精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素

目的：精神分裂症患者的脑器质性改变和认知障碍的发生机制、疾病的治疗和康复仍未明确。是现代精神科研究的主要内容之一，根据相关研究结果，结合神经生物学的有关研究进展，探讨其发病的因素及相关特征。 资料来源：通过手工检索1994-2004年有关精神分裂症的部分中文书籍和专业期刊杂志，检索其中有关精神分裂症和神经生物学研究现状的文章。检索词“精神分裂症。病因，发病机制，影像学研究，组织解剖学研究”，限定文章语言种类为汉语。 资料选择：对资料进行初审，选取符合要求的有关文献。纳入标准：（1）有关精神分裂症的病因、发病机制的研究原著。（2）有关精神分裂症影像学研究、组织解剖学的研究原著。（3）有关神经生物学研究现状的资料。排除标准为：文献中重复的文章。 资料提炼：共收集到9部书籍和12篇有关精神分裂症病因、发病机制、影像学、组织解剖学等方面的研究资料，以及4部有关神经生物学方面资料的书籍。共纳入12篇（部）。其中精神分裂症的病因和发病机制研究的资料3篇，精神分裂症的影像学和组织解剖学的研究资料4篇，神经生物学方面的研究资料4篇，有关认知障碍的研究资料1篇。 资料综合：根据所得资料可以推测，精神分裂症的脑器质性改变，多是精神分裂症的异常功能性脑基因．在大脑的发育期，低丰度表达的异常功能产物通过影响相应的神经发育而导致的，在大脑发育成熟期的发病期，高丰度表达的异常功能产物导致了相应的神经元功能的特性异常，并通过大脑的可蝗性而导致的。精神分裂症的认知障碍是其脑器质性改变的功能体现。 结论：精神分裂症是基因水平、分子水平的器质性疾病．是神经元功能异常的功能性疾病，可导致细胞水平的脑组织结构的器质性改变，并表现出相应的认知障碍。     

神经干细胞在精神分裂症患者治疗中的研究进展

精神分裂症作为一种慢性、致残率高的精神疾病，存在多巴胺假说、失连接假说、神经发育障碍假说、氧化应激假说等多种假说解释其发病机制。神经干细胞具有分裂分化的潜能和修复中枢损伤的作用，在中枢神经系统多个脑区广泛分布。相关研究表明，精神分裂症与胚胎神经干细胞异常和神经发生有关。目前药物治理是精神疾病的主要临床治疗手段，但不可避免地存在多种弊端。根据多巴胺假说，腹侧海马在精神分裂症的治疗中处在关键地位，是各个假说的“共同通路”。借助诱导性多能干细胞建立精神分裂症疾病模型，对疾病发病机制的研究陆续取得进展。神经干细胞在胚胎发育和神经系统发生损伤时的修复过程中发挥着重要作用，将其用于精神分裂症的治疗具有显著优势，这为精神分裂症的治疗提供了新的思路。     

精神分裂症患者脑器质性改变和认知障碍的发生因素

目的:精神分裂症患者的脑器质性改变和认知障碍的发生机制、疾病的治疗和康复仍未明确,是现代精神科研究的主要内容之一,根据相关研究结果,结合神经生物学的有关研究进展,探讨其发病的因素及相关特征。资料来源:通过手工检索1994-2004年有关精神分裂症的部分中文书籍和专业期刊杂志,检索其中有关精神分裂症和神经生物学研究现状的文章。检索词“精神分裂症,病因,发病机制,影像学研究,组织解剖学研究”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的有关文献。纳入标准:①有关精神分裂症的病因、发病机制的研究原著。②有关精神分裂症影像学研究、组织解剖学的研究原著。③有关神经生物学研究现状的资料。排除标准为:文献中重复的文章。资料提炼:共收集到9部书籍和12篇有关精神分裂症病因、发病机制、影像学、组织解剖学等方面的研究资料,以及4部有关神经生物学方面资料的书籍。共纳入12篇(部)。其中精神分裂症的病因和发病机制研究的资料3篇,精神分裂症的影像学和组织解剖学的研究资料4篇,神经生物学方面的研究资料4篇,有关认知障碍的研究资料1篇。资料综合:根据所得资料可以推测,精神分裂症的脑器质性改变,多是精神分裂症的异常功能性脑基因,在大脑的发育期,低丰度表达的异常功能产物通过影响相应的神经发育而导致的,在大脑发育成熟期的发病期,高丰度表达的异常功能产物导致了相应的神经元功能的特性异常,并通过大脑的可塑性而导致的。精神分裂症的认知障碍是其脑器质性改变的功能体现。结论:精神分裂症是基因水平、分子水平的器质性疾病,是神经元功能异常的功能性疾病,可导致细胞水平的脑组织结构的器质性改变,并表现出相应的认知障碍。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病，其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体，发病机制尚不完全清楚，可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

