柴胡皂苷d对激素抵抗型特发性血小板减少性紫癜的调控作用

目的:研究柴胡皂苷d对激素抵抗型特发性血小板减少性紫癜的调控作用。方法:将40例特发性血小板减少性紫癜患者按激素治疗的反应性,分为激素敏感组22例和激素抵抗组18例,另选20例健康者作为正常组,分别收集外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),其中激素抵抗组部分细胞经柴胡皂苷d处理,比较各组PBMC细胞中GRβmRNA水平,转录因子AP-1、NF-κB活性和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量。结果:激素抵抗组GRβmRNA表达亢进,AP1、NF-κB、IL-2升高,IL-10下降,与激素敏感组比较有显著差异(P0.05),而柴胡皂苷d作用后,GRβmRNA表达下调,AP-1、NF-κB、IL-2下降,IL-10升高,与激素抵抗组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:激素抵抗型特发性血小板减少性紫癜患者存在GRβmRNA表达的亢进,且与转录因子AP-1、NF-κB和细胞因子IL-2水平正相关,与IL-10水平负相关。应用柴胡皂苷d可以调控激素抵抗型特发性血小板减少性紫癜患者GRβmRNA的表达,并使异常的转录因子AP-1、NF-κB和细胞因子IL-2、IL-10水平恢复正常,从而达到治疗目的。     

转录因子在孟鲁司特钠治疗类固醇激素抵抗型变应性鼻炎中的作用

目的 研究外周血单个核细胞中转录因子活化蛋白-1（AP-1）及核因子-κB（NF-κB）在孟鲁司特钠治疗类固醇激素抵抗型变应性鼻炎（AR）中的作用。方法 筛选50例类固醇激素抵抗型AR患者,随机分成两组,分别口服孟鲁司特钠片（孟鲁司特钠组）或ATP片（安慰剂组）治疗,治疗21 d后,对两组患者进行症状和体征记分,应用EMSA法测定外周血中AP-1及NF-κB的DNA结合活性,ELISA法测定血清IL-4、IL-5及IL-10的表达水平。结果 治疗21 d后,孟鲁司特钠组治疗有效率显著高于安慰剂组（P〈0.01）;与安慰剂组比较,孟鲁司特钠组AP-1和NF-κB的DNA结合活性明显降低（P〈0.01）;孟鲁司特钠组症状与体征总积分下降指数（SRI）与AP-1及NF-κB的DNA结合活性呈负相关（P〈0.05）,而安慰剂组两者间无明显相关关系（P〉0.05）;经治疗后孟鲁司特钠组患者血清IL-4、IL-5水平较安慰剂组显著降低,而IL-10水平较安慰剂组显著升高（P〈0.01）。结论 孟鲁司特钠可能通过抑制外周血单个核细胞中转录因子AP-1及NF-κB的转录活性,调节细胞因子IL-4、IL-5及IL-10的表达,改善类固醇激素抵抗型AR患者病情,发挥抗炎作用。     

核因子-κB及单核细胞化学趋化蛋白-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的：探讨核因子-κB（NF-κB）及其调控的单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型中的表达.方法：36只Wistar大鼠随机分为空白对照组、COPD组、布地奈德治疗组和茶碱治疗组,每组9只;用ELISA法检测各组大鼠外周血单个核细胞（PBMC） NF-κB和MCP-1的表达水平,用免疫组织化学染色和原位杂交技术检测各组大鼠细支气管上皮细胞NF-κB和MCP-1的表达水平.结果：（1）COPD组大鼠PBMC中NF-κB和MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组;（2）布地奈德治疗组和茶碱治疗组大鼠PBMC中NF-κB、MCP-1水平以及细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比、MCP-1 mRNA表达和蛋白表达明显低于COPD组.结论：NF-κB基因及其调控蛋白MCP-1参与了COPD的发病过程,用激素和茶碱治疗后可延缓COPD的发展.     

六君子汤对慢性阻塞性肺疾病患者内源性抗炎机制影响

目的：探讨六君子汤治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的临床疗效及对内源性抗炎机制的影响。方法：采用单盲随机的方法,将60例Ⅱ级COPD稳定期患者（中医辨证属脾虚型）分成2组,治疗组30例常规西医治疗联合六君子汤治疗,对照组30例常规西医治疗,疗程均为3个月。疗程结束后进行综合疗效评价及痰液细胞HDACs活性、TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-8等细胞因子的测定,并进行比较。结果 （：1）临床总有效率,治疗组为96.67%,对照组为80%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）治疗后治疗组痰液HDACs活性、细胞因子（TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-8）水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：六君子汤治疗COPD（脾虚型）患者具有较好的临床疗效,能够降低COPD患者痰液TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-8水平,提高HDACs活性,恢复HDACs功能,改善糖皮质激素作用的敏感性,从而恢复COPD气道抗炎系统功能。     

