黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。     

针刺预处理对缺血再灌注高脂血大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA含量的影响

目的:探讨针刺预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织结构及血清SOD、MDA水平的影响.方法:高脂饮食喂养大鼠,用“推管法”制作心肌缺血再灌注大鼠动物模型,采用HE染色技术检测心肌组织结构,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量变化.结果:针刺预处理组大鼠较缺血再灌注组心脏组织病理改变明显减轻,SOD活性明显增加、MDA含量明显减低(P＜0.05或P＜0.01).结论:针刺预处理能有效的抑制缺血再灌注高脂血症大鼠心脏组织的病理改变、清除氧自由基,是减轻缺血再灌注对心肌损伤的可能机制.     

炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响

目的 探讨炙甘草汤对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.方法 大鼠随机分为两组,生理盐水对照组和炙甘草汤处理组,分别用生理盐水和炙甘草汤灌胃4 d后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注10,20min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 再灌注10 min时,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP及±dp/dtmax明显升高(P＜0 01,P＜0 05),LVEDP明显降低(P＜0 01);再灌注20min后,炙甘草汤处理组与生理盐水对照组比较,LVSP明显升高(P＜0.01)、±dp/dtmax变化不显著,LVEDP降低(P＜0 05);炙甘草汤能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论 炙甘草汤能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

苦荞麦黄酮对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的观察苦荞麦黄酮对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、苦荞麦黄酮处理组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察并记录缺血和再灌注状态下大鼠的血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室内压上升最大速率(±dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)]的变化;测定血清中血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)的含量;采用TTC法计算心肌梗死程度。结果与模型组相比,黄酮组的LVSP及±dp/dtmax的绝对值均显著升高,LVEDP值显著下降;黄酮组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠血清中LDH、CK和MDA的含量,显著增加SOD、GSH-PX和NO的含量,减轻心肌梗死程度。结论苦荞麦黄酮对大鼠缺血再灌注心肌具有一定的保护作用,其机制可能与苦荞麦黄酮可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤,增强NO水平有关。     

加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究

目的:观察加味失笑散对实验家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验家兔随机分为5组:1组为假手术组,2组为模型组,用等同容积的自来水灌胃;3组～5组分别给予1.19g/kg、2.38g/kg和3.57g/kg的药物灌胃,每日1次,共7d,末次灌胃后12h造模,检测家兔左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)、心肌组织中(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:各用药组实验动物左室内压+dp/dtmax、-dp/dtmax均显著高于模型组并呈剂量依赖性;缺血再灌注使实验动物的SOD活力明显降低,各用药组实验动物心肌组织中SOD活力明显高于模型组,同时缺血再灌注实验动物心肌组织中的MDA均显著高于假手术组,而各用药组心肌组织MDA值均显著下降。结论:加味失笑散可增强缺血和再灌注损伤心肌的收缩、舒张功能,改善心肌缺血再灌注导致的SOD活力降低,减少MDA产生,有效保护心肌。     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用

目的探讨葛根素葡萄糖注射液(PGI)对缺血-再灌注损伤兔心肌的保护作用及其机制。方法30只日本大耳白兔,随机分为假手术对照组(A组)、心肌缺血-再灌注组(B组)和心肌缺血-再灌注加PGI治疗组(C组),分别在心肌缺血前、缺血40min、再灌注20min不同时相点,检测血浆及心肌组织丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)浓度、内皮素(ET)含量、血栓素B_2(TXB_2)和6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))含量、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值及心肌细胞形态学的变化。结果心肌缺血-再灌注期间,血浆和心肌组织SOD及NO明显下降(P＜0．05和P＜0．01),MDA、ET、TXB_2及TXB_2/6-keto- PGF_(1α)显著升高(P＜0．05和P＜0．01),心肌细胞形态学发生异常变化；使用PGI后,上述各指标的异常变化明显减轻,与B组比较差异有显著性(P＜0．05和P＜0．01)。结论PGI通过提高机体NO水平、增强SOD活性、降低MDA浓度、减少ET含量及纠正TXA_2与PGI_2的平衡,对缺血-再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。     

