福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞凋亡的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组。以左心室重量指数作为心肌肥厚的指标;以DNA荧光染色方法测凋亡率研究心肌细胞凋亡的情况。后者采用流式细胞术测试。结果：与假手术组相比,腹主动脉缩窄组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高（P〈0.01）;腹主动脉缩窄＋福辛普利给药组同腹主动脉缩窄组相比,心肌细胞凋亡率下降（P〈0.05）。结论：（1）心肌细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生的一个重要因素;（2）福辛普利能有效地抑制心肌细胞凋亡,从而使心肌肥厚发生逆转。     

心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。     

人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响

目的：探讨人参皂苷Re对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Caspase-3的影响。方法：采用健康大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Re治疗组,每组各10只,进行急性心肌梗死造模。Re治疗组结扎LAD前10min舌下静脉注射Re 30mg/kg。各组于再灌注6h后处死,检测细胞凋亡数目及Caspase-3酶活性。结果：人参皂苷Re治疗组细胞凋亡指数明显低于模型组（P〈0.05）。Caspase-3酶活性测定及蛋白表达指数低于模型组（P〈0.05）。结论：人参皂苷Re在减少急性缺血再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的同时,也减少Caspase-3的表达。以上结果提示人参皂苷Re抑制Caspase-3表达,可能是人参皂苷Re抑制急性缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的机制之一。     

星状神经节阻滞对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡 及PI3K/Akt 信号通路的影响

目的 探讨星状神经节阻滞（SGB）对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡、PI3K/Akt 信号通路表达的 影响及其相关机制的研究。方法 复制心力衰竭雄性大鼠,8 周龄,共18 只,随机分为SGB 组、对照组和假 手术组。其中SGB 组予以0.1% 利多卡因阻滞右侧星状神经节,对照组予以0.9% 生理盐水注射至右侧星状神 经节部位,假手术组仅切开皮肤至星状神经节暴露而不予阻滞,神经阻滞2 周后处死大鼠,取出心脏,酶联 免疫吸附试验检测各组心肌组织内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平,Western blotting 检测各组心肌组织中PI3K、Akt 和Caspase-3 蛋白的表达,TUNEL 检测各组大鼠心肌组织中细胞凋 亡情况。结果 SGB 组TNF-α、IL-1β 水平较对照组和假手术组低（P <0.05）;SGB 组PI3K、Akt 蛋白相 对表达量较对照组和假手术组高（P <0.05）,Caspase-3 蛋白相对表达量较对照组和假手术组低（P <0.05）; SGB 组高倍镜视野下TUNEL 染色平均阳性数较对照组和假手术组少（P <0.05）。结论 SGB 能显著抑制心 力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,其主要机制在于增强PI3K/Akt 信号通路表达,从而保护心脏功能。     

压力负荷增加大鼠模型心肌α-MHC和β-MHC mRNA的表达

目的：肌球蛋白重链（α-MHC）基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平的研究多有报道。文中观察压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和-βMHC mRNA表达的变化,探讨腹主动脉缩窄法致压力负荷增加大鼠模型心肌肥厚的机制。方法：SD大鼠随机分为假手术组和模型组,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左心室质量指数、左心室心肌细胞超微结构的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织中-αMHC、-βMHC基因表达。结果：模型组左心室心肌质量指数较假手术组显著升高（P〈0.05）,电镜切片显示线粒体变性,肌浆网扩张;肌原纤维变性,模型组左心室心肌组织-αMHC mRNA表达较假手术组下降（P〈0.05）,左心室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高（P〈0.05）。结论：压力负荷增加大鼠在造模8周形成左心室肥厚的病理生理改变,且这种改变可能通过心肌α-MHC向β-MHC转化来实现。     

