脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

不同牙周组织状态下正畸牙移动对牙槽骨影响的实验研究

目的：对比分析牙周炎和健康状态下牙移动对牙槽骨的影响.方法：72只Wistar大鼠随机平分为牙周炎牙移动及健康牙移动,近中移动各组大鼠上颌第一磨牙,在规定时间点测量各组实验动物牙槽骨密度和高度并进行统计分析.结果：正畸牙移动后牙周炎组的牙槽骨密度低于健康组,差异有显著性,而两组牙槽骨高度未见显著性差异.结论：牙周组织炎症得到控制的前提下可以进行进行正畸治疗.     

基因重组人生长激素(rh-CH)对大鼠牙周组织受正畸力后改建影响的实验研究

目的：了解生长激素缺乏时大鼠正畸牙周组织的改建特征,探讨rh-GH对成年大鼠牙周组织受正畸力后改建的影响。方法：选用30只7周龄雌性SPF级Wistar大鼠,随机均分为对照组、摘除卵巢组（NS组）、rh-GH组。手术方法建立成年及正畸牙移动动物模型,测量3组大鼠牙齿移动距离并进行牙齿牙周联合切片的组织学观察。结果：无论是2周处死的大鼠还是4周处死的大鼠,第一磨牙移动距离均为NS组最大、rh-GH组次之、对照组最小, 各组间差异有统计学意义,P＜0.05;rh-GH能减轻正畸治疗带来的牙周膜损伤和炎症,抑制牙槽骨、牙骨质乃至牙本质的异常吸收,利于骨改建过程平衡的恢复。结论：rh-GH可明显抑制成年大鼠正畸牙齿的移动,利于成年大鼠牙周组织受正畸力后的改建及骨改建过程平衡的恢复。     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察大鼠正畸牙移动过程中血小板衍生生长因子-AA(PDGF-AA)在牙周组织内的表达变化,探讨PDGF-AA在正畸牙周组织改建中的作用。方法取健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、牙齿移动1、7、14、21天组,每组8只。建立大鼠正畸牙移动动物模型,用免疫组织化学方法检测牙周组织中PDGF-AA的表达。结果大鼠牙周组织中PDGF-AA表达阳性,主要表达在成纤维细胞、成骨细胞、血管内皮细胞胞浆内,实验组强于对照组,在同一实验组中,张力侧的表达均较压力侧强,加力7天为表达的高峰期。结论 PDGF-AA在正畸牙移动的牙周组织改建中起重要作用,主要参与了成骨活动。     

大鼠炎性牙周组织正畸牙移动中血管内皮生长因子的表达及牙周组织改建的研究

目的建立大鼠牙龈炎、正畸牙移动实验模型,研究正畸牙移动对正常牙周组织与炎性牙周组织的改建中血管内皮生长因子（VEGF）的表达和分布。方法选取健康雄性Wistar大鼠55只,6～8周龄,体重（220±10）g,随机分为三组,空白对照组5只不做任何处理;正常加力组25只（对照组）;炎性加力组25只（实验组）,加力后1、3、7、14和21d观察大鼠牙周组织VEGF的表达。结果实验组中VEGF的阳性表达高于对照组,VEGF在对照组中的表达第十四天到达峰值,在实验组中第七天到达峰值。结论VEGF在牙周组织改建中起到重要作用,牙龈的炎症刺激和正畸牙移动所引起牙周组织改建均引起VEGF的表达变化。适宜的正畸力对伴有炎症的牙周组织的改建设有破坏作用且有助于牙周组织的改建。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中BMP-2表达的研究

目的研究骨形成蛋白2(BMP-2)与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨BMP-2在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动的模型,在大鼠牙移动不同时间段处死大鼠,制作标本。应用免疫组织化学法和图像分析进行半定量分析。结果实验组、正常对照组和炎性对照组大鼠在相同时间点BMP-2的表达比较有统计学意义(P<0.05)。结论 BMP-2在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;正畸伴有炎性牙周组织治疗时,牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,而骨质疏松对此有叠加作用。     

