慢性高眼压动物模型的方法存在模型眼压波动大,需要重复光凝和并发症多的问题,造模方法的改良对于顺利开展相关的实验研究具有重要意义. 目的 用经房角镜光凝小梁网法建立大鼠慢性高眼模型,并与以往的经角膜缘光凝法进行比较. 方法 选取8 ～12周龄清洁级Fischer344大鼠36只,将动物分为正常对照组、经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组,每组12只,经角膜缘光凝组采用532 nm YAG激光经角膜缘光凝大鼠右眼小梁网建立慢性高眼压模型,激光能量为440 ～ 500 mW,激射光斑40 ～ 60个;经房角镜光凝组激光能量为800 ～850 mW,激射光斑100～120个.光凝后用Tonolab眼压计测量并观察各组大鼠眼压变化;于光凝后第3周每组处死5只大鼠,分离视网膜,采用免疫荧光技术检测并比较各组大鼠视网膜中Tuj-1阳性的视网膜神经节细胞(RGCs)数目.实验动物的使用及喂养遵循ARVO声明.结果 造模后3周各组大鼠一般情况可,眼表无明显损伤.经角膜缘光凝组和房角镜光凝组慢性高眼压模型的成模率分别为75％和100％.正常对照组、经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠模型眼造模后3周的平均眼压分别为(11.0±1.3)、(23.4±12.6)和(25.3±4.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),峰眼压分别为(12.3±1.0)、(50.5±7.3)和(44.3±12.3)mmHg,组间总体比较差异均有统计学意义(F=25.496、80.762,均P＜0.001),其中经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠模型眼平均眼压均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.001),而2个组间平均眼压和峰眼压差异均无统计学意义(P=1.000、0.195).正常对照组、经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠视网膜中Tuj-1阳性RGCs数目分别为(2 048.2±148.5)、(645.2±177.1)及(1 223.7±148.6)/mm2,总体比较差异有统计学意义(F=98.767,P＜0.001),其中经角膜缘光凝组和经房角镜光凝组大鼠视网膜中Tuj-1阳性RGCs数目均明显少于正常对照组,且经角膜缘光凝组大鼠视网膜中Tuj-1阳性RGCs数目明显少于经房角镜光凝组,差异均有统计学意义(均P＜0.01). 结论 经房角镜光凝小梁网能够诱导大鼠慢性高眼压并导致RGCs损害,但眼压升高模式及RGCs损害程度与经角膜缘光凝法有所不同,经房角镜光凝法建立慢性高眼压模型成模率更高.     

房水抽吸联合激光房角光凝法建立大鼠慢性青光眼模型

目的建立一种新的大鼠慢性青光眼模型并观察相应的眼压变化和视网膜病理改变。方法 Wistar雌性大鼠80只,通过角巩膜缘前房穿刺抽吸房水使前房消失,使用多波长黄绿激光行右眼角膜缘（房角）360°光凝,角膜缘激光斑为60～80个,并光凝颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉,每条静脉光凝3～4个斑点;左眼为对照眼。于术后1、3、7、14、21、28、35、42、49、56d用Tono-PenXL眼压计监测眼压。激光术后7、14、28、42、56d制作大鼠眼球视网膜铺片,行Nissl染色、视网膜神经节细胞（RGCs）定量检测。部分标本制备冰冻切片,行苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察模型眼房角的病理变化。结果 73只大鼠实验眼眼压较术前明显升高。激光光凝术前大鼠眼压为（16.56±1.84）mmHg,术后1d眼压为（21.33±2.64）mmHg,术后7d模型眼眼压达峰值,为（30.31±3.22）mmHg,高眼压状态持续21d,28d时眼压为（17.08±1.36）mmHg。术后1～21d,眼压值与术前比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,术后28d眼压值与术前相比差异无统计学意义（P〉0.05）。对照眼各时间点眼压间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。组织病理学检测表明,实验眼前房角明显变窄,小梁网间隙压缩、变窄,部分闭锁、消失;少量梭形成纤维细胞聚集,小梁网组织致密、硬化,小梁细胞减少;部分虹膜卷曲、水肿、肥厚。术后28dRGCs计数实验眼为（56.67±1.64）个,对照眼为（67.56±6.13）个,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）;术后56d实验眼为（45.56±12.33）个,对照眼为（68.33±3.25）个,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论房水抽吸联合激光房角光凝法是一种成功率高、操作简单的大鼠慢性青光眼模型制作方法 。     