压力负荷增加大鼠模型左室肥厚的观察

目的模拟充血性心力衰竭左室重构的病理生理改变,采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左室肥厚模型,观察压力负荷增加大鼠心肌肥厚的改变。方法将雄性SD大鼠26只随机分为假手术组、模型组,造模方法：分离腹主动脉和肾动脉后,在肾动脉上方约1cm处,用银夹造成腹主动脉狭窄（银夹内径0．7mm）,假手术组不用银夹缩窄,观察手术4周和8周后心肌肥厚指标的改变。结果与假手术组比较,模型组LVMI（‰）明显增加（P〈0．01）,病理结果显示,模型组心肌细胞直径增大,细胞排列不整齐。结论腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠在造模4周即已形成左室肥厚的病理生理改变,是较为理想的充血性心力衰竭左室肥厚模型。     

普萘洛尔对急性心肌缺血大鼠细胞凋亡的影响

目的探讨普萘洛尔对心肌缺血凋亡相关基因Bcl-2及BaxmRNA表达的影响。方法将50只sD大鼠随机分为：（1）假手术组（I组）;（2）手术组分为4个亚组：①1ml生理盐水组（Ⅱ组）;②1mgZkg普萘洛尔组（Ⅲ组）;④5mg／kg普萘洛尔组（I、Ⅳ组）;④25m／kg普萘洛尔组（V组）,每组10只。采用RT～PCR方法检测心肌组织中Bcl-2及BaxmRNA表达的变化及用TUNEL法观察心肌细胞凋亡。结果普茶洛尔可显著提高缺血心肌组织Bcl-2mRNA的表达（P〈0．01）及降低BaxmRNA表达（P〈0．01）。结论在心肌缺血性损伤中,普萘洛尔通过对大鼠心肌Bcl-2及BaxmRNA表达调控作用,防止心肌细胞的凋亡。     

雌激素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的：通过建立大鼠双侧卵巢切除及异丙肾上腺素诱导的心肌损伤模型,研究雌激素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤及心肌细胞凋亡的影响。方法50只雌性 SD大鼠行双侧卵巢切除术和假手术后分为5组（每组10只）：假手术组（Sham组）;双侧卵巢切除组（OVX组）;心肌损伤组（OVX＋ISO＋Vehi组）,雌激素4μg· kg－1· d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 a组）,雌激素40μg·kg－1·d－1治疗组（OVX＋ISO＋E2 b组）。分别测量大鼠大体指标,颈总动脉置管监测心脏血流动力学参数,分离培养单个心肌细胞观察形态与收缩功能改变,以及蛋白免疫印迹法检测心肌细胞凋亡蛋白的表达。结果异丙肾上腺素明显降低心肌功能,增加心肌细胞肥大与凋亡,降低单个心肌细胞收缩功能（P＜0．05）。高剂量雌激素（40μg·kg－1·d－1）替代治疗显著改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤与心肌功能下降（P＜0．05）,并通过增加 Bcl-2蛋白表达,减少 Bax蛋白表达与 Caspase-3的激活,降低心肌细胞肥大与凋亡（P＜0．05）。而低剂量雌激素（4μg·kg－1·d－1）只表现出轻度抗异丙肾上腺素心肌损伤的作用,但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论适宜剂量的雌激素替代治疗通过降低心肌细胞凋亡,提高心肌细胞收缩功能,从而对异丙肾上腺素诱导的心肌损伤发挥保护作用。     

Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL在心力衰竭大鼠心肌的变化及意义

目的观察在慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的改变和凋亡蛋白Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL的变化及意义。方法20只大鼠随机分为心力衰竭组（心衰组）10只、对照组10只,缩窄鼠的腹主动脉复制慢性压力负荷性心力衰竭模型。18周后测量血流动力学指标后,处死大鼠,取心脏。称左、右心室重量。原位脱氧核糖核酸酶末端标记法检测细胞凋亡;免疫组化法和免疫印迹法测Bcl-2,Bax,Bcl-XS,Bcl-XL蛋白表达。结果心衰组心肌细胞凋亡明显增加（P〈0.01）,Bax,Bcl-XS表达增加,Bcl-2表达减低,Bcl-XL无明显变化。结论在慢性压力负荷诱导的心力衰竭大鼠发生心肌细胞凋亡与Bcl-XS/XL蛋白的比例增加,Bcl-2/Bax比率降低有关。     