精神分裂症神经发育动物模型的研究进展

目的：精神分裂症是一种极其严重的精神疾病,目前对其病因尚无明确的认识.精神分裂症的神经发育假说强调早年的干扰经历对日后病发的影响,近年来受到研究者的普遍关注.在这一领域,动物模型的研究发展较快,提供了大量的支持证据.本文对精神分裂症神经发育动物模型的研究进行小结,考察不同模型之间的联系并对其内在的生理机制加以分析.资料来源：应用计算机检索Medline数据库1991-01/2006-01期间的关于精神分裂症神经发育动物模型研究的文章,检索词“schizophrenia,neurodevelopment,animal model”,限定文章语言种类为English.同时通过图书馆手工查阅相关精神分裂症方面的资料.资料选择：对资料进行初审,纳入标准：①与精神分裂症神经发育机制相关的动物行为、神经生化和心理药理学的研究.②对精神分裂症动物模型的综述性研究.排除重复性研究.资料提炼：共收集到符合上述要求的文献38篇,排除5篇重复性研究,纳入33篇,其中4篇为综述性研究,其余为实验研究.资料综合：精神分裂症动物模型研究的基础是行为模型,主要包括前脉冲抑制、潜伏抑制以及颠倒学习3种.精神分裂症的神经发育动物模型包括早期海马损伤、隔离饲养和母婴分离3类,经过早期干预的动物成年后表现出前脉冲抑制缺失、潜伏抑制缺失、颠倒学习能力降低以及社会行为减少等行为,并出现对多巴胺兴奋剂的过度反应以及对多巴胺拮抗剂反应性的降低.上述障碍涉及不同脑区的损伤和中枢神经递质的失调,其中,海马多巴胺能、去甲肾上腺素能系统等的紊乱可能是主要影响机制.结论：神经发育早期干预手段可以造成动物成年以后的行为异常和多巴胺系统功能紊乱,海马腹侧区的结构以及功能障碍可能是其中的关键因素.     

惊恐障碍的病因学特征

目的：病因学研究发现遗传、体内的生化变化、人脑的某些部位、脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关；基于国内外迄今对于惊恐障碍的病因尚无统一、明确和公认观点的现状，就其病理心理学、病理生理学和神经解剖学机制，对其病因学研究作一综述。 资料来源：应用计算机检索Medline2000—01／2004—12的与惊恐障碍病因学研究相关文献，检索词“panicdisorder，etiology”。同时计算机检索万方数据库2000-01／2004—08及中国学术期刊全文数据库2000—01／2004-08的与惊恐障碍病因学研究相关文献，检索词“惊恐障碍”，并限定文献语种为中文，从中筛选有关病因学研究的文章。 资料选择：纳入标准：①随机盲法对照研究，前后对照研究，前瞻性及回顾性研究。②研究领域为惊恐障碍的病理心理学机制、病理生理学机制和神经解剖学。排除标准：文献中重复研究、综述和个案报道。资料提炼：共收集到56篇关于惊恐障碍病因学研究现状随机盲法对照研究、前后对照研究、前瞻性及回顾性研究，24篇研究符合纳入标准。排除的32篇中14篇是重复的同一研究，8篇为治疗性研究，10篇是分子遗传学研究。 资料综合：④病理心理学机制：精神分析动力学理论认为即往的发育创伤经历使患者处于持续性压抑愤怒的状态，导致了后来的惊恐发作。依恋理论认为，惊恐障碍来源于病态性降低的释放烦恼情感的阈值。惊恐障碍患者的人格特征中精神质分和内外向性分较高。②病理生理学机制：临床和实验室研究都发现惊恐障碍有着呼吸生理功能的异常，提示异常的呼吸控制机制可能是该病的一个原因。焦虑障碍的生化发病机制主要包括神经递质假说和神经内分泌功能紊乱假说两方面，脑内的^γ-氨基丁酸的异常有可能是焦虑反应的病理生理基础。③定性磁共振成像研究表明惊恐障碍患者有大脑功能和结构的异常，主要位于颞叶尤其是近中髓颞叶区，患者双侧颞叶体积均有缩小，海马区功能异常可能是一个病因。 结论：惊恐障碍是一个多病因疾病，与心理机制、体内的生化（乳酸盐、神经递质和受体）变化、人脑的某些部位（如脑干、边缘系等）功能失调等多因素有关。可以在该病可能的病理心理机制和病理生理机制上建立有针对性的预防和治疗方法。     

