衰老对离体大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张反应的影响

目的 研究增龄对离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张的影响.方法 成年及老年大鼠各20只,利用组织器官水浴系统,通过乙酰胆碱(Ach)、N-硝基左旋精氨酸,测量离体主动脉环的舒张反应变化(%).结果 1)老年组大鼠主动脉环对10-8～10-4mol/L Ach诱发的内皮依赖性血管舒张反应均较成年组明显减弱,两组之间差异有非常显著性意义(P< 0.01).2)离体大鼠主动脉环经10-4mol/L L-NNA预处理20分钟,阻断一氧化氮合酶(NOS)后,同样剂量的Ach不再诱发上述内皮依赖性舒血管反应.结论 随增龄血管内皮分泌的一氧化氮(NO)逐渐减少,导致血管内皮依赖性舒张减弱;NOS的异常表达对NO 减少起着重要的作用,eNOS随增龄表达减弱,而iNOS 随增龄表达则明显增强.     

胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能的机制探讨

目的 探讨胰岛素抵抗(insulin resistant，IR)大鼠主动脉内皮功能的变化及其机制。方法 SD大鼠高果糖(high fructose，HF)饲养8周制备IR模型，采用血管环灌流实验观察血管收缩和舒张功能的变化，同时测定主动脉一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)的活性和血清一氧化氮(nitric oxide，NO)的含量。结果 (1)高果糖组离体主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)的舒张反应明显减弱，对新福林(L-Phenylephrine，PE)的收缩反应明显增强。(2)两组大鼠离体主动脉对硝普钠(sodium nitropmsside，SNP)的舒张反应差异无显著性。(3)高果糖组主动脉：NOS活性明显降低，尤以组织型一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase，cNOS)下降明显，同时血清NO显著降低。结论 胰岛素抵抗大鼠主动脉内皮功能异常，其可能机制一方面与cNOs的活性降低、NO释放减少有关，另一方面与高胰岛素血症有关。     

bFGF在辛伐他汀改善高脂血症大鼠血管内皮功能中的作用研究

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在辛伐他汀改善高脂血症大鼠血管内皮功能中的作用.方法:将30只实验SD大鼠随机分为对照组、高脂血症组和治疗组.观察不同组离体大鼠主动脉环对不同浓度乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张反应.应用RT-PCR和Western-blotting技术检测主动脉组织bFGF mRNA和蛋白含量表达;应用ELISA方法检测血清bFGF含量;应用硝酸酶还原法检测血清和主动脉组织一氧化氮(NO)的含量.结果:给予高脂血症SD大鼠辛伐他汀20 mg/(kg·d),持续治疗16 W后,血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度降低(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)浓度升高(P<0.01),其主动脉环对不同浓度Ach舒张反应百分率明显升高(P<0.05),主动脉组织中bFGF mRNA、蛋白和NO含量以及血清bFGF和NO含量均升高(P<0.05).结论:bFGF可能参与辛伐他汀保护血管内皮,提高NO含量,改善血管内皮舒张功能的作用.     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉功能的保护作用

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠主动脉内皮功能的影响.方法:雄性SD大鼠术后4 w,测量平均动脉压(MAP)、主动脉壁环鸟苷酸(cGMP)含量,并取其主动脉进行离体血管环实验.结果:2K1C大鼠MAP升高,主动脉对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱,而对乙酰胆碱的收缩反应显著增强,cGMP含量显著减少.口服L-Arg 4 w不能降低2K1C大鼠的MAP,主动脉对乙酰胆碱的收缩、舒张反应部分恢复,cGMP含量明显升高.各组大鼠的主动脉环用NOS抑制剂L-硝基-精氯酸甲酯(L-NAME)孵育后,对硝普钠的最大舒张反应无显著不同.结论:L-Arg可能通过增加一氧化氮(NO)的生成,改善2K1C肾性高血压大鼠的主动脉内皮功能.     

绿茶多酚减轻环孢素A致血管收缩和肾毒性的实验研究

目的探讨绿茶多酚（GTP）对环孢素A（CsA）大鼠胸主动脉环血管舒张功能和肾毒性的作用机制。方法将30只SD大鼠随机平均分为3组：CsA组、对照组和CsA＋GTP组。建立CsA动物模型5周后,检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）;取胸主动脉环,观察乙酰胆碱（Ach）诱发的血管舒张反应、L—NAME和吲哚美辛预处理对舒张功能的影响,检测血管组织一氧化氦（NO）水平;并观察各组肾脏组织病理学变化。结果5周后,CsA组大鼠BUN、Cr水平高于对照组和CsA＋GTP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。CsA组大鼠Ach引起的胸主动脉环的最大舒张度为（42.5±4．3）％,低于对照组的（81．2±76）％和CsA＋GTP组的（70．1±6．5）％,差异均有统计学意义（P〈0.05）。经L—NAME预处理后,CsA组和CsA＋GTP组动脉环的舒张反应低于对照组;经吲哚美辛预处理后对照组和CsA＋GTP组的舒张反应高于CsA组（均P〈0．05）。CsA组大鼠血管组织中NO含量显著低于对照组和CsA＋GTP组（P〈0．05）。肾脏组织病理学检测：CsA组肾小管、间质损伤评分显著高于对照组,而GTP＋CsA组则显著低于CsA组（均P〈0.05）。结论CsA可对肾脏的结构和功能产生损害,并引起NO介导的内皮依赖性血管舒张功能异常。绿茶多酚能保护肾脏的结构和功能,改善内皮细胞依赖性的血管舒张功能。     