实验性牙移动大鼠牙周组织环氧化酶2的表达及意义

目的：研究大鼠实验性牙移动过程中环氧化酶2（COX-2）在牙周组织中的表达变化,探讨COX-2与正畸牙移动过程中血管改建的关系。方法:35只Wistar大鼠,随机分为7组：正常组和实验性牙移动模型1、3、5、7、14和21 d组,每组5只。实验各组动物于双侧上颌第一磨牙至切牙间拴结NiTi螺簧,以上颌中切牙为支抗,0.294N的拉力牵引第一磨牙向近中移动。牙根近中侧牙周组织为压力区,牙根远中侧牙周组织为张力区。以上颌第一磨牙为中心、近远中方向进行组织切片,对牙周组织切片行HE染色与COX-2免疫组织化学染色,光镜下行形态学观察,对COX-2表达的灰度积分进行图像分析。结果：正常组大鼠牙周组织中COX-2仅有少量表达(134.75±5.25);实验1 d组压力区牙周组织中COX-2的表达 (147.73±3.27)高于正常组(P<0.05),至5 d 达高峰 (154.32±9.54);实验3 d组张力区牙周组织中COX-2表达(139.16±5.01)高于正常组(P<0.05),至7 d组达高峰(159.46±7.48);实验21 d组压力区和张力区牙周组织中COX-2表达与正常组比较差异均无显著性 (P>0.05)。结论：在实验性牙移动过程中大鼠牙周组织COX-2的表达增强,提示COX-2可促进正畸牙移动过程中牙周组织的血管改建。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中血管内皮生长因子的表达

[目的]检测正畸力作用下大鼠牙周组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与分布,探讨VEGF在正畸牙移动过程中的作用及机制.[方法]建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24 h及168 h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用免疫组化SABC法进行检查.[结果]VEGF在正畸组大鼠牙周组织中的表达明显强于对照组(P＜0.01),受力168 h组VEGF表达的强度高于24h组(P＜0.01);同时间组中,张力侧VEGF的表达高于压力侧(P＜0.01).[结论]正畸牙移动过程中VEGF的表达有所增强,提示VEGF可能参与了正畸牙移动,并且更多地促进了正畸牙牙周膜徽循环的改建.     

正畸力对牙周病大鼠牙槽骨改建影响的实验研究

目的研究正畸力对大鼠炎性牙周组织牙槽骨改建的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只,随机分成两组(n=15),A组(正常组)和B组(牙周炎组),大鼠双侧上颌第一磨牙分别施加50 g力值,分别在加力后的第1、3、7、14、21天随机处死大鼠,测量双侧上颌第一磨牙移动的距离,取实验牙牙周组织联合切片,HE染色法观察牙周组织变化。结果 B组牙齿移动距离大于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,A组牙周组织改建活跃,张力侧可见新生的成骨细胞,B组牙槽骨表面骨吸收,陷窝密集,内含大量破骨细胞,张力侧牙根表面可见新生的成牙骨质细胞。结论牙周病正畸治疗未加重牙槽骨破坏。     

骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动中血管内皮生长因子表达的研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与骨质疏松伴炎性牙周组织改建的关系,探讨VEGF在正畸牙移动中的作用。方法建立骨质疏松伴炎性牙周组织大鼠正畸牙移动模型,在不同牵引时间段处死大鼠,制作标本,应用免疫组织化学法和图象分析进行半定量分析。结果实验组和正常对照组、炎性对照组大鼠在相同时间点VEGF的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VEGF在骨质疏松伴炎性牙周组织正畸牙移动表达更活跃,是骨组织改建的重要因素;炎性牙周组织在正畸治疗中牙齿移动的速度加快,对牙周组织的损伤也相对较大,骨质疏松对此有叠加作用。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨形成蛋白7(BMP-7)的表达及意义

