黄芪多糖对上调ABCA1表达与泡沫细胞内胆固醇含量的关系分析

目的:探讨黄芪多糖对ABCA1蛋白表达的影响.方法:将RAW264.7巨噬细胞诱导分化成泡沫细胞,用不同浓度黄芪多糖对其干预24 h,酶法测定泡沫细胞内胆固醇酯含量,ELISA法检测细胞内ABCA1的蛋白表达.结果:对照组、10、20、50、100 mg/L的APS作用于泡沫细胞24 h后,细胞内胆固醇酯含量分别为45.15±3.57、37.67±2.26、34.59±3.51、28.57±10.34、15.92±3.86 nmol/mg.各组ABCA1蛋白浓度为(6.02±6.12)、(15.86±9.15)、(54.76±14.20)、(75.39±10.09)、(97.56±13.25)ng/L.各APS组与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:黄芪多糖可能通过上调ABCA1的蛋白表达而降低泡沫细胞内胆固醇含量.     

过表达KLF4对RAW264.7巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇蓄积的影响

目的观察KLF4过表达对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)胆固醇蓄积的影响及对ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)表达的影响。方法构建KLF4过表达的RAW264.7细胞株。将细胞分为三组:对照组、ox-LDL组、KLF4过表达+ox-LDL组,后两组加入终浓度为30 μg/mL的ox-LDL处理24 h。分别运用油红O染色观察细胞质脂滴变化,高效液相色谱法（HPLC）检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,Western blot法检测各组细胞ABCA1及KLF4蛋白表达。结果泡沫细胞模型组的细胞内存在大量的红色脂滴,KLF4及ABCA1蛋白表达及胆固醇含量较对照组升高;KLF4过表达细胞经ox-LDL处理后,细胞内脂滴较模型组明显减少,胆固醇含量下降,ABCA1蛋白表达进一步升高。结论KLF4可上调巨噬细胞ABCA1的表达,抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积。     

Caveolin-1在氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞荷脂过程中的表达

目的观察Caveolin-1在氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的巨噬细胞荷脂过程中的表达变化,进而分析Caveolin-1在巨噬源性泡沫细胞形成过程中的作用。方法采用75mg／L ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育不同时间,高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量的变化,建立巨噬细胞荷脂化模型;Western-blot检测Caveolin-1蛋白的表达改变。结果75mg／L ox-LDL与RAW264.7细胞共同孵育48h后,细胞内胆固醇酯／总胆固醇的比值上升至42.3％±5.9％,符合荷脂细胞特征。Caveolin-1的蛋白表达较0h组明显减弱。     

原花青素及其组合物对泡沫细胞形成的影响

目的观察原花青素及其与抗炎活性成分（积雪草苷、姜黄素、茶多酚）的组合物对氧化低密度脂蛋白（ox- LDL）刺激巨噬细胞形成泡沫细胞过程中炎症细胞因子和细胞内胆固醇含量的变化。方法以体外培养的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞为材料和ox- LDL刺激RAW264.7细胞24h形成泡沫细胞为模型,RT- PCR方法检测细胞因子IL-1β和TNF-αmRNA水平,试剂盒测定细胞内游离胆固醇和总胆固醇的含量。结果原花青素及其与积雪草苷、姜黄素、茶多酚组合物可明显降低泡沫细胞内的胆固醇酯与总胆固醇的比值,抑制泡沫细胞的形成,显著抑制泡沫细胞的IL-1β和TNF-αmRNA表达,其中原花青素与姜黄素的组合物作用最强。结论原花青素组合物通过降低细胞内胆固醇酯的含量,减轻细胞泡沫化程度和减轻细胞的炎症反应起到抗动脉粥样硬化的作用。     