慢性应激对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和bax、bcl-2表达的影响

目的：探讨慢性应激对心肌梗死模型大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2表达的影响。方法：大鼠随机分为4组（每组12只）,正常对照组（A组）,假手术组（B组）,心肌梗死模型组（C组）,心肌梗死后慢性应激组（C组）;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax和bcl-2蛋白表达。结果：（1）与A、B组比较,C、D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞凋亡指数明显增加,P〈0.01;A和B组心肌细胞凋亡指数比较无统计学差别;（2）与A、B组比较,C、D组心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达均明显增加,P〈0.01;与C组比较,D组心肌细胞bax蛋白表达明显增加,P〈0.01,而bcl-2蛋白表达明显减少,P〈0.01。结论：慢性应激可促进心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bax蛋白表达和下调bcl-2的蛋白表达有关。     

辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑的保护作用

目的:研究在心肌梗死后辛伐他汀对钙调神经磷酸酶(CaN)的表达以及心室重塑的影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、单纯模型组和辛伐他汀组,每组10只.用SD大鼠建立急性心肌梗死模型以致心衰.8 wk后测定左室质量指数,B超检测左室形态结构,Western Blot检测心肌CaN蛋白表达.结果:①单纯模型组和辛伐他汀组心肌肥厚指数明显高于假手术组,辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于单纯模型组(P<0.05).②单纯模型组和辛伐他汀组心肌CaN蛋白表达水平高于假手术组(P<0.05),辛伐他汀组低于单纯模型组(P<0.05).结论:辛伐他汀可能参与干预CaN介导的心肌肥厚通路从而改善心脏功能.     

心衰大鼠心肌β3肾上腺素能受体和内皮型一氧化氮合酶的表达

目的 检测从心肌肥大到心力衰竭的发展过程中大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达水平的变化,为临床治疗心力衰竭提供新思路.方法 成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组(n=10),模型组(n=70).采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素(170 mg·kg-1·d-1 ×4d)制备大鼠心力衰竭模型.存活的模型组大鼠分为心肌肥大1周组(myocardial hypertrophy 1 week group,MH1w),心肌肥大2周组(myocardial hypertrophy 2 week group,MH2w),心肌肥大3周组(myocardial hypertrophy 3 week group,MH3w),心肌肥大4周组(myocardial hypertrophy 4 week group,MH4w)和心力衰竭组(heart failure group,HF).第1、2、3、4、6周末分别应用超声心动图检测各组大鼠左心室功能,确定模型制备成功.取大鼠心脏组织,透射电子显微镜观察心肌超微结构变化.TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测心肌细胞凋亡情况.Western blot检测β3-AR和eNOS等相关蛋白的表达.结果 与对照组比较,心力衰竭组大鼠射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)明显降低(P＜0.01);注射盐酸异丙肾上腺素1周后,左室后壁舒张期厚度(left ventricular posterior wall dimensions,LVPWd)明显增加,3周后LVPWd开始下降,4周后LVPWd接近正常水平;心肌细胞凋亡率逐渐升高(P ＜0.05);β3-AR和eNOS表达逐渐增加(P＜0.05).结论 大鼠心力衰竭发展过程中β3-AR和eNOS表达显著增加,这可能为临床治疗心肌肥大和心力衰竭提供新的药物作用靶点.     