[目的]检测正畸力作用下大鼠牙周组织中骨形成蛋白7(BMP-7)的表达和分布,探讨其在正畸移动过程中的作用和机制.[方法]建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24 h和168 h处死,制备左侧上颌第一磨牙牙周组织及牙槽骨的石蜡标本,采用链霉亲和素生物素复合物(SABC)免疫组织化学法,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中BMP-7在牙周组织中的表达.[结果]BMP-7在正畸组大鼠牙周及牙槽骨组织中的表达明显强于对照组(P＜0.01),受力168 h组BMP-7表达的强度高于24 h组(P＜0.05);同时间组中,张力侧BMP-7的表达高于压力侧(P＜0.05).[结论]正畸牙移动过程中,BMP-7参与了正畸牙移动并且主要参与了骨改建过程.     

VEGF促进大鼠正畸牙牙周组织改建的研究

目的 探讨局部应用外源性重组人血管内皮生长因子(rhVEGF)对大鼠正畸牙牙周组织改建的促进作用.方法 建立SD大鼠正畸牙移动模型,将30只雄性SD模型大鼠按rhVEGF浓度不同随机分为:0μg/ml(对照组)、0.1μg/ml组、0.51μg/ml组、1μg/ml组、1.5μg/ml组和2μh/ml组;每组5只,隔日在正畸牙颊侧牙龈粘膜下注射不同浓度VEGF,注射体积为0.1ml,第10天处死大鼠,取正畸牙及其牙周组织作HE染色,观察牙周组织学改变,进行破骨细胞计数.结果 随VEGF浓度增加,牙周组织改建逐渐活跃,之后逐渐下降.压力侧以破骨细胞活动为主,0.5μg/ml组破骨细胞计数最多,骨吸收最活跃(P＜0.01).结论 一定浓度范围内的外源性VEGF可以加速正畸牙牙周骨组织的吸收.     

偏侧咀嚼对大鼠正畸牙移动速率影响的研究

目的建立偏侧咀嚼大鼠模型,研究偏侧咀嚼对正畸牙移动速率的影响及其牙周组织改变特征。方法SD大鼠20只,随机分配为实验组与对照组。建立偏侧咀嚼大鼠模型。在2组大鼠上颌切牙和第一磨牙问放置镍钛拉簧产生50g正畸力,近中移动磨牙,于加力后第14天处死动物,测量比较2组大鼠上颌第一磨牙近中移动的距离并通过嗜伊红染色观察大鼠上颌第一磨牙牙周组织的形态学变化。结果实验组代偿性咀嚼增强侧磨牙移动速率小于对照组（P〈0．01）,牙周组织形态变化与对照组相近;失咬合侧磨牙移动速率明显大于对照组（P〈0．01）,牙周组织形态变化较显著,偏侧咀嚼对正畸牙移动速率有影响。结论偏侧咀嚼影响正畸牙移动速率,代偿性咀嚼增强侧牙移动速率受咬合力增强影响而减慢,失咬合侧牙移动速率受咬合力减弱影响而加快。     

川续断和丹参影响大鼠正畸牙移动的比较

目的 研究中药川续断和丹参在大鼠正畸牙移动过程中对其牙周组织改建的作用,并比较两种不同中药在改建过程中的异同。方法 选取72只8周龄SPF级Wistar雌性大鼠,建立大鼠正畸牙移动实验模型,随机分为川续断组、丹参组和对照组3组,每组24只,川续断组每日灌服6g/kg川续断水煎剂,丹参组每日灌服6g/kg丹参水煎剂,对照组每日灌服3mL生理盐水,每隔7d加力1次。3组动物于正畸加力7、14、21、28d分批次处死,每批次6只。剥离头颅骨,分别测量牙移动的距离及牙槽骨的密度,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光学、电子显微镜观察牙周组织改建情况,并进行统计学分析。结果 川续断组、丹参组牙移动距离差异无统计学意义（P＞0.05）,但是二者均大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜下观察3组破骨细胞数均呈现先增加后平缓趋势,川续断组、丹参组比对照组增加更为显著（P＜0.05）,川续断组和丹参组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。3组牙槽骨密度呈现降低趋势,川续断组、丹参组比对照组降低缓慢（P＜0.05）,川续断组和丹参组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 灌服丹参和川续断水煎剂均促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,加快牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动。     