人胆固醇酯水解酶对泡沫细胞的影响及相关机制的研究

目的 探讨人胆固醇酯水解酶(hCEH)表达对泡沫细胞的影响及相关机制.方法 利用含hCEH的慢病毒转染RAW264.7小鼠单核巨噬细胞,转染成功后巨噬细胞泡沫化.油红O染色和高效液相色谱分析hCEH对细胞内脂滴堆积情况及游离胆固醇含量变化的影响;Western blot检测ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)的表达情况.结果 转染72 h后,荧光细胞数量最多,接近50％,hCEH在细胞内大量表达;随着时间的延长,油红O染色阳性细胞数逐渐减少,细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量逐渐下降;Western blot显示在0～8 h,ABCA1和ABCG1表达逐渐增加,8h达高峰,以后逐渐减少.结论 hCEH表达可以促进巨噬细胞表面ABCA1、ABCG1的表达,并且ABCA1、ABCG1之间存在一定的协同性,从而有效增加了游离胆固醇外流、减少胆固醇酯在细胞内聚积,抑制泡沫细胞形成.     

三七总皂苷对泡沫细胞内ABCA1和LXRα mRNA表达的影响

目的 观察三七总皂苷(Panat notoginseng saponins,PNS)对泡沫细胞ABCA1和LXRα mRNA表达及脂质沉积的影响.方法 提取SD大鼠腹腔巨噬细胞纯化后,与高、中、低剂量PNS(80、40、20μg/ml)及氧化低密度脂蛋白共孵育48 h.油红O染色观察细胞内脂质堆积情况,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值.采用RT-PCR法检测泡沫细胞ABCA1和LXRα mRNA表达情况.结果 模型组细胞中TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.05);与模型组相比,PNS高、中剂量组细胞内TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低(P<0.05).PNS高、中剂量组中ABCA1及LXRα mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01).结论 PNS可以上调ABCA1和LXRα mRNA表达并减少巨噬细胞源性泡沫细胞中脂质沉积.     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

灯盏乙素对OX-LDL损伤的RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达的影响

目的 研究灯盏乙素(scutellarin)对OX-LDL诱导损伤的巨噬细胞RAW264.7脂质吞噬能力及对PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达调控的影响.方法 体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,复制OX-LDL诱导损伤模型,通过油红O染色检测脂质吞噬及试剂盒检测细胞损伤模型胆固醇酯的含量.Western blot和RT-PCR方法检测RAW264.7细胞中PKC和TNF-α表达变化.结果(1)油红O结果显示:与正常对照组比较,模型组细胞红染程度明显高于正常对照组;与模型组比较,辛伐他汀组、灯盏乙素50和100μmol/L组细胞红染程度均低于模型组;(2)胆固醇酯含量检测显示:与正常对照组比较,各时间点模型组细胞CE/TC值均明显升高;与模型组比较,各时间点用药组细胞CE/TC值均降低.(3)WB和RT-PCR结果显示:与正常对照组比较,模型组PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达升高;与模型组比较,辛伐他汀组(simvastatin)PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达降低,且灯盏乙素组呈浓度依赖性下调PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达.结论(1)灯盏乙素能明显抑制OX-LDL诱导损伤的RAW264.7细胞脂质吞噬能力.(2)灯盏乙素能够明显下调OX-LDL诱导损伤的RAW264.7中PKC和TNF-α的蛋白和mRNA表达水平.     

绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制

[目的]通过体外实验研究绞股蓝总皂苷调节THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇平衡的作用机制。[方法]采用体外培养人THP-1巨噬细胞,以氧化低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞泡沫化为模型,用绞股蓝总皂苷进行干预。通过油红O染色观察细胞内脂质堆积情况和酶比色法定量检测细胞内总胆固醇(TC)和胆固醇酯(CE)的变化,并利用RT-PCR方法检测CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达。[结果]与ox-LDL诱导组相比,绞股蓝总皂苷组(GPS组)巨噬细胞的油红O染色阳性细胞数和细胞内脂质含量均显著减少,同时CD36受体mRNA表达明显降低,而ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体mRNA表达明显升高。[结论]绞股蓝总皂苷可抑制ox-LDL诱导的THP-1巨噬细胞泡沫化,降低细胞内脂质积累,促进细胞内的脂质向细胞外转运,有利于防止泡沫细胞的形成及动脉粥样硬化的进程。该作用可能与绞股蓝总皂苷下调巨噬细胞CD36受体表达,上调巨噬细胞ABCA1、LXR-α、PPAR-α受体表达从而减弱巨噬细胞对ox-LDL的摄取和促进...     