玉郎伞皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究玉郎伞( YLS)皂苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用及其作用机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组,缺血-再灌注组,YLS皂苷低剂量组(2×10-2g·L-1),YLS皂苷高剂量组(4×10-2g·L-1),阳性对照维拉帕米组(5×10-7 mol·L-1).离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血-再灌注损伤模型.左心室插入水囊导管,记录YLS皂苷对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)活性以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:YLS皂苷高剂量可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少CK,CK-MB,LDH,LDH-1的释放和心肌组织MDA的产生,增加SOD的活性(与模型组相比,P＜0.05或P＜0.01).结论:YLS皂苷对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

高乌头生物碱高乌甲素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高乌甲素注射液预处理和后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、高乌甲素预处理组和高乌甲素后处理组。除假手术组外其余各组大鼠采用可逆性冠脉左前降支结扎的方法复制心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30min再灌注120min;假手术组不缺血维持生命体征2h。高乌甲素预处理组于心肌缺血开始前15min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg),高乌甲素后处理组于心肌缺血开始后10min静脉注射高乌甲素注射液(4mg/kg)。实验结束后用氯化三苯四氮唑染色法(TPT)测定心肌梗死范围,并测定血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:模型组大鼠心肌出现缺血、梗死区,血清NO含量、SOD活性明显低于假手术组(P0.01),MDA含量明显高于假手术组(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,高乌甲素预处理组和后处理组大鼠心肌梗死范围显著减少(P0.05),NO含量、SOD活性显著增加(P0.01),MDA含量显著降低(P0.05)。结论 :高乌甲素预处理和后处理可以减小心肌缺血/再灌注大鼠心肌梗死范围,其可能通过抗氧化机制对缺血再灌注心肌发挥保护作用。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO SOD GSH-Px MDA的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH-Px、MDA的影响.方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)、硒 DS-201组.分别检测血浆中SOD、GSH-Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量.结果DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低(P＜0.01),硒 DS-201纽与DS-201组相比,血浆CK、LDH和MDA含量显著降低(P＜0.01,P＜0.05).DS-201组、硒 DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆T-SOD活力均显著升高(P＜0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,血浆T-SOD活力没有显著性差异.DS-201组与缺血再灌注组相比,血浆GSH-Px活力无显著性差异.但硒 DS-201组与缺血再灌注组(P＜0.01)、DS-201组(P＜0.05)及假手术组(P＜0.05)相比,血浆GSH-Px活力均显著升高.结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠.其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

丹红注射液预处理和后处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并比较预处理和后处理的效果。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组、预处理组、后处理组,每组8只。预处理组在结扎冠状动脉前10 min、后处理组在再灌注前10 min经耳缘静脉给予丹红注射液2 mL/kg,均缺血30 min后再灌注2 h。记录缺血前、结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h的左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)。测定再灌注结束时肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,检测心肌组织中Bcl-2、Bax表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果结扎30 min、再灌注1 h、再灌注2 h,缺血再灌注组LVSP、+dp/dtmax均明显低于假手术组(P均0.05),LVEDP均明显高于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于缺血再灌注组(P均0.05),LVEDP均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组LVSP和+dp/dtmax均明显高于后处理组而LVEDP明显低于后处理组(P均0.05)。再灌注结束时,缺血再灌注组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均0.05),血清SOD明显低于假手术组(P均0.05);预处理组和后处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),血清SOD和心肌组织中Bcl-2蛋白表达水平明显高于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组血清CK、LDH、cTnI、MDA和心肌组织中Bax蛋白表达水平均明显低于后处理组而SOD、Bcl-2蛋白表达水平均明显高于后处理组(P均0.05)。心肌细胞凋亡指数缺血再灌注组明显高于假手术组(P0.05),预处理组和后处理组均明显低于缺血再灌注组(P均0.05),且预处理组明显低于后处理组(P0.05)。结论丹红注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,且预处理效果优于后处理,其保护作用可能是通过抗氧化和抑制心肌细胞凋亡实现的。     