精神分裂症神经发育动物模型的研究进展

目的:精神分裂症是一种极其严重的精神疾病,目前对其病因尚无明确的认识。精神分裂症的神经发育假说强调早年的干扰经历对日后病发的影响,近年来受到研究者的普遍关注。在这一领域,动物模型的研究发展较快,提供了大量的支持证据。本文对精神分裂症神经发育动物模型的研究进行小结,考察不同模型之间的联系并对其内在的生理机制加以分析。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1991-01/2006-01期间的关于精神分裂症神经发育动物模型研究的文章,检索词“schizophrenia,neurodevelopment,animalmodel”,限定文章语言种类为English。同时通过图书馆手工查阅相关精神分裂症方面的资料。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①与精神分裂症神经发育机制相关的动物行为、神经生化和心理药理学的研究。②对精神分裂症动物模型的综述性研究。排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献38篇,排除5篇重复性研究,纳入33篇,其中4篇为综述性研究,其余为实验研究。资料综合:精神分裂症动物模型研究的基础是行为模型,主要包括前脉冲抑制、潜伏抑制以及颠倒学习3种。精神分裂症的神经发育动物模型包括早期海马损伤、隔离饲养和母婴分离3类,经过早期干预的动物成年后表现出前脉冲抑制缺失、潜伏抑制缺失、颠倒学习能力降低以及社会行为减少等行为,并出现对多巴胺兴奋剂的过度反应以及对多巴胺拮抗剂反应性的降低。上述障碍涉及不同脑区的损伤和中枢神经递质的失调,其中,海马多巴胺能、去甲肾上腺素能系统等的紊乱可能是主要影响机制。结论:神经发育早期干预手段可以造成动物成年以后的行为异常和多巴胺系统功能紊乱,海马腹侧区的结构以及功能障碍可能是其中的关键因素。     

帕金森病与免疫异常

帕金森病是一种好发于中老年人的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性坏死缺失和脑内出现Lewy小体,发病机制尚不完全清楚,可能与遗传和环境因素作用、氧化应激、兴奋性神经毒作用、凋亡及免疫异常等密切相关。帕金森病发病和病情进展过程中免疫异常的启动和作用机制尚不完全清楚。现从帕金森病的中枢免疫异常、外周免疫异常、自身免疫机制、感染假说和相关的治疗等方面对帕金森病与免疫异常相关的研究近况加以综述。     

未经治疗的首发精神分裂症患者脑灰质非对称性改变:基于VBM的MRI结构研究

目的:采用核磁共振成像及优化的基于体素形态学研究(voxel based morphometry,VBM)新技术分析未经治疗的首发精神分裂症患者的脑结构非对称性改变。方法:对符合DSM-IV精神分裂症诊断标准,同时未经药物治疗的首发精神分裂症住院患者以及正常志愿者各20例进行核磁共振扫描脑结构成像及基于VBM的脑非对称性分析。结果:病例组较正常对照显示出明显的正常非对称性减低甚至反转的改变。正常右利手左半球优势区域如额上回、颞中回、扣带回、眶回、尾状核头以及丘脑的非对称性下降;中央后回非对称性反转;海马及海马旁回的右大于左的非对称性增加。结论:脑非对称性在未用药物治疗的首发精神分裂症患者中有明显的异常改变,提示精神分裂症患者存在原发的脑结构非对称性异常,脑非对称性紊乱的存在反映了神经异常发育与精神分裂症的发病的关联。精神分裂症患者存在的脑结构非对称性异常可能构成了精神分裂症的神经生物学表征。     

抑郁症患者的神经免疫及营养障碍研究进展

抑郁症的病因包括先天遗传因素、早期神经发育异常和后天环境等多种因素,其病理生理改变主要涉及神经生化、神经内分泌、神经免疫等机体维持内环境稳定的几个重要系统,因此抑郁症常伴随多个器官的功能紊乱.许多学者从不同角度提出与抑郁症有关的因素,对抑郁症的病因及发病机制进行了广泛而深入的研究.现将抑郁症的神经免疫及营养障碍的研究进展作一综述.     