硫化氢上调ABCA1表达促进泡沫细胞胆固醇流出的实验研究

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响。方法氧化低密度脂蛋白孵育RAW264.7细胞诱导泡沫化,H2S供体硫氢化钠处理细胞,测定胆固醇流出率,高效液相色谱测定细胞内游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)和总胆固醇(TC)浓度。实时定量PCR和蛋白印迹法检测泡沫细胞中ABCA1mRNA和蛋白表达。结果与泡沫细胞组相比,外源性H2S以时间和浓度依赖的方式增加泡沫细胞胆固醇流出(P<0.05),降低细胞中TC、FC和CE及CE/TC水平(P<0.05),上调细胞中ABCA1表达。结论外源性H2S上调泡沫细胞中ABCA1表达,促进胆固醇流出。     

载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响

目的：观察载脂蛋白A-Ⅰ（apoA-Ⅰ）模拟肽D-4F对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制。方法：巨噬细胞种植于24孔板,用1.85×10^7Bq/孔3H-胆固醇和含50μg/mL氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）共同孵育24h后,给予不同浓度的D-4F（0～100μg/mL）干预24h,收集细胞用液体闪烁计数法检测胆固醇流出。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量,采用实时荧光定量PCR及Western印迹检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）的mRNA及蛋白表达。结果：D-4F呈浓度依赖及时间依赖性促进巨噬细胞内胆固醇流出,增加细胞内cAMP水平,上调ABCA1mRNA和蛋白表达。8-Br-cAMP显著增加D-4F介导的胆固醇流出和ABCA1表达,而蛋白激酶A（PKA）抑制剂虽然对基础胆固醇流出及ABCA1表达几乎无作用,却可以抑制8-Br-cAMP对胆固醇流出和ABCA1表达的促进作用。结论：D-4F促进巨噬细胞胆固醇流出,cAMP释放及ABCA1表达,可能与激活cAMP-PKA-ABCA1通路有关。     

载脂蛋白A-I模拟肽对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响

目的:观察载脂蛋白A-I(apoA-I)模拟肽D-4F对RAW264.7巨噬细胞胆固醇流出的影响,并探讨其机制.方法:巨噬细胞种植于24孔板,用1.85×107 Bq/孔 3H -胆固醇和含50 μg/mL氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共同孵育 24 h后,给予不同浓度的D-4F(0～100 μg/mL)干预24 ...     

载脂蛋白嵌合模拟肽通过NF-κB途径抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞炎症反应

目的：探讨载脂蛋白嵌合模拟肽Ac-hE-18A-NH2对氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,ox-LDL)刺激下巨噬细
胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及其作用机制。方法：Ox-LDL刺激RAW264.7巨噬细胞,
给予不同浓度的模拟肽Ac-hE-18A-NH2(1~100 μg/mL)干预,收集细胞,测定巨噬细胞TNF-α的分泌和mRNA表达水平。
Western印迹检测ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)及P-IκB蛋白浓度。EMSA检测核因
子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活性。结果：Ox-LDL刺激使RAW264.7巨噬细胞TNF-α 分泌和mRNA表达明显增强,细
胞内胆固醇蓄积,促进IκB磷酸化,并激活NF-κB。Ac-hE-18A-NH2浓度依赖性地降低TNF-α 分泌及mRNA表达,上调
ABCA1 mRNA和蛋白的表达,减少细胞内胆固醇含量,抑制NF-κB活化,并抑制IκB磷酸化。相同的实验条件下及作
用浓度,D-4F对于TNF-α 分泌的抑制作用不如Ac-hE-18A-NH2。结论：Ac-hE-18A-NH2能抑制ox-LDL诱导的RAW264.7
巨噬细胞TNF-α分泌和mRNA表达,IκB/NF-κB-TNF-α信号通路是其中作用途径之一。Ac-hE-18A-NH2的抗炎作用优于
apoA-I模拟肽D-4F。     