中药川续断促进再生牙周对正畸力反应的研究

目的 研究中药川续断在大鼠牙周病牙周重建后的新生牙周组织改建中的作用机制及其对破骨细胞的影响。方法 选取48只SPF级SD雌性大鼠,随机分为川续断组和对照组,每组24只,制作大鼠重度牙周病模型并利用釉基质蛋白进行牙周重建之后,建立大鼠正畸牙移动实验模型。川续断组根据大鼠体质量按照6g/( kg·d)-1灌服川续断水煎剂,对照组灌服生理盐水3mL/d,两组动物于正畸加力28d后处死。分离大鼠上颌骨,测量上颌第一磨牙移动的距离,制作牙周组织切片,染色后光镜下观察,并进行统计学分析。结果 川续断组牙移动距离明显大于对照组（P<0.05）。光镜下可见川续断组牙周组织中破骨细胞数目明显增多,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 在正畸牙移动过程中川续断水煎液能促进再生牙周的破骨细胞增殖和分化,促进再生牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动。     

骨折挫伤散对正畸移动兔下切牙牙周组织影响

目的：在显微及超微水平上研究骨折挫伤散影响正畸牙牙周组织改建与牙齿移动的机理。方法：通过组织切片及扫描电镜观察牙周组织结构改变。结果：骨折挫伤散在整个正畸过程中的影响包括两个方面：在移动过程中，加速压力侧牙周组织改建，在固位过程中加速张力侧牙周组织修复。结论：骨折挫伤散可以增加牙周组织对矫治力的反应，加速牙齿移动及移动后固位，缩短矫治过程。     

正畸牙移动时牙周组织改建的光学显微镜和透射电镜观察

目的 :观察鼠牙在正畸牙移动时牙周组织的改建情况。方法 :以 30只体重 2 5 0± 10g ,鼠龄 35d的豚鼠为样本 ,分为不加力组和加力组 ,不加力组在光镜下观察牙周切片 ,加力组分别在加力 1,3,5 ,7,14d取材在光镜下观察牙周切片 ,并在加力 14d时电镜下观察牙周切片。结果 :光镜下见不加力组无明显成骨和破骨迹象 ;加力组在加力不同时间均表现为张力侧牙周间隙变宽 ,血管扩张 ,有新骨形成。压力侧表现为牙周间隙变窄 ,牙槽吸收。电镜下见成骨细胞、破骨细胞及纤维细胞功能活跃。结论 :破骨细胞、成骨细胞和成纤维细胞在正畸牙移动时起重要作用 ;正畸牙周组织改建为可修复的炎症过程     

大鼠正畸牙移动中TGF-β1在牙周膜中的表达和意义

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周膜的组织内转化生长因子β1（TGF—β1）的变化，初步探讨TGF—β1在牙周膜改建中的作用。方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠，用单簧圈别针簧矫治器推上颌切牙侧向移动，于加力后1、3、6、10、14天系列观察牙周膜中TGF-β1的表达。以正常组为对照，用免疫组织化学方法进行检测。结果：牙移动时，压力侧、张力侧TGF-β1表达增加，而张力侧3天、6天组TGF-β1表达明显增多，大于压力区。结论：TGF-β1参与了正畸牙移动牙周膜的改建。TGF-β1在正畸牙移动牙周膜改建中具有双重调节及抑制性反馈作用，有明显的成骨作用。