底丘脑核中MPEP对治疗早期帕金森病模型大鼠运动行为的影响

目的：：探讨底丘脑核(STN)中代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂 MPEP 对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠运动行为的影响及神经保护作用。方法：将大鼠随机分为假手术组(n=12)、损毁+生理盐水组(n=12)、损毁+MPEP 组(n=12)。采用行为学和神经化学检测方法,观察3组大鼠在旷场实验中的自发运动能力和斜板实验中的停留角度,以及纹状体中多巴胺(DA)含量。结果：与假手术组大鼠相比较,损毁+生理盐水组大鼠的水平运动能力(P<0.001)、垂直运动能力(P<0.001)和斜板停留角度(P<0.001)均明显降低,而损毁+MPEP组大鼠均恢复至假手术组水平(P>0.05)。神经化学检测结果显示,与假手术组大鼠相比较,损毁+生理盐水组大鼠纹状体DA含量降低了56.3%(P<0.001),而损毁+MPEP组大鼠与假手术组大鼠无明显差异(P>0.05),且与损毁+生理盐水组比较明显升高(P<0.001)。结论：慢性STN局部应用MPEP对早期PD模型大鼠的运动行为和神经元具有保护作用。     

6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束与单侧纹状体大鼠模型的病变早期比较

目的 比较6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁的单侧内侧前脑束(MFB)与单侧纹状体大鼠模型成模4周后多巴胺(DA)系统中神经递质功能变化。方法 选择62只成年雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为4组：1位点模型组(n=18,1个位点纹状体损毁)、4位点模型组(n=18,4个位点纹状体损毁)、MFB模型组(n=18,MFB损毁)和假手术对照组(n=8)。运用免疫组织化学酪氨酸羟化酶(TH)染色方法统计阳性DA神经元脱失率，运用体外放射配体-受体结合实验、行为学实验和小动物正电子发射断层扫描(PET)检测四组模型DA转运蛋白(DAT)和D2受体的放射活性结合率的变化。结果 TH免疫组化染色结果显示，1、4位点模型组和MFB模型组病灶侧TH阳性细胞脱失率分别为19.1%、 84.7%、97.1%,提示模型制作成功。DAT和D2受体检测结果显示：与假手术对照组相比，1、4位点模型组及MFB模型组病侧DAT放射活性结合率均下降(P<0.05、P<0.05和P<0.01),且4位点模型组的下降程度明显高于1位点模型组(P<0.05),MFB模型组的下降程度明显高于...     

6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响

目的观察大鼠纹状体是否存在听觉诱发的感觉门控,并观察6-OHDA损毁大鼠黑质对纹状体感觉门控的影响.方法建立6-OHDA致单侧黑质致密带(SNc)DA神经元损毁性PD大鼠模型,于纹状体内埋置记录电极,记录清醒、自由活动状态下正常雌鼠和PD雌鼠纹状体感觉门控(SG)的变化.结果(1)正常雌性SD成年大鼠(C组n=22)纹状体SG的T/C正常值为(60.19±8.83)%;(2)PD组(n=19)SG的T/C值为(42.34±5.81)%,与纹状体SG正常值(C组)相比,其T/C值降低,有显著性差异(P<0.05).结论大鼠纹状体存在听觉感觉门控,损毁大鼠单侧黑质可致同侧纹状体SG的T/C值显著下降.     

6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束和单侧纹状体的帕金森病大鼠模型早期和晚期行为学

目的 比较6-羟基多巴胺损毁单侧内侧前脑束（MFB）和单侧纹状体的帕金森病大鼠模型在不同时期行为学的差异。方法将62只成年雄性SD大鼠随机分为4组：1位点纹状体损毁模型组（n=18）、4位点纹状体损毁模型组（n=18）、MFB损毁模型组（n=18）和假手术组（n=8）。通过甲基苯丙胺诱导的旋转实验、溴隐亭诱导的旋转实验和步行实验比较损伤后早期（4周后）和晚期（6个月后）大鼠行为学的变化,并通过免疫组织化学和结合分析实验计算病灶侧阳性多巴胺神经元脱失率和多巴胺转运蛋白、D2受体结合率。结果 甲基苯丙胺诱发1位点纹状体损毁模型组、4位点纹状体损毁模型组和MFB损毁模型组大鼠均产生朝向病灶同侧的旋转;溴隐亭诱发纹状体损毁模型产生朝向病灶同侧的旋转,而MFB损毁模型组则产生朝向病灶对侧的旋转。成模早期和晚期不同模型组组间比较以及同一模型组中成模早期和晚期比较,旋转圈数的差异均无统计学意义。步行实验结果显示,同一模型组中,成模早期和晚期病侧肢体运动启动时间明显长于健侧肢体（P <0.001）,病侧肢体步长长度明显短于健侧肢体（P <0.001）,病侧肢体前后步伐调整数明显少于健侧肢体...     