Visfatin诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制研究

目的观察内脂素(visfatin)对人单核细胞株(THP-1)源性巨噬细胞胆固醇代谢相关基因ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(ACAT1)表达的影响,探讨visfatin诱导THP-1源性泡沫细胞形成的机制。方法 THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度和不同作用时间的visfatin进行干预,分别运用油红O染色观察细胞质脂滴变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测各组细胞ABCA1及ACAT1 mRNA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(CE)含量。结果与对照组比较,visfatin干预组细胞质脂滴明显增多,细胞内FC和CE含量增加(均P<0.05),CE与TC的比值明显增加(>50%),ABCA1 mRNA和蛋白表达水平降低(均P<0.05),ACAT1 mRNA和蛋白表达水平升高(均P<0.05)。相关分析显示,visfatin呈浓度和时间依赖性下调ABCA1 mRNA和蛋白的表达,上调ACAT1 mRNA和蛋白的表达。结论 visfatin下调巨噬细胞ABCA1的表达,上调ACAT1的表达,使细胞内FC流出减少,CE合成增加,从而诱导THP-1源性泡沫细胞的形成,这可能为visfatin致动脉粥样硬化发病机制的研究提供一个新的理论依据。     

缺氧对细胞膜ABCA1降解的影响及其机制研究

摘要：目的  探讨缺氧对细胞膜三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）降解的影响及其与钙蛋白酶的相关机制。方法  肝X受体激动剂TO-901317刺激RAW264.7细胞24 h,实时定量聚合酶链反应检测ABCA1 mRNA表达水平。生物素标记法提取细胞膜蛋白,Western blot检测细胞膜ABCA1蛋白水平表达。Western blot检测在放线菌酮存在或不存在条件下,TO-901317干预的RAW264.7细胞经过12 h缺氧（1%氧气O2）处理后细胞膜ABCA1蛋白水平,Suc-LLVY-氨基虫荧光素法检测缺氧细胞内钙蛋白酶活性。RAW264.7细胞给予钙蛋白酶抑制剂ALLN干预,检测细胞膜ABCA1蛋白表达及钙蛋白酶活性。结果  TO-901317上调ABCA1 mRNA及细胞膜蛋白水平表达。无论放线菌酮存在或不存在情况下,缺氧均能降低细胞膜ABCA1蛋白水平,升高钙蛋白酶活性。钙蛋白酶抑制剂ALLN能部分逆转缺氧诱导细胞膜ABCA1蛋白水平降低。结论  缺氧可能通过增加钙蛋白酶活性,从而加速细胞膜ABCA1蛋白降解。

     

炎性细胞模型中姜黄素对胆固醇逆转运蛋白ABCA1和ABCG1基因的影响

目的 探讨炎性反应模型中,姜黄素对胆固醇逆转运蛋白基因表达的影响。 方法 将RAW264.7细胞分为6组:空白对照组,姜黄素10 μmol/L组,姜黄素20 μmol/L组,脂多糖(LPS)组,姜黄素10 μmol/L+LPS组和姜黄素20 μmol/L+LPS组。应用荧光定量PCR检测各组中RAW264.7细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、腺苷三磷酸结合盒转运体G1(ABCG1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达情况。 结果 LPS刺激可显著上调RAW264.7细胞ABCA1和TNF-α基因的表达(P<0.05),下调ABCG1基因的表达(P<0.05);姜黄素处理后可进一步上调ABCA1基因的表达(P<0.05),但是对ABCG1和TNF-α基因的表达差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 在炎性反应条件下,姜黄素可进一步上调胆固醇逆转运关键基因ABCA1的表达,这可能是其抗动脉硬化的分子机制之一。     