蒙药扎冲十三味丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察扎冲十三味丸(Gi13)对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 通过结扎大鼠左冠脉前降支,复制大鼠在体急性心肌缺血损伤模型,再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积.结果 Gi13中、高剂量组均能明显降低大鼠血浆中MDA含量和AST和LDH的活性(P＜0.05或P＜0.01),提高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01),减少心肌梗死面积(P＜0.05).结论 Gi13对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;可能是通过增强机体抗氧自由基的能力,减轻氧自由基对心肌的损害,从而发挥其心肌保护作用.     

防己黄芪汤对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用

目的探讨防己黄芪汤对兔肺缺血再灌注后肺水肿的保护作用。方法建立在体兔肺缺血再灌注动物模型。防己黄芪汤组术前连续7 d灌服防己黄芪汤,行左肺缺血再灌注处理;对照组仅行左肺缺血再灌注处理;假手术组只开胸并套带不行缺血再灌注处理。切取各组左肺下叶,部分行组织学观察,部分通过测量肺湿干重的方法计算肺含水量,余肺组织检测超氧化物歧化酶(SOD)含量。最后比较3组肺血管通透性。结果缺血再灌注处理后,对照组肺含水量及伊文思兰含量分别为(89.52±0.36)%和(182.6±17.7)μg/g,明显高于假手术组的(75.57±0.22)%和(113.8±11.5)μg/g;对照组SOD含量(94.32±9.96)NU/mL,明显低于假手术组的(113.52±11.23)NU/mL(P均<0.05),肺组织损伤严重并可见严重的肺水肿。防己黄芪汤组上述指标水平分别为(81.89±0.27)%、(129.3±13.1)μg/g和(126.34±12.56)NU/mL,肺含水量及伊文思兰含量较对照组明显下降,SOD含量明显升高(P均<0.05),组织损伤轻微,肺水肿程度很轻。结论防己黄芪汤通过清除氧自由基、降低肺血管通透性等作用显著减轻了肺缺血再灌注后肺水肿的程度。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯（GBE50）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 （12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L）进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率（HR）、左心室收缩峰压平均值（mLVSP）、左心室等容收缩和舒张期压力平均值（±dp/dtmax）的变化;冠脉流量（CF）、冠脉流出液超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,SOD含量显著升高（P〈0.05或P〈0.01）.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.     

益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的采用大鼠离体工作的心脏,观察不同浓度益心汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,空白对照组、益心汤1组、益心汤2组、益心汤3组、维拉帕米组。以左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左室舒张末期的压力(LVEDP)、心率(HR)、心肌组织的丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶的活性(SOD)作为观察指标。结果实验显示,益心汤可明显改善心肌缺血再灌注后的心肌力学(dp/dtmax)和血液动力学(LVSP)指标,并可降低心肌组织中MDA的含量,抑制SOD活性的减低,使氧自由基的产生减少,减轻心肌缺血再灌注的损伤。益心汤3组、维拉帕米组明显优于对照组(P<0.05)。结论益心汤对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用随药物浓度的增加而增强。     

缺血预适应对家兔缺血再灌注损伤心功能的影响

目的:研究缺血预适应对家兔心肌缺血再灌注性损伤的心肌保护作用.方法:采用家兔缺血预适应动物模型,将家兔随机分成3组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应(IR)组.通过BIOPAC16导生理记录仪和分析处理系统处理心肌收缩功能指标,辅以血清肌酸磷酸激酶、同功酶、乳酸脱氢酶等水平的测定.结果:①缺血预适应组再灌注期LVSP、±dp/dtmax、CO的恢复率与缺血再灌注组相比差异极为显著(P＜0.01);缺血再灌注组、缺血预适应组心率较假手术组均有所下降,但无显著性差异.②缺血预适应组心肌酶水平与缺血再灌注组相比差异均极为显著(P＜0.01).结论:缺血预适应对缺血再灌注损伤具有保护作用,能明显缩小心肌梗死范围、促进缺血再灌注后心功能恢复而减轻心肌缺血再灌注损伤.     