神经降压素对帕金森病模型大鼠纹状体DA含量影响

目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。     

牛磺酸对胚胎中脑细胞移植后的保护作用

①目的　观察牛磺酸对帕金森病 (PD)模型大鼠胚胎中脑细胞移植术后移植细胞的存活及生长的影响。②方法　应用 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制备偏侧损毁的PD模型大鼠 ,将胚胎腹侧中脑 (VM )细胞悬液或生理盐水 (NS) (对照组 )立体定位移植到模型大鼠的损毁侧纹状体中 ,VM移植大鼠于术后侧脑室分别注射NS或牛磺酸 ,5 6d后通过免疫组织化学酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察纹状体中多巴胺 (DA)能神经元 (TH阳性细胞 )的存活及生长情况。③结果　行胚胎中脑细胞移植术后 ,在PD模型大鼠的损毁侧纹状体中可检测到移植成活的DA能神经元 ,侧脑室注射牛磺酸组比侧脑室注射NS组细胞成活数目明显增多 (F =5 0 8.5 ,q =3.9,P <0 .0 1)。而在对照组模型大鼠的损毁侧纹状体中未检测到DA能神经元。④结论　牛磺酸可有效改善移植细胞的存活条件 ,并促进移植细胞的生长。     

外侧缰核中5-HT2C受体在帕金森病模型大鼠焦虑行为中的调节作用及其机制

目的: 探讨外侧缰核(LHb)中5-羟色胺2C(5-HT_2C)受体在调节帕金森病(PD)大鼠相关焦虑行为中的作用,阐明PD相关焦虑行为的神经机制。方法: 将126只大鼠随机分为假手术组(n=63)和黑质致密部(SNc)损毁组(n=63)。采用行为学方法观察2组大鼠在旷场实验中的中央区停留时间百分比、高架十字迷宫实验(EPM)中的开放臂进入次数百分比和开放臂停留时间百分比;采用高效液相色谱-电化学检测法观察大鼠边缘相关脑区中单胺类递质水平;采用组织学和免疫组织化学染色法确认套管位置及SNc损毁后多巴胺(DA)神经元的缺失程度。结果: 与假手术组比较,SNc损毁组大鼠中央区停留时间百分比(F_1,72=36.678,P<0.001)、开放臂进入次数百分比(F_1,72=59.077,P<0.001)和开放臂停留时间百分比(F_1,72=84.245,P<0.001)均明显降低,且内侧前额叶皮层(mPFC)(P<0.01)、杏仁核(P<0.01)和海马(P<0.05)中DA水平均明显下降;LHb中局部注射5-HT_2C受体激动剂Ro60-0175后,与未加入Ro60-0175时比较,2组大鼠中央区停留时间百分比(P<0.05或P<0.01)、开放臂进入次数百分比(P<0.05或P<0.01)和开放臂停留时间百分比(P<0.05或P<0.01)均明显降低;且mPFC、杏仁核和海马中3种单胺类递质DA、5-HT和去甲肾上腺素(NA)水平均不同程度下降。在mPFC,2组大鼠给予Ro60-0175后,3种递质水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);在杏仁核,给予Ro60-0175后,除5-HT水平无明显变化外,其余2种递质水平明显下降(P<0.05或P<0.01);在海马,给予Ro60-0175后,除假手术组大鼠NA水平无变化外,其余均明显下降(P<0.05或P<0.01)。组织学确认行为学实验中使用大鼠套管均位于LHb上方1mm;免疫组织化学检测,SNc损毁组大鼠损毁侧SNc中DA神经元完全缺失,且腹侧被盖区DA神经元较未损毁侧明显减少(P<0.001)。结论: LHb中5-HT_2C受体的激活可诱发或增强大鼠的焦虑行为,其机制与相关脑区中单胺类递质水平变化有关联。     