雷公藤甲素在慢性青光眼大鼠模型中对视网膜神经节细胞的保护

背景青光眼是一种以视神经损害为病理特点的常见致盲性眼病。目前,通过延缓或阻止病程的进展而保护视神经是青光眼研究的热点。目的研究中药雷公藤的有效提取成分雷公藤甲素对慢性青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法选用清洁级Wistar雌性大鼠80只,采用房水释放联合激光房角光凝法建立慢性青光眼大鼠模型。右眼为激光眼,左眼为对照眼。激光光凝前3d起每日雷公藤甲素组大鼠腹腔给予雷公藤甲素5μg／kg直至处死,生理盐水组以同样的方式给予等量生理盐水。于术前,术后1、3、5d,1周及此后每周用Tono—PenXL眼压计监测眼压。激光光凝术后1、2、4、8周制作大鼠眼球视网膜铺片并行Nissl染色,对RGCs进行定量检测。结果激光眼术后1d眼压较术前增高,术后1周达高峰,持续约3周,4周时眼压恢复正常;对照眼各时间点眼压值与术前相比差异均无统计学意义（P〉0．05）。术后各时间点雷公藤甲素组激光眼与生理盐水组激光眼间眼压的差异无统计学意义（P〉0．05）。生理盐水组激光眼术后1周RGCs数量开始减少,术后4～8周RGCs存活数量明显下降;与生理盐水组激光眼相比,各时间点雷公藤甲素组激光眼RGCs数量明显增多,差异均有统计学意义（P〈0．05）。雷公藤甲素组激光眼与其对照眼相比,各时间点RGCs数目的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论雷公藤甲素能防止慢性青光眼大鼠模型的RGCs损伤,对RGCs具有保护作用,该作用并不依赖于眼压的下降,这可能为青光眼的治疗提出新思路。     

慢性高眼压青光眼动物模型的构建和鉴定

目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察眼压、病理和视功能改变.方法:SD大鼠45只,麻醉后使用532二极管激光行右眼角膜缘360°光凝,角膜缘激光斑为80～100个,大鼠角膜缘颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉3条,每条静脉光凝3～4个斑点,功率0.45W/0.7s.左眼为对照眼,3d后测量眼压,部分眼压升高不明显者,进行同样的二次光凝.Tono-penXL眼压计监测3,7,30,60,90,180d麻醉状态下的眼压.激光术后60,180d取大鼠各5只,40g/L多聚甲醛灌注固定,摘取双侧眼球和视神经,分别进行冰冻和石蜡切片,采用HE染色、尼氏染色、甲苯胺蓝染色,光镜下观察房角变化,不同时间视网膜节细胞计数,比较视神经髓鞘密度的变化.60,180d大鼠10只,使用TEC-350V视觉电生理仪行F-VEP检查;然后6mo大鼠5只,进行逆行荧光金标记RGCs,7d后40g/L多聚甲醛灌注固定,全视网膜铺片,荧光显微镜下比较视网膜节细胞数量变化.结果:大鼠高眼压模型成功38只,平均最高眼压在激光后30d,平均值为25.0±4.1mmHg,对照眼17.1±3.2mmHg,180d时眼压基本恢复正常.病理改变:实验眼前房角明显变窄,小梁网间隙压缩、变窄,甚至部分闭锁,消失,少量梭形成纤维细胞聚集,组织致密、硬化,而小梁细胞减少,虹膜部分卷曲,水肿、肥厚出现明显异常.逆行荧光金视网膜铺片和视网膜切片尼氏染色见实验眼视网膜节细胞数量有明显的减少;尼氏染色切片每400倍视野总平均数,60d组对照眼为41±10.6个,实验眼为35±11.2个,180d组对照眼为40±9.8个,实验眼为34±11.0个,周边视网膜平均值减少最为显著,均值相差可达8个神经节细胞;180d时模型眼视神经甲苯胺蓝染色显示的髓鞘密度明显降低;视功能检查:高眼压大鼠模型60,180d的实验眼和对照眼均可引出典型的和重复性好的NPN波形,60d时实验眼AP1(N1-P1振幅)均值降低,为13.03±3.11ms,对照眼为21.14±3.10ms,两者具有显著性差异(P＜0.05),波幅值降低持续至180d仍未恢复;LP1(P1峰潜伏期)60d时无明显变化,180d时则明显延迟,实验眼为74.47±8.05μV,对照眼为59.73±4.16μV,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:使用532-二极管激光角巩膜缘小梁网及巩膜浅层静脉光凝能成功升高眼内压,眼压升高近8mmHg;病理显示视网膜神经节细胞数显著减少,以周边视网膜为著;视神经髓鞘密度亦显著地减少;视觉电生理检测,F-VEP的AP1振幅降低,LP1波峰潜伏期延迟非常显著.     