吸入糖皮质激素对毛细支气管炎患儿血miR-302e、NF-κB RNA表达的治疗观察

目的 观察毛细支气管炎患儿miR-302e、NF-κB RNA的表达水平及雾化吸入糖皮质激素对其的治疗作用。方法 收集毛支患儿分为激素组、非激素组各30例，急性期、恢复期各采集血标本，收集门诊体检健康儿31例为对照组，采集血标本。采用RT-PCR法检测各组血miR-302e、NF-κB RNA的表达水平。结果 急性期毛支激素组、非激素组患儿血miR-302e的表达水平［（1.21±0.07）pg/ml，（1.22±0.09）pg/ml］均显著低于对照组［（1.51±0.09）pg/ml］，而NF-κB RNA的表达水平［（0.63±0.13）pg/ml，（0.66±0.12）pg/ml］显著高于对照组［（0.43±0.09）pg/ml］。经吸入糖皮质激素治疗后，恢复期毛支激素组患儿血miR-302e的表达水平［（1.48±0.11）pg/ml］显著高于非激素组［（1.36±0.09）pg/ml］，而NF-κB RNA的表达水平［（0.39±0.09）pg/ml］显著低于非激素组［（0.47±0.11）pg/ml］。经Pearson等级相关分析，毛支患儿血miR-302e 的表达水平与NF-κB RNA的表达水平呈显著负相关（r=-0.727，P<0.01），miR-302e的表达水平与入院临床症状评分呈负相关（r=-0.845，P<0.01)。结论 吸入糖皮质激素能上调毛支血miR-302e的表达，抑制NF-κB RNA的表达从而发挥抗炎作用。     

核转录因子kappaB在急性心肌梗死的作用研究

目的探讨急性心肌梗死后（AMI）患者外周血单个核细胞（PBMCs）核因子-kappaB（NF-κB）活化与血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的相关性。方法选取30例首次急性心肌梗死患者为观察组（AMI组）,25例体检正常人为健康对照组,两组PBMCs的NF-κB表达应用细胞免疫化学染色检测,血浆细胞因子TNF-α、IL-1β由放射免疫法测定。对两组指标进行t检验及相关性分析。结果①AMI组血浆外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率、TNF-α、IL-1β分泌表达均显著增加高于健康对照组（P〈0.01）。②AMI患者外周血PBMCs的NF-κB核染色阳性百分率与TNF-α、IL-1β表达均显著正相关（P〈0.05）。结论AMI患者外周血PBMCs的NF-κB活性增高,可以通过促进细胞因子（TNF-α、IL-1β）的分泌来参与AMI的心源性休克、心力衰竭和心室重塑等病理生理过程。     

内毒素耐受THP-1细胞中糖皮质激素受体-α在炎症反应中的作用

目的:应用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激人单核细胞白血病细胞系THP-1细胞,模拟体外脓毒症模型,了解单核细胞系统在产生内毒素耐受时,糖皮质激素受体-α(Glucocorticoid receptor-α,GR-α)在转录水平上的表达。方法:用无血清培养基培养人THP-1细胞,将细胞随机分为4组(A、B、C、D),分别用不同浓度LPS刺激THP-1细胞24 h后,再改变LPS浓度刺激上述各组细胞24 h,分别提取RNA和蛋白质,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测GR-α的mRNA表达,用西部印迹法(Western Blotting)检测NF-κB蛋白质表达,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素10(IL-10)水平。结果:A、B、C、D组GR-αmRNA与-βactin比值,NF-κB蛋白与GAPDH比值差异有统计学意义(P<0.01),在受到LPS刺激时,GR-αmRNA与NF-κB蛋白的表达负相关(r=0.816,P<0.01)。结论:内毒素耐受的THP-1细胞GR-α表达上调,这可能在THP-1细胞的内毒素耐受时炎症反应的发生起到重要作用。     