丘脑背内侧核损毁对帕金森病大鼠内侧前额叶皮层电活动的影响

目的：探讨丘脑背内侧核（MD）损毁对帕金森病（PD）模型大鼠内侧前额叶皮层（m PFC）锥体神经元电活动的影响,阐明MD在PD病理生理过程中的作用。方法：以6-羟基多巴胺（6-OHDA）脑内注射损毁黑质致密部（SNc）复制PD大鼠模型,在大鼠脑中注射鹅膏蕈氨酸（IBO）损毁MD。将24只雄性SD大鼠随机分为正常组、SNc损毁组（PD模型组）、MD损毁组（MD中注射IBO）和SNc+MD联合损毁组（SNc损毁后1周损毁同侧MD）,每组6只。酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察各组大鼠SNc和腹侧被盖区（VTA）中多巴胺神经元数量,尼氏染色判断电生理记录点的位置和MD损毁情况。观察各组大鼠m PFC中锥体神经元的放电频率、放电间隔（ISI）的变异系数和放电形式。结果：注射6-OHDA后,PD模型组大鼠损毁侧SNc中多巴胺神经元完全消失,同侧VTA中多巴胺神经元数较对侧明显减少（P<0.01）;与正常组比较,SNc损毁组大鼠m PFC锥体神经元的放电频率明显升高（P<0.05）,放电形式趋于爆发式活动（P=0.001）,平均ISI变异系数增加（P<0.01）;MD损毁2周后,S...     

银杏叶提取物对部分损毁的帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元的作用

目的了解银杏叶提取物(EGb)对帕金森病(PD)大鼠多巴胺(DA)能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过电生理学及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元电活动和形态学的改变,以及EGb对其的影响。结果 PD组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低;给予EGb后,随剂量增加损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高,以高剂量组升高最为明显。PD组大鼠神经元放电频率显著高于对照组,低剂量治疗组和高剂量治疗组放电频率虽低于PD组,但均无统计学差异。4组大鼠的DA神经元放电形式均表现为规则放电、爆发式放电和不规则放电3种,其中PD大鼠爆发式放电比率高于正常组,治疗组大鼠爆发式放电比率低于PD组,与正常组接近。结论 PD状态下,SNc的DA神经元电活动增强;EGb能够减少PD大鼠SNc DA神经元的丢失,部分抑制PD大鼠的电活动,对PD大鼠DA神经元具有一定保护作用。     

PD大鼠健侧纹状体多巴胺能系统的功能性改变

应用快速周期伏安法(FCV)在体监测电刺激内侧前脑束(MFB)诱发的正常和帕金森病(PD)大鼠健侧及损毁侧纹状体(Str)内多巴胺(DA)的释放，并结合高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)测定Str内DA及其代谢产物的含量．从在体和离体水平分别对PD大鼠健侧及损毁侧Str区DA的释放及代谢进行观察及评价。实验采用自身对照，先用FCV监测DA的释放，后行HPLC-ECD离体测定Str内DA及其代谢产物的含量。     

一种改良帕金森大鼠模型的制作

目的 建立一种改进的帕金森（PD）大鼠模型制作方法，并对模型进行综合评价。方法 选取Wistar大鼠60只，分别制作右侧中脑黑质致密部（SNc）和中脑内侧前脑束（MFB）两点6-OHDA毁损传统PD大鼠模型及中脑内侧前脑束（MFB）单点6-OHDA毁损改良PD大鼠模型；检测大鼠行为及黑质多巴胺（DA）能神经元变化。结果 改良组大鼠死亡率低于传统组和对照组，行为学检测和免疫组化检测与传统组差异无显著性（P〉0．05），与对照组比较注射侧黑质多巴胺能神经元显著减少（P〈0．01）。结论 本实验方法可快速简便地建立稳定的PD大鼠模型．     

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠神经形态学的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb）对帕金森病（PD）模型大鼠神经形态学的影响,了解EGb时PD大鼠多巴胺（DA）能神经元的作用。方法以6-OHDA部分损毁内侧前脑束的方法建立类似于人类PD早期的大鼠模型,通过Nissl染色及免疫组织化学方法观察PD大鼠黑质DA能神经元形态学的改变,并对尼氏体积分光密度（IOD）定量分析。结果GEb组尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体10D值低于正常组（P〈0.05）;GEb组尼氏体10D值高于模型组（P〈0.05）。模型组SNc、VTA区TH阳性细胞数明显减少,染色变浅,形状不规则,DA残存神经元百分比明显降低。EGb组损伤侧SNc、VTA区TH阳性细胞数增加,染色变深,形状规则,DA神经元残存数量明显升高。结论EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,减轻PD大鼠的神经元变性,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。     