精神分裂症中枢单胺神经介质研究的方法学——(一)相对代谢率概念

在精神分裂症发病机制或假说中,神经介质假说的探讨和试验性研究最为引人注目,特别是单胺神经介质假说有相当的地位。最可说明问题的是神经松弛剂作为多巴胺受体阻滞剂可明显地缓解精神病性症状。研究.●--‘ ～●一-●     

惊恐障碍的病因学特征

目的:病因学研究发现遗传、体内的生化变化、人脑的某些部位、脑电生理和心理机制均可能与惊恐发作的产生有关;基于国内外迄今对于惊恐障碍的病因尚无统一、明确和公认观点的现状,就其病理心理学、病理生理学和神经解剖学机制,对其病因学研究作一综述。资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2004-12的与惊恐障碍病因学研究相关文献,检索词“panicdisorder,etiology”。同时计算机检索万方数据库2000-01/2004-08及中国学术期刊全文数据库2000-01/2004-08的与惊恐障碍病因学研究相关文献,检索词“惊恐障碍”,并限定文献语种为中文,从中筛选有关病因学研究的文章。资料选择:纳入标准:①随机盲法对照研究,前后对照研究,前瞻性及回顾性研究。②研究领域为惊恐障碍的病理心理学机制、病理生理学机制和神经解剖学。排除标准:文献中重复研究、综述和个案报道。资料提炼:共收集到56篇关于惊恐障碍病因学研究现状随机盲法对照研究、前后对照研究、前瞻性及回顾性研究,24篇研究符合纳入标准。排除的32篇中14篇是重复的同一研究,8篇为治疗性研究,10篇是分子遗传学研究。资料综合:①病理心理学机制:精神分析动力学理论认为即往的发育创伤经历使患者处于持续性压抑愤怒的状态,导致了后来的惊恐发作。依恋理论认为,惊恐障碍来源于病态性降低的释放烦恼情感的阈值。惊恐障碍患者的人格特征中精神质分和内外向性分较高。②病理生理学机制:临床和实验室研究都发现惊恐障碍有着呼吸生理功能的异常,提示异常的呼吸控制机制可能是该病的一个原因。焦虑障碍的生化发病机制主要包括神经递质假说和神经内分泌功能紊乱假说两方面,脑内的γ-氨基丁酸的异常有可能是焦虑反应的病理生理基础。③定性磁共振成像研究表明惊恐障碍患者有大脑功能和结构的异常,主要位于颞叶尤其是近中髓颞叶区,患者双侧颞叶体积均有缩小,海马区功能异常可能是一个病因。结论:惊恐障碍是一个多病因疾病,与心理机制、体内的生化(乳酸盐、神经递质和受体)变化、人脑的某些部位(如脑干、边缘系等)功能失调等多因素有关。可以在该病可能的病理心理机制和病理生理机制上建立有针对性的预防和治疗方法。     

抑郁症的神经生化机制研究进展

抑郁症的病因包括先天遗传因素、早期神经发育异常和后天环境等多种因素,其病理生理改变主要涉及神经生化、神经内分泌、神经免疫等机体维持内环境稳定的几个重要系统,因此抑郁症常伴随多个器官的功能紊乱.许多学者从不同角度提出与抑郁症有关的因素,对抑郁症的病因及发病机制进行了广泛而深入的研究.现将抑郁症的神经生化的研究进展作一综述.     

神经发育疗法并高压氧疗法对脑性瘫痪患儿早期干预的疗效评价

观察神经发育疗法并高压氧对脑性瘫痪（简称脑瘫）患儿早期干预的疗 效。方法 对101例脑瘫患儿随机分为早期综合干预组，采用神经发育疗法和高压氧治疗；早期干预组，采用神经发育疗法；对照组为幼儿期及后期的干预。结果 早期综合干预组康复疗效最佳，优于早期干预组及对照组（P＜0．01）。结论 早期神经发育并高压氧疗法是治疗脑瘫有效而较好的方法之一。     

先天性马蹄内翻足的病因及发病机制的研究进展

先天性马蹄内翻足（CTEV）是严重危害儿童身心健康的常见先天畸形之一，我国每年有高达3万余名CTEV患儿出生，发病率约为1‰。目前认为神经肌肉发育异常、骨骼发育异常、血管发育异常、宫内发育阻滞、母亲吸烟及环境致畸因素作用等均可导致CTEV的发病，但其发病机理尚不明确。CTEV是由遗传因素、外源性致畸因素包括环境因素等相互作用而引起的复杂疾病，对这类多因素遗传模式的研究可能是今后先天畸形发生机制和防治研究发展的方向。现将近年来国内外对该病病因及发病机制研究的进展情况，综述如下。     

精神分裂症患者血清一氧化氮检测及临床意义

精神分裂症是一组异质性精神障碍，目前尚不清楚其发病原因与发病机制。多数学者认为它主要与遗传、神经发育和神经递质紊乱有关。一氧化氮（N0）作为一种神经信使分子，对生物体的神经发育过程、神经递质的释放过程存在明显的影响。为探讨两者的关系，我们对精神分裂症患者血清NO含量进行检测，并与正常对照组比较，结果报道如下。     

精神分裂症患者的血清雌激素水平

精神分裂症患者的血清雌激素水平湖南医科大学附属第二医院（４１００１１）李乐华朱熊兆杨玲玲精神分裂症的病因至今不明，假说众多。有人认为精神分裂症的发病及症状的严重程度与神经内分泌的改变有关［１，２］。有人报道更年期妇女情感障碍与血清雌二醇（Ｅ２）水平的...     