参苓白术散防治宫颈癌放疗后急性放射性直肠炎的效果及对核因子KB信号通路的影响

目的?观察参苓白术散防治宫颈癌放疗所致急性放射性肠炎（ARP）的临床疗效及对核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信号通路的影响。方法?选择2018年1～12月在我院就诊的初治宫颈癌患者60例,随机分为观察组和对照组,各30例。对照组采用放射治疗和对症治疗,观察组在对照组的基础上加用参苓白术散6.0 g tid至放疗结束。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的表达水平;采用Western blot 法检测直肠组织NF-κB 抑制蛋白激酶β（inhibitor of NF-κB kinaseβ,IKKβ）、NF-κB p65的表达水平。结果?治疗结束后,观察组ARP 的发生率（26.67%）明显低于对照组（50.00%）,有统计学差异（P＜0.05）。观察组血清TNF-α、IL-1β 的表达水平明显低于对照组,有统计学差异（P＜0.05）。观察组直肠黏膜组织IKKβ、NF-κB p65蛋白的相对表达水平明显低于对照组,有统计学差异（P＜0.05）。结论?参苓白术散可有效防治ARP,其作用机制可能与抑制NF-κB 信号通路有关。     

NF-κB与TNF-α在COPD稳定期患者血清中的变化及临床意义

目的:探讨NF-κB与TNF-α在慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期患者血清中的表达水平及临床意义。方法:选取2013年5月-2014年12月本院病理科诊断为COPD的患者108例(COPD组)及同期体检中心健康体检者95例(对照组)。用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组血清TNF-α、NF-κB水平。结果:两组年龄、性别比较差异均无统计学意义(P0.05),而COPD组体重指数(BMI)较对照组偏低,比较差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,COPD患者TNF-α、NF-κB水平均升高,比较差异有统计学意义(P0.05)。通过直线相关性分析得出,COPD稳定期患者NF-κB与TNF-α存在正相关趋势(r=0.156,P0.05)。结论:COPD稳定期患者血清中NF-κB与TNF-α水平升高,可能与COPD患者全身炎症反应有关。     

常压高浓度氧对脑缺血-再灌注大鼠缺血核心区核转录因子-κB的适度调节作用

目的 探究常压高浓度氧治疗（normobaric hyperoxia,NBO）对脑缺血-再灌注大鼠脑内白细胞介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）及其抑制蛋白（inhibitor of κB,IκB）表达的影响,探讨NBO治疗对脑缺血后NF-κB介导的炎性反应损伤的作用。方法 将15只健康雄性SD大鼠（280~320 g）依据数字表法随机分为3组：假手术组（Sham,n=3）、正常氧浓度组（Normoxia,n=6）和NBO （n=6）组,应用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血90 min再灌注24 h。Sham组和Normoxia组大鼠术后呼吸普通空气,NBO组大鼠术后至再灌注前呼吸100%常压氧气。采用免疫荧光染色和Western blotting的检测方法,研究NBO治疗对脑缺血核心区炎性因子IL-1β、TNF-α和转录调节因子NF-κB及其抑制蛋白IκB表达的影响。结果 免疫荧光结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显增多（P<0.05）,荧光强度增强;2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区IL-1β、TNF-α及核移位NF-κB p65阳性细胞数目明显减少（P<0.05）,荧光强度减弱。Western blotting结果显示：1与Sham组相比,Normoxia组缺血核心区NF-κB p65显著升高,IκB明显降低（P<0.05）,2与Normoxia组相比,NBO组缺血核心区NF-κB p65水平显著降低,IκB明显升高（P<0.05）。结论 NBO治疗可能通过调节缺血核心区转录调控因子NF-κB的适度活化来抑制脑缺血再灌注炎性损伤,从而实现脑神经保护作用。     

NF-κB活性对重症急性胰腺炎中腹腔巨噬细胞功能的影响

目的：探讨在大鼠重症急性胰腺炎（SAP）发病中腹腔巨噬细胞（PMA）炎症介质产生和释放的机制.方法：36只SD大鼠随机分为假手术组和SAP组.通过逆行胰管注射40g/L牛黄胆酸钠建立大鼠SAP模型.分别在3,6,12h剖杀大鼠.常规分离PMA并培养24h,通过凝胶电泳迁移分析法检测PMA中核转录因子-κB（NF-κB）的活性,采用酶联免疫吸附法检测细胞培养液及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）的水平.组间差异采用单因素方差分析进行统计学分析,P〈0.05为具有显著性差异.结果：建模后3,6,12h时,NF-κB活性假手术组为6.26±0.79,7.01±0.49,6.79±0.94;SAP组为11.94±1.33,23.23±1.22,32.97±1.81.SAP组PMA细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平与NF-κB活性变化一致.在各时间点,SAP组PMA中NF-κB活性,细胞培养液及血清中TNF-α,IL-1β水平均高于假手术组（P〈0.01）.结论：NF-κB可以启动PMA中炎症介质的产生和释放,从而参与SAP的发生和发展.     

9慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌萎缩信号通路与白细胞介素17相关性的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠膈肌萎缩信号通路——泛素-蛋白酶体通路中E2-14K、MAFbx和MuRF-1蛋白表达及核转录因子κB（NF-κB）p50表达情况,以及前炎症因子白细胞介素17（IL-17）在大鼠血清及膈肌中的表达,探讨膈肌萎缩的可能调控机制。方法采用气管内滴入脂多糖＋反复熏香烟法复制COPD大鼠动物模型。Western blot法测定大鼠膈肌内E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50表达,ELISA法测定大鼠血清及膈肌中IL-17的表达。结果 Westernblot结果显示COPD大鼠膈肌中E2-14K、MAFbx、MuRF-1及NF-κB p50蛋白的表达均较对照组明显升高（0.96±0.12比0.53±0.09,0.99±0.10比0.53±0.08,0.95±0.08比0.51±0.16,1.11±0.10比0.64±0.50,P均〈0.01）。ELISA结果显示IL-17在血清及膈肌中的表达均升高（P均〈0.01）。NF-κB p50与E2-14K、MAFbx、MuRF-1水平呈显著正相关（r值分别为0.82、0.92、0.86,P均〈0.01）;血清IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.94、0.90、0.85、0.84及0.79,P均〈0.01）;膈肌IL-17与中性粒细胞百分比、NF-κB p50、E2-14K、MAFbx、MuRF-1呈显著正相关（r值分别为0.88、0.90、0.72、0.86及0.80,P均〈0.01）;血清IL-17与膈肌IL-17呈显著正相关（r=0.84,P〈0.01）。结论 COPD大鼠膈肌中泛素-蛋白酶体通路与NF-κB通路表达上调可能是导致膈肌萎缩的主要原因之一,IL-17可能参与了膈肌萎缩的调控。     

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κB p65表达的影响

目的 探讨人心房利钠肽（hANP）对大鼠机械通气性肺损伤（VILI）时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组（TV组）、机械通气肺损伤组（HV组）和人心房利钠肽组（HV＋hANP组）.HV＋hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/（kg·min）,机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比（W/D）.结果 与TV组相比,HV组、HV＋hANP组肺组织TNF-α[（519.22±35.31）、（283.54±24.16）ng/L]和IL-lβ[（751.82±65.35）、（316.29±25.65）ng/L]含量明显上升（P＜0.05）,NF-κB p65[（238±24）、（178±14）]表达明显增加,肺组织W/D[（9.7±1.2）、（6.4±0.9）]明显升高（P＜0.05）;与HV组相比,HV＋ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低（P＜0.05）,NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低（P＜0.05）.结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.     

黄芩素对阿霉素致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制研究

目的：观察黄芩素对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用及其NF-κB及JNK信号通路的关系。方法：采用乳鼠心肌细胞培养法,实验分为空白对照组、阿霉素处理组、阿霉素合并黄芩素高中低剂量组。MTT法检测心肌细胞存活率,Westernblot法检测NF-κBp65和JNK磷酸化水平。结果：高剂量组黄芩素能够显著对抗阿霉素所致心肌细胞损伤（P〈0．05）,并显著抑制炎症通路NF-κB和细胞凋亡通路JNK的磷酸化水平。结论：黄芩素能抑制NF-κB和JNK的磷酸化水平,以对抗阿霉素所引起的心肌细胞损伤。     

戒烟对吸烟大鼠肺组织核因子κB和E-选择素表达的影响

目的研究戒烟对吸烟大鼠肺组织中核因子κB（NF-κB）和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟及戒烟与COPD肺组织炎症的关系。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、小量吸烟组、大量吸烟组和大量吸烟后戒烟组,每组8只。吸烟时间为20周,戒烟时间为10周。采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达。结果小量吸烟组（0.41±0.01,0.40±0.01）、大量吸烟组（0.43±0.01,0.41±0.04）及戒烟组（0.39±0.01,0.37±0.03）NF-κBmRNA及蛋白表达均较对照组（0.29±0.06,0.28±0.06）显著增高（P均〈0.05）,小量吸烟组及戒烟组较大量吸烟组表达降低（P均〈0.05）。小量吸烟组（0.38±0.02,0.43±0.05）、大量吸烟组（0.42±0.01,0.52±0.03）及戒烟组（0.36±0.01,0.47±0.05）E-选择素mRNA及蛋白表达较对照组（0.01±0.04,0.02±0.04）显著增高（P均〈0.05）,小量吸烟组及戒烟组较大量吸烟组表达降低（P均〈0.05）。E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κBmRNA和蛋白的表达水平呈正相关（r=0.80,r=0.89,P均〈0.01）。结论吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,二者表达水平呈正相关,且随着吸烟量的增加其表达水平增高,戒烟后其表达均有所下降。提示戒烟可减轻气道炎症,是防治COPD的有效措施。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织脂多糖受体CD14 mRNA、核因子-κB的基因动态表达