帕金森病模型大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的活动变化

目的:观察和分析帕金森状态下腹内侧前额叶皮层中神经元的活动变化.方法:以6-羟多巴胺(6-OHDA)毁损黑质致密部(SNc)建立的PD模型大鼠为研究对象,采用玻璃微电极细胞外记录方法,记录和分析了PD状态下腹内侧前额叶皮层中神经元的电活动变化.结果:对照组与PD组大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率分别为(2.3±0.9) Hz和(4.2±2.0) Hz.与对照组相比,PD模型大鼠腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率显著增高(P《0.001).结论:6-OHDA单侧毁损SNc的DA能神经元后,腹内侧前额叶皮层神经元的放电频率显著增高,表明正常大鼠中黑质对腹内侧前额叶皮层起抑制性作用.     

6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞凋亡的观察

目的 探讨帕金森病发病过程中黑质神经元的缺失形式。方法 将6-OHDA立体定向微量注射于右侧内侧前脑柬(MFB)制备PD大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并运用特殊染色，DNA原位末端标记技术检测黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡的发生及其变化规律。结果 成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型，且旋转行为与黑质区神经元数目呈反变关系。损伤侧黑质DA神经元存在着细胞凋亡。以术后两周最明显。结论 6-OHDA诱导的PD大鼠SNc中存在以凋亡为主的死亡方式。细胞凋亡在PD发病中可能起关键作用。     

帕金森病大鼠模型的骨髓间充质干细胞移植疗效的磁共振波谱探讨

目的 利用1.5T质子磁共振波谱(1H-MRS)监测活体帕金森病大鼠模型骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells ,MSCs)移植治疗前后纹状体区的神经代谢变化,以探讨1.5T磁共振波谱分析在评价MSCs移植术疗效中的应用价值.方法 30只正常大鼠,以6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧(右侧)损毁制备偏侧帕金森病模型.在活体状态下,分别于造模后3周、MSCs移植后4周及8周应用Philips1.5T临床型磁共振仪扫描,对双侧纹状体区进行1H-MRS采集,分析该区N-乙酰天门冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱/肌酸(Cho/Cr)比值变化,同时对大鼠进行行为学检测.利用黑质酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色对黑质致密部(SNc)神经元进行定量分析.结果 MSCs移植后8周组(C组)大鼠损毁侧(右侧)NAA/Cr比值与未处理组(A组)和MSCs移植后4周组(B组)相比明显升高(P<0.05);B,C组损毁侧Cho/Cr比值较A组明显降低(P<0.05),且分别明显低于其对侧(P均<0.05).B,C组旋转圈数分别较A组低(P均<0.05);C组旋转圈数较B组显著降低(P<0.05).三组损毁侧SNc TH阳性细胞生存率无显著差异(P均>0.05)..结论 1.5T磁共振波谱可以作为一种活体无创性检测方法,对帕金森病大鼠模型纹状体区MSCs细胞移植疗效进行动态监测而作出有价值的评价.     

6-羟基多巴模型大鼠salsolinol氮甲基转移酶活性检测

目的应用6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制作帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型,并对大鼠外周血淋巴细胞中salsolinol氮甲基转移酶(SNMT)的活性进行测定。方法利用单侧双点注射6-OHDA损毁大鼠纹状体,构建PD模型并对模型进行行为学评价;从模型大鼠外周血淋巴细胞中提取SNMT粗酶液,建立酶反应产物N-methyl-salsolinol(NMSal)的高效液相色谱串联三重四极杆质谱检测方法,以NMSal的生成量表征SNMT的活性。结果 18只经过6-OHDA注射的大鼠共有7只经阿朴吗啡诱导后表现为恒定向未损毁侧旋转(7 r/min),建模成功率为38.9%。建立了基于多反应监测技术的SNMT活性的高选择性、高灵敏度、高重复性的表征方法。该方法中NMSal的检出限和定量限分别达到49 pmol/L和98 pmol/L,日内和日间精密度均在6.0%以下。检测结果显示PD组大鼠外周血淋巴细胞中SNMT的活性与假手术组、正常组相比差异有显著性(P0.01,n=5),而正常组和假手术组之间差异无显著性(P0.05,n=5)。结论外周血淋巴细胞中SNMT活性可能反映出PD发病状况,有望成为诊断的指标之一。     