SUMO特异性蛋白酶1在动脉粥样硬化发病机制中的作用

目的探讨SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)在小鼠动脉粥样硬化发病机制中的作用。方法采用主动脉整体和主动脉根部油红O染色以及主动脉根部巨噬细胞标志物MOMA-2的免疫组织化学染色,观察SENP1+/+X Apoe-/-(n=5)与SENP1+/-XApoe-/-(n=4)两组小鼠在饲喂高胆固醇高脂食物后动脉粥样硬化病理改变。采用乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)诱导巨噬细胞RAW264.7泡沫化,油红O染色检测RAW264.7 si-ns及RAW264.7 si-SENP1的泡沫细胞形成能力。采用Real-Time PCR和Western blotting分别检测RAW264.7 si-ns和RAW264.7 si-SENP1中脂肪酸结合蛋白4(FABP4)mRNA和蛋白的相对表达量。结果饲喂高胆固醇高脂食物后,油红O染色显示,SENP1+/-X Apoe-/-小鼠的斑块相对面积(斑块面积/血管总面积)和主动脉弓斑块面积均大于SENP1+/+X Apoe-/-小鼠,分别为(6.716±1.442)%和(5.952±2.332)%以及(364 249±45 838)和(273 486±158 814)μm2;免疫组织化学染色显示,主动脉根部巨噬细胞面积/斑块面积分别为(41.00±0.05)%和(40.47±0.07)%,差异无统计学意义(P=0.954)。Real-Time PCR和Western blotting检测以及油红O染色结果显示,RAW264.7 si-SENP1的FABP4表达水平及泡沫细胞形成能力均较RAW264.7 si-ns高。结论 SENP1通过下调FABP4的表达,抑制巨噬细胞源性泡沫细胞形成,从而抑制动脉粥样硬化的发生。     

ABCA1敲低对小鼠巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症反应的双向调节作用

目的 检测ABCA1敲低对巨噬细胞中Pam3CSK4引起的炎症应答的影响.方法 构建小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的ABCA1敲低的稳定细胞系,以TLR2配体Pam3CSK4刺激该细胞系建立炎症反应细胞模型,在该细胞模型上检测相关促炎和抗炎细胞因子转录水平的表达变化.结果 ABCA1敲低的RAW264.7稳定细胞株在Pam3CSK4刺激后,IL-1β,TNF-α和IL-6表达发生显著上调(P<0.01),而转录抑制因子cAMP依赖性转录因子3(ATF3)也发生显著上调(P<0.01);与此同时,ATF蛋白家族中其它因子ATF1,ATF2,ATF4和ATF5转录水平没有发生显著变化.结论 在巨噬细胞RAW264.7中,ABCA1敲低显著上调Pam3CSK4引起的促炎因子IL-1β,TNF-α和IL-6的表达的同时,也显著上调了具有抗炎效应的ATF3的表达,其对炎症反应的影响可能并非是单向的促炎作用,而是发生双向的调节,而ABCA1参与上调ATF3表达的机制可能也与其ATF蛋白家族其他成员的上游调节机制不同.     

几种常见天然化合物对ABCA1表达影响的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础,细胞内胆固醇蓄积引起的泡沫细胞形成是导致动脉粥样硬化发展的重要因素。三磷酸腺苷结合盒运转体A1(ABCA1)在胆固醇代谢中有着重要作用。许多天然化合物如葛根素、姜黄素、芍药醇等能够增加ABCA1的表达,促进胆固醇流出,减少细胞内胆固醇蓄积,抑制泡沫细胞形成。本文主要综述了天然化合物对ABCA1表达调控及动脉粥样硬化的影响,为心血管疾病的预防与治疗提供新的思路。     

小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响

目的 观察不同浓度小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 佛波酯（PMA）刺激THP-1细胞分化为巨噬细胞后经乙酰化低密度脂蛋白(AcLDL)诱导泡沫化,建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞模型。根据小檗碱干预与否及干预浓度将泡沫细胞分为空白对照组和小檗碱（5~20 μmol/L）干预组。细胞经分组处理24 h后,流式细胞仪检测AcLDL聚集量;酶法检测胆固醇和乙酰甘油含量;闪烁计数法检测各组胆固醇流出率,同时分析过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662预处理对胆固醇流出率的影响（以吡格列酮作为阳性对照）;RT-PCR检测肝X受体α(LXRα)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) mRNA表达。结果 与空白对照组比较,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞内AcLDL聚集量及胆固醇和乙酰甘油含量均显著减少（P＜0.01）,而胆固醇流出率上升（P＜0.01）,并呈现一定的量效关系。GW9662预处理后,不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞的胆固醇流出率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。不同浓度小檗碱干预组泡沫细胞LXRα和ABCA1 mRNA表达均高于空白对照组。结论 小檗碱可增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇的流出量,其作用机制可能与激活PPARγ途径,增加LXRα和ABCA1 mRNA表达有关。