穿心莲根提取液抗心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基的关系

本文利用在体犬急性心肌缺血-再灌注模型,于冠脉左前降支上1/3处结扎45分钟时经静脉给予穿心莲提取液,缺血90分钟后松开结扎线再灌注60分钟,其缺血区心肌组织较单纯缺血90分钟,再灌注60分钟,SOD活性高(P<0.01),MDA含量低(P<0.05),组织超微结构损害轻。说明穿心莲具有减轻心肌缺血-再灌注损伤的作用,其作用与抗氧自由基的有害作用有关。     

槲皮素-3-葡萄糖苷对肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用夹闭大鼠双侧肾动脉45min后再灌注60min的方法,建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的动物模型。通过测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),和TUNEL法分析肾小管上皮细胞的凋亡情况,探讨槲皮素-3-葡萄糖苷对急性肾缺血-再灌注损伤大鼠的保护作用及可能机制。结果:槲皮素-3-葡萄糖苷组MDA值显著降低(P0.05);血清SOD含量升高明显;血清NO含量较模型组明显下降,两组比较有显著性差异(P0.05)。槲皮素-3-葡萄糖苷组的TUNEL阳性细胞数与模型组相比明显减少(P0.05)。结论:槲皮素-3-葡萄糖苷可以减轻肾小管细胞的损伤,对肾缺血-再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能是通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化,进而改善肾功能。     

龙血竭对实验树鼩体外心肌缺血再灌注模型的影响

目的:基于树鼩体外心肌缺血再灌注模型,探讨龙血竭对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:实验树鼩随机分为空白组,模型组,溶媒组和龙血竭低、中、高质量浓度组(0.25,0.5,1.0 g·L~(-1)),采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血后再灌注模型,灌注结束后立即取下心脏,-20℃冷冻。酶标法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH),免疫抑制法测定肌酸激酶MB(CK-MB),黄嘌呤氧化酶法测定超氧物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸染色法测定丙二醛(MDA),2,3,5-氯化三苯基四唑染色法(2,3,5-triphenyltrazoliumchloride,TTC)测定切片梗死面积,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]检测凋亡率。结果:龙血竭药物再灌注后,灌注液及组织中AST,ALT,CK-MB,LDH等指标显著下降,SOD活性显著增加,心肌梗死面积和TUNEL凋亡率显著下降(P0.05)。结论:用龙血竭进行再灌注,能够抑制过多氧自由基的产生,减少心肌梗死面积和细胞凋亡,具有抗心肌缺血再灌注损伤作用。     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的研究

目的探讨黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年SD雄性大鼠35只,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型。分为假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),黄芪多糖预处理组(C组),黄芪多糖后处理组(D组),阳性药物对照组(E组),共5组,每组7只。测定心肌坏死标记物、心肌标本梗死面积及重量。结果与缺血再灌注组(B组)比较,黄芪多糖预处理、后处理治疗组大鼠心梗面积明显减少,并且疗效优于腺苷治疗组,差别有统计学意义(P0.05),黄芪多糖预处理组作用明显强于黄芪多糖后处理组(P0.05)。与腺苷治疗组比较,黄芪多糖预处理、后处理治疗组大鼠心梗质量明显减少(P0.05)。与假手术组(A组)相比,缺血再灌注组(B组)CK及TNI的数量显著增加(P0.01)。与缺血再灌注组(B组)相比,C、D、E3组CK及TNI数量显著减少(P0.05)。与腺苷组相比,黄芪多糖预处理、后处理CK及TNI数量减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芪多糖干预组的CK、Tn-Ⅰ水平、心肌梗死区质量及面积明显低于模型对照组,黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。