目的：探讨创伤弧菌（Vibrio vulnificus，VV）脓毒症大鼠肺组织脂多糖受体CD14 mRNA、核因子-κB（NF-κB）基因的表达及其动态变化。方法：SD雄性大鼠60只，随机分为6组，每组10只。第1组：正常对照组（NC组）；第2～6组为VV组：予大鼠下肢皮下注射VV，造成VV脓毒症模型，以注射VV后2、6、9、12、16h各时间点分别为2-6组。取各组大鼠部分肺组织，用RT-PCR法测定大鼠肺组织不同时间点CD14 mRNA、NF-κB mRNA的表达。结果：NC组大鼠肺组织有少量CD14、NF-κB mRNA表达，分别为0．392±0．056和0．366±0．179。感染VV后大鼠肺组织CD14 mRNA表达增加，2、6、9、12、16h的表达量分别为0.976±0．180，1．148±0．218，1．026±0，033，0．988±0．129，0．970±0．125。大鼠肺组织N-κB mRNA表达量也明显增加，2、6、9、12、16h的表达量分别为0．763±0．215，1．100±0．101，1．068±0．174，1．057±0．076和0．800±0．205。与NC组相比，二者均明显升高（P〈0．05）。结论：VV脓毒症大鼠肺组织CD14，NF-κB的基因表达水平在脓毒症中明显升高，其与脓毒症的发生、发展密切相关，动态监测其改变对VV脓毒症发病过程具有一定的预警意义。     

同型半胱氨酸对血管内皮细胞凋亡和核因子-κB活化的影响

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞凋亡及核因子-κB (NF-κB)活化的影响,以探讨Hcy致动脉粥样硬化的可能机制。方法:将不同浓度的Hcy与ECV-304细胞体外共培养不同时间,PI单染法检测细胞凋亡,免疫组织化学染色法检测细胞内Bcl-2的表达及NF-κB的细胞内定位,流式细胞术检测细胞核NF-κB的表达。结果:Hcy可诱导细胞凋亡,凋亡指数随Hcy浓度增大和作用时间的延长而逐渐升高;10.0 mmol/L Hcy作用24 h后Bcl-2表达阳性细胞的均数显著低于1.0、5.0 mmol/L组和对照组(P < 0.01);随Hcy浓度的升高,NF-κB由细胞质转位至细胞核,5 mmol/L Hcy作用0.5、1、2 h,NF-κB的核内表达率分别为(16.76±2.55)%、(12.91±1.38)%、(14.15±1.74)%。结论:Hcy可下调抗凋亡基因Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡,且存在剂量效应关系。Hcy可活化NF-κB,且呈现剂量依赖性。     

参附注射液改善大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活

目的观察参附(Shenfu,SF)注射液预处理对大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨参附预处理保护缺血再灌注损害(ischemia reperfu-sion injury,IRI)的机制。方法将雄性SD大鼠按完全随机分组法分为正常对照组、缺血再灌注组和SF组,其中缺血再灌注组、SF组建立肝移植缺血再灌注模型,于缺血再灌注后6 h分离培养受体移植肝脏的Kupffer细胞。通过RT-PCR、Westernblot和激光共聚焦显微镜技术、免疫荧光法、ELISA等实验技术检测Kupffer细胞GR的mRNA和蛋白表达、NF-κB的蛋白表达、培养上清中TNF-α的含量。结果缺血再灌注组Kupffer细胞GR mRNA和蛋白表达均明显低于正常对照组(P<0.01),缺血再灌注组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(830.19±71.34)明显高于正常对照组NF-κB、培养上清TNF-α表达量(65.41±37.63,P<0.01)。与缺血再灌注组相比,SF组GR水平明显上升(P<0.01),NF-κB活性、TNF-α表达量(543.59±41.27)明显下降(P<0.01)。结论缺血再灌注损伤会导致Kupffer细胞GR的表达下调,NF-κB的激活;参附预处理可以改善肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞的激活。     

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达

目的：研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,探讨孕酮（PROG）对脑损伤（TBI）后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法：雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果：与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB（24.0±2.5）,COX-2（35.9±2.7）,PGE2（34.4±2.9）阳性神经元的数量较假手术组NF-κB（1.9±0.9）,COX-2（1.5±0.7）,PGE2（1.7±0.7）显著增加（P〈0.05）;PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB（14.2±1.8）,COX-2（16.6±2.7）,PGE2（16.5±2.0）阳性神经元的数量明显减少（P〈0.05）.结论：NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用．     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。