孤独症谱系障碍的发育神经生物学研究进展

<正>孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASD)是一类以社会交流障碍为主,伴有重复刻板行为及兴趣狭窄等为特征的神经发育障碍性疾病。发病机制是疾病产生的内在规律,对指导科学研究和临床治疗具有重要意义。ASD的发病机制尚不明确,目前相关假说包括遗传学、神经生物学、分子生物学、免疫学、基于影像检查的脑结构学损伤等。美国疾病防治中心报道近年来8岁儿童的ASD患病率从2000年—2002年的1/150,到2010年—2012年的1/68,再到2014年最新报道的1/59呈现逐年上涨趋势[1]。进一步探索本病的病因和发病机制对其诊断及治疗是非常有必要的。ASD是一种神经发育障碍性疾病,而发育神经生物学     

肺源性神经营养因子基因C270T多态性与精神分裂症的关联

背景：研究精神分裂症的候选基因是探索其病因的主要方法之一，与精神分裂症有关联的重要候选基因之一是脑源性神经营养因子基因。目的：了解精神分裂症患者脑源性神经营养因子基因C270T多态性与精神分裂症的关联。设计：病例-对照，对比观察。单位：中南大学精神卫生研究所。对象：选择2003-03／10在中南大学湘雅二医院精神卫生研究所男女病房住院的精神分裂症患者194例为患者组，男95例，女99例；年龄15-59岁。同期在中南大学湘雅医学院按与患者组年龄，性别相当的条件招募的健康者187人为对照组，男88人，女99人；年龄18～42岁。本人及家庭无精神病史。两组对象均为湖南汉族（同民族的遗传同质性比较好）人群，患者本人或家属对本研究签署书面知情同意书。对照组本人签署书面知情同意书。方法：①评定精神病性症状的有无及各项症状的严重程度采用阳性与阴性症状量表[包括阳性症状量表（7项），阴性症状量表（7项）和一般精神病理量表（16项）及3个补充项目评定攻击危险性（7项评分：1为无，7为极重度）。评定于患者人院当天，在病房内完成。②采用聚合酶链反应技术检测纳人对象的脑源性神经营养因子基因C270T多态性基因型的分布频率。③各组间频数比较用χ^2检验。主要观察指标：①患者组和健康对照组脑源性神经营养因子基因C270T多态性的分布频率。②不同基因型的阳性与阴性症状量表得分。结果：精神分裂症患者194例，健康者187人均进入结果分析。①患者组的C／T基因型分布频率（26盘％）明显高于对照组（5．9％）（χ^2=32．71，df=1，P〈0．01）。患者组的T等位基因分布频率（14.4％）明显高于对照组（2．7％）（χ^2=36．19，df=1，P〈0．01）。②基因型为C／T患者阳性与阴性症状量表总分、阳性症状量表分、阴性症状量表分、一般精神病理量表总分分别为59-121分；9-42分，平均（20．08&;#177;6．16）分；8～41分，平均（1902&;#177;9．13）分；22-68分，平均（36&;#177;8．02）分。基因型为C／C患者阳性与阴性症状量表总分、阳性症状量表分、阴性症状量表分、一般精神病理量表总分分别为58～121分；7～39分，平均（19．2&;#177;5．88）分；8～40分，平均（19．02&;#177;8．98）分；22-68分，平均（36．4&;#177;8．32）分。两基因型间差异不明显（P〉0．05）。结论：脑源性神经营养因子基因C270T多态性与精神分裂症的易感性有关。精神分裂症患者的T／C基因型和T等位基因的分布频率较健康者高。而基因型为T／C和C／C的患者在PANSS阴性，阳性症状和心理社会功能方面无明显差异。     

原发全面性癫痫丘脑皮层网络的神经影像学研究进展

原发全面性癫痫患者脑内无器质性病变,常规影像学检查不能发现异常。目前普遍认为丘脑皮层网络在原发全面性癫痫的发病中起着重要作用。多模态神经影像学可从结构、功能、血流及代谢等方面观察大脑异常,为研究原发全面性癫痫的发病机制提供方法。本文对原发全面性癫痫的丘脑皮层网络的神经影像学研究进展进行综述。