替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响

目的：探讨替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响,阐明替米沙坦改善心肌胶原沉积的可能机制。方法：27只Wister大鼠分为假手术组（7只）、模型组（10只）和替米沙坦组（10只）。模型组和替米沙坦组大鼠结扎左冠状动脉前降支,假手术组大鼠左冠状动脉前降支仅穿线不结扎。建模后饲养5周,每组存活6只大鼠。假手术组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1）,模型组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1）,替米沙坦组大鼠给予替米沙坦（30 mg·kg^-1）;连续灌胃给药4周后测定大鼠全心肥厚指数及左心室肥厚指数,RT-PCR 法测定大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A、激活素 Ⅱ型A受体（ActR ⅡA）、Ⅱ型B受体（ActR ⅡB）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值;免疫组织化学染色观察大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A蛋白的表达强度。结果：与假手术组比较,模型组大鼠全心肥厚指数和左心室肥厚指数明显升高（P<0.01）,激活素A、ActRⅡA、ActRⅡB、ColⅠ和ColⅢ mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值升高（P<0.01）。免疫组织化学染色,假手术组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈低水平表达,模型组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈高水平表达。结论：替米沙坦可能通过下调激活素A及其受体的表达水平改善心衰过程中心肌胶原沉积。     

三参维心胶囊对心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠心功能的改善作用

目的: 探讨三参维心胶囊 (Sanshen) 对心力衰竭大鼠心功能的影响,为开发治疗心肌梗死诱导的心力衰竭的新药物提供依据。方法:结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支（LAD）,采用超声心动仪进行无创检测,确认大鼠发生心力衰竭之后将大鼠分为假手术（Sham）组(n=9)、模型（Model）组(n=8)、雷米普利（Ramipril）组(n=9)和Sanshen组(n=9)。模型建立1周后Ramipril组和Sanshen组大鼠分别给予Ramipril及Sanshen,给药5周后观察大鼠超声心动图和血流动力学变化,评估心脏脏器指数,采用显微摄影图像分析系统计算左心室梗死面积,观察组织形态学变化。结果: 超声心动图检测,与Model组比较,Sanshen组大鼠左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）明显减小（P<0.01）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显升高（P<0.01）;血流动力学检测,Sanshen组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）明显下降（P<0.05）,左室收缩压（LVSP）明显升高 （P<0.05）,左心室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）明显升高（P<0.01）。与Model组比较,Sanshen组大鼠心室梗死面积明显减少（P<0.05）,心脏脏器指数降低（P<0.05）。形态学观察,与Model组比较,Sanshen组大鼠心室心肌细胞排列整齐,间质水肿明显减轻,间质中结缔组织增生和炎性细胞浸润减少,心肌纤维未见明显增粗。结论: Sanshen具有改善心肌梗死导致的心力衰竭大鼠心功能的作用,提示Sanshen可能成为治疗心力衰竭的新药。     

氟伐他汀对心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1表达的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死后心衰大鼠内皮素-1（ET-1）表达变化的影响。方法雌性SD大鼠急性心肌梗死（AMI）术后6h随机分为心力衰竭对照组和氟伐他汀组,另设假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标、左室非梗死区心肌ET-1mRNA表达的测定。结果与假手术组比较,心力衰竭对照组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、E峰、E峰减速度、E／A、左室舒张末压（LVEDP）、左右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数（CVF）和ET-1mRNA表达均显著增加（均P〈0．01）,左室短轴缩短率（FS）和射血分数（EF）均显著降低（均P〈0．01）。与心力衰竭对照组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E／A、LVEDP和左、右心室心肌肥厚指数、CVF和ET-1mRNA表达均显著降低（均P〈0．01）,FS和EF显著升高（均P〈0．01）。结论ET-1参与了心肌梗死后的心肌纤维化和心衰进展,氟伐他汀抑制心肌梗死后心肌纤维化和心衰进展的作用机制至少部分与其下调ET-1表达有关。     

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的：通过分析左心室心肌原癌基因c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达．探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rat．SHR）左心室肥厚的作用机制。 方法：以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型，随机分为SHR模型组．中药大、中、小剂量治疗组，西拉普利治疗组，年龄和性别相匹配的京都（Wistar-Kyoto，WKY）大鼠作为正常对照组，每组5只。灌胃14周后，取大鼠心脏组织，用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c—fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。 结果：24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c—fos和c—myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强（P〈0．01）。与SHR模型组比较．大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c—fos和c—myc mRNA的表达下降（P〈0．05）；大、中剂量活血潜阳方可降低c—myc蛋白的表达，但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较，差异未见统计学意义。 结论：活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c—myc的表达，可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一，是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织GLUT4表达的影响及意义