震颤宁治疗帕金森病的实验研究

[目的]探讨中药襄颤宁治疗帕金森氏病(PD)的药效机理。[方法]采用6-羟多巴胺(6-OHDA)纹状体两点注射法复制PD模型,观察震颤宁对大鼠旋转行为、纹状体及血液中多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量的影响。[结果]高剂量震颤宁可改善PD大鼠旋转行为,使旋转圈数较治疗前减少(P<0.05);提高大鼠全血GSH舍量(P<0.05),使GSH-PX活性显著增高(P<0.01),血清MDA含量显著降低:右侧纹状体GSH含量显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),并可增加纹状体DA含量,降低HVA/DA比值。低剂量震颤宁对PD大鼠旋转行为无明显改善(P>0.05);可降低血清MDA含量(P<0.01),而对GSH-PX活性无明显改善;并可使大鼠纹状体GSH含量增加,而对MDA含量无明显影响,对DA、HVA/DA亦无显著影响。[结论]震颤宁可能通过改善机体及纹状体的氧化应激状态和保护神经元,间接补充纹状体DA含量而改善PD症状,并呈剂量效应关系。     

实验性帕金森病黑质及纹状体DA及P物质含量变化及其意义

目的：探讨帕金森病大鼠纹状体和黑质多巴胺,P物质的变化及其意义。方法：雄性SD大鼠50只,随机分为三组：（1）6－OHDA纹状体注射组,（2）单纯0．02％抗坏血酸注射组,仅注入含0．02％抗坏血 的生理盐水10ul,（3）正常大鼠对照组,不作任何处理,选择成功模型大鼠,利用荧光及放射免疫法检测黑质和纹状体多巴胺及SP的含量,结果：PD大鼠毁损侧DA和SP含量明显下降（P＜0．001）,而对侧两者均正常,结论：PD大鼠黑质及纹状体DA和SP水平的改变是一致的,并且SP的减少促进了DA的进一步减少,SP参与了PD的病理生理过程。     

淫羊藿苷脂质体经鼻给药对帕金森病大鼠行为学及神经递质的影响

目的观察经鼻给予淫羊藿苷脂质体对帕金森病模型大鼠的行为学症状及纹状体相关神经递质含量的影响。方法按随机原则选16只大鼠为假手术组(假手术/in组),另将64只造模成功的PD大鼠分为PD模型组(PD/in组)、淫羊藿苷脂质体经鼻给药组(ICA-PGL/in组)、淫羊藿苷经鼻给药组(ICA/in组)、淫羊藿苷脂质体静脉注射给药组(ICA-PGL/iv组),每组16只。药物持续干预2周后,通过检测大鼠阿扑吗啡旋转次数、圆筒实验、纹状体区TH表达以及相关神经递质含量的改变来观察淫羊藿苷脂质体结合经鼻给药方式对帕金森病模型大鼠的疗效。结果淫羊藿苷各治疗组运动功能较PD/in组有不同程度的改善,纹状体区双侧TH阳性纤维表达及纹状体区右侧单胺类神经递质DA、DOPAC和HVA含量较PD/in组均有不同程度的提高,其中以ICA-PGL/in组疗效最为突出(P0.01)。结论经鼻给药淫羊藿苷脂质体对帕金森病模型大鼠运动功能及神经递质的修复有不错的疗效。     

抗震止痉胶囊联合还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的实验研究

目的观察抗震止痉胶囊联合还原性谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)模型大鼠旋转行为、黑质抗氧化系统及神经递质代谢的影响.方法应用6-OHDA立体定向注射技术制作PD大鼠模型.随机选取24只模型大鼠分为4组(每组4只):模型组,中药组,左旋多巴(L-dopa)组,中药+GSH组,另设正常组6只.分别予相应处理,45 d后测定黑质区GSH-Px、MDA和ROS水平,测定尾状核DA、HVA及MAO-B水平.结果(1)中药组和中药+CSH组均为可部分改善PD大鼠旋转行为(P均＜0.05),二者相比元明显差异(P＞0.05).(2)中药组可提高GSH-Px活性,降低ROS、MDA水平(P均＜0.01),中药+GSH组的上述作用优于中药组(P＜0.05或P＜0.01).L-dopa组使GSH-Px活性降低,ROS和MDA水平升高(P均＜0.05).(3)中药组和中药组+GSH组均可降低MAO-B活性,增加DA含量及DA/HVA比值(P＜0.01或P＜0.001),二者相比无明显差异(P＞0.05),L-dopa组MAO-B活性增强(P＜0.05),DA、HVA含量及DA/HVA比值均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).结论抗震止痉胶囊联合GSH能部分改善PD模型大鼠旋转行为,并能减轻黑质区氧化应激损伤,降低MAO-B活性,调节纹状体DA含量及其代谢.