玻璃体内注射Bevacizumab联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼

目的 探讨玻璃体内注射Bevacizumab(商品名Avastin)联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的临床疗效.方法 收集2008年1月至2009年5月就诊于我院的新生血管性青光眼患者30例(30眼),随机分为2组.A组18例(18眼)行玻璃体内注射Bevacizumab 25 mmol·L-1联合全视网膜激光光凝及复合式小梁切除术.B组12例(12眼)行全视网膜光凝联合Ahmed青光眼阀植入术.2组术中均应用0.4 g·L-1丝裂霉素C.观察2组患者手术前后的视力、眼压及虹膜新生血管的变化.前房角镜检查前房角结构变化.结果 A组玻璃体内注射Bevacizumab 2～3 d后,所有患者的虹膜新生血管消失.4周内完成全视网膜光凝:注射2个月后,18眼眼压大于30 mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),前房角为关闭状态;复合式小梁切除术后1周,眼压为7～12 mmHg;术后1个月,眼压为10～37 mmHg.B组4周内完成全视网膜光凝,虹膜新生血管部分消退.Ahmed青光眼阀植入术后1周,眼压为10～16 nnnHg;术后1个月,眼压为10～35 mmHg;术后6个月随访,2组患者在眼压控制、视力等方面差异均无统计学意义(均为P>0.05).手术成功率:A组(83.33%)高于B组(66.67%).A组未见虹膜新生血管复发.B组6眼虹膜新生血管复发,差异有统计学意义(P<0.05).结论 玻璃体内注射Bevacizumab 联合全视网膜光凝及复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼成功率高,并发症少,疗效显著.     

视网膜及虹膜光凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼

目的 观察视网膜及虹膜光凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的效果.方法 对32例(34只眼)新生血管性青光眼先行全视网膜光凝,再行虹膜光凝,用氪-绿激光封闭虹膜表面及房角新生血管,3～5d后行复合式小梁切除术,观察手术前后的最佳矫正视力、眼压、使用抗青光眼药物的数量,虹膜新生血管消退情况及术中术后并发症等.结果 治疗后视力提高14只眼,无变化14只眼,下降6只眼;在用抗青光眼药物的情况下,治疗前眼压平均(42.9±8.9)mmHg,术后1周、1月及3月平均眼压为(13.6±3.4)mmHg,(15.4±3.0)mmHg,及(18.2 4±3.1)mmHg(t值分别为t=17.695.t=18.669,t=14.781,均P<0.05)治疗前后对比有统计学意义.抗青光眼用药量从治疗前3.1±0.8降至治疗后0.2±0.6(t=15.760.P=0.000<0.05)治疗前后对比有统计学意义.术后并发症:术后早期前房出血5只眼(14.7%),经药物治疗均在2周内消失;1只眼术后2月发生睫状环阻滞性青光眼,药物治疗后缓解.结论 采用视网膜及虹膜光凝联合小梁切除术,治疗新生血管性青光眼能有效降低新生血管性青光眼患者眼压及减少术中、术后并发症,为新生血管性青光眼治疗提供了一种经济有效的综合治疗方法.     

激光光凝联合小梁切除术与睫状体冷冻术治疗新生血管性青光眼疗效观察

评价氪多波长激光视网膜广泛光凝或虹膜局部光凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光睛与睫状冷冻术治疗的疗效比较。方法新生血管性青光眼64眼,其中32眼先用氪激光对视网膜广泛光凝或虹膜局部光凝后再进行小梁切除术另外32眼行睫状体冷冻治疗。结果术后（1～12）个月观察及随访,激光光凝联合小梁切除术32眼,28眼眼压〈21mmHg;睫状体冷冻术治疗的32眼,14眼（43.1%）眼压〈21mmHg,10眼术后降眼压药物治疗眼压仍不能控制,8眼眼球萎宿。结论激光光凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼,疗效确定,较睫状体冷冻术治疗成功率高。     

新生血管性青光眼的联合手术治疗观察

目的:探讨视网膜光凝或视网膜冷凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效。方法:新生血管性青光眼64例64眼,首先行视网膜光凝或视网膜冷凝,再行小梁切除术,术后观察视力、眼压、虹膜新生血管、球结膜滤过泡及手术并发症等。结果:术后随访6～12mo,视力均无明显改善,平均眼压自术前47.89±6.74mmHg随访末降至18.41±2.16mmHg,控制在21mmHg以下者53眼(73%)。结论:视网膜光凝或视网膜冷凝联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼有较好的长期疗效。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.