芪苈强心胶囊改善糖尿病心力衰竭大鼠心功能及血管内皮功能实验研究

目的观察芪苈强心胶囊改善糖尿病大鼠心功能与血管内皮功能的疗效。方法雄性SD大鼠随机分为对照组7只,糖尿病组18只,芪苈强心组16只。糖尿病组和芪苈强心组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型,造模成功后（随机血糖〉16.7mmol/L）1天即开始分别给予生理盐水和芪苈强心灌胃,对照组给予生理盐水灌胃。灌胃8周后测定各组大鼠体质量、左室舒张末期内径（LVIDD）、左室收缩末期内径（LVIDS）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）,血流动力学检查测左室收缩峰压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室内压最大上升（＋dp/dtmax）与下降速率（-dp/dtmax）,及心脏质量指数（心脏质量/体质量）。观察离体胸主动脉环对内皮依赖性扩血管物质乙酰胆碱的舒张反应。结果 1一般情况：与对照组比较,糖尿病组大鼠体质量明显减轻（P〈0.01）,心脏质量指数明显增高（P〈0.01）,心率变慢（P〈0.01）。与糖尿病组比较,芪苈强心组大鼠体质量、心脏质量指数、心率无改变。2心脏超声检测：与对照组比较,糖尿病组LVIDD明显减小（P〈0.05）,EF、FS降低（P均〈0.01）;与糖尿病组比较,芪苈强心组LVIDD无明显变化,但LVIDS明显减小（P〈0.05）,EF、FS增高（P〈0.05,P〈0.01）。3血流动力学检测：与对照组比较,糖尿病组＋dp/dtmax明显下降（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）;与糖尿病组比较,芪苈强心组＋dp/dtmax明显增高（P〈0.01）,LVSP、LVEDP、-dp/dtmax差异无统计学意义（P〉0.05）。4胸主动脉环对乙酰胆碱反应性测定：与对照组比较,糖尿病组胸主动脉环对乙酰胆碱介导的舒张百分比降低（P〈0.05）;芪苈强心组乙酰胆碱介导的舒张反应降低少于糖尿病组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊能改善糖尿病大鼠血管内皮舒张功能,这可能是其改善心力衰竭     

蜂胶总黄酮对大鼠血管舒张功能的影响及其机制

目的 观察蜂胶总黄酮（Tota1 flavonoids of propoli,TFP）对离体大鼠胸主动脉舒张功能的影响并探讨其可能的机制.方法 取SD大鼠制备离体胸主动脉环,并随机分为内皮完整组、去内皮组、L-NAME预孵育内皮完整组、Indo预孵育内皮完整组、L-NAME＋Indo预孵育内皮完整组;观察累计浓度的TFP（0.011～2.700 g/L）对分别用KCl和PE预收缩的各组血管环的作用.结果 TFP对分别用KCl和PE预收缩的血管环具有浓度依赖性舒张作用;在去内皮组,最大舒张率均明显降低,与内皮完整组比较有显著差异（P〈0.01）.在KCl和PE预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮（NO）合酶抑制剂（L-NAME,3×10-4mol/L）预孵育后,TFP的最大舒张率降低,与未用L-NAME预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;用环氧酶抑制剂吲哚美辛 （Indo,1×10-5mol/L）预孵育后,TFP的舒张作用降低,与未用Indo预孵育组比较,有显著差异（P〈0.01）;联合应用L-NAME＋Indo预孵育后,TFP的最大舒张率与去内皮组比较,无显著差异（P＞0.05）.结论 TFP具有血管舒张作用,其舒张血管作用与刺激血管内皮细胞释放NO和PGI2有关.     

中药黄芪可改善肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能

目的研究黄芪对高脂饲料喂养的肥胖大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法(1)在体研究,SD大鼠随机分为正常对照组、肥胖组、黄芪干预组(高脂饲料喂养同时每天灌胃黄芪液),6周后处死所有大鼠,留取并称量所有大鼠的腹腔内脂肪。采用离体血管环灌流方法,观察各组大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应;(2)离体研究,正常对照组和肥胖组各5只,以黄芪液孵育离体血管环,并与空白对照比较,观察黄芪对离体血管环舒张功能的影响。结果肥胖组体脂比较正常组明显增加,黄芪液灌胃6周明显减少肥胖组动物腹部脂肪堆积。肥胖组内皮依赖性血管舒张功能较正常对照组明显下降,黄芪液灌胃6周可部分改善肥胖组动物内皮依赖性血管舒张功能,各组非内皮依赖性血管舒张功能无明显差别。肥胖组离体血管环经黄芪液孵育3h后,其受损的内皮依赖性血管舒张功能可明显改善。结论黄芪可改善高脂饲养喂养的肥胖大鼠受损的内皮依赖性血管舒张功能,其机制可能与缓解胰岛素抵抗以及直接促使内皮细胞NO产生增多有关。     

左甲状腺素连续给予大鼠血管平滑肌反应性的变化及其机制

目的观察甲状腺素连续给予对大鼠胸主动脉收缩性能的影响以及相关机制。方法大鼠ig左甲状腺素（Levo—thyroxine，L—thy