目的:探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织葡萄糖转运蛋白4(glu-cose transporter-4,GLUT4)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为:阿托伐他汀药物干预组(ATV组,n=8)与SHR模型对照组(SHR组,n=8),以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照(WKY组)。观察阿托伐他汀灌胃10周后大鼠血脂、心肌肥厚指标、GLUT4 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:经过10周治疗,ATV组及SHR组血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。ATV组左室重量指数低于SHR组(P<0.05)。在ATV组,GLUT4表达高于SHR组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可上调SHR肥厚心肌组织中GLUT4的表达,有效逆转左室肥厚。     

心力衰竭患者动态血压监测

目的 :探讨心力衰竭患者的昼夜血压变化、左室肥厚及其与心功能受损程度的关系。方法 :6 6例心衰患者按心功能分为 A组 (心功能 级 ) 36例 ,B组 (心功能 级、 级 ) 30例 ,作 2 4 h动态血压监测 (ABPM)、超声心动图 ,并按 Devereux校正公式计算左心室重量指数 (L VMI)。结果 :A、B两组患者中血压昼夜节律减弱或消失分别 5 8.6%、86 .7% (P<0 .0 1) ,B组比 A组有较高的夜间平均收缩压与夜间平均舒张压 ,以及明显增大的 L VMI。结论 :心衰患者血压昼夜节律有明显变化 ,与心功能受损程度相关 ,左室肥厚与心功能受损程度相关。ABPM监测、左室肥厚测定对心衰患者的心功能评价有一定的临床意义。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及脑钠肽的影响

目的以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对大鼠血流动力学的影响,测定大鼠血清中脑钛钠（BNP）含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法将42只大鼠分为假手术组（n=8）、模型对照组（n=7）、地高辛组（n=6）、卡托普利组（n=7）、燧心胶囊低剂量组（n=7）、燧心胶囊高剂量组（n=7）。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,以Medlab 6系统检测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力最大变化速率（±dp/dtmax）以及心率（HR）;酶联免疫吸附法检测血清BNP浓度。结果与模型对照组比较,燧心胶囊能够有效增加LVSP、±dp/dtmax（P〈0.01）,降低LVEDP（P〈0.01）,同时使血清BNP浓度显著降低（P〈0.01）,以高剂量组更为明显。结论燧心胶囊能够改善慢性心力衰竭大鼠心室收缩和舒张功能,纠正其异常的血流动力学状态,使循环中过度分泌的BNP水平明显降低,其疗效有剂量依赖关系。     

不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数研究

目的研究不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数。方法采用SD大鼠64只,雌雄各半,体重200~250 g,随机分为空白对照组(n=16);模型组(n=48)。模型组分为高剂量组(n=16):80 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;10 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;中剂量组(n=16):55 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;8 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;低剂量组(n=16):30 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射,3 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周。动物饲养到第6周后,行肺动脉压和右心室内压检测,心系数和右心室肥厚指数测定。结果与对照组比较,低剂量平均肺动脉压和右室收缩压均无差异变化;中剂量组平均肺动脉压、右室收缩压均有差异变化(P0.05),低剂量组心系数和右心室肥厚指数均无差异显著。中剂量组心系数差异极显著(P0.01),右心室肥厚指数差异显著(P0.05)。结论说明采用一次性注射野百合碱55 mg/kg,联合连续注射8 mg/kg异丙肾上腺素1周。既保证了大鼠的存活率,又保证了肺动脉高压的成功形成,野百合碱和异丙肾上腺素能对大鼠产生肺动脉高压,导致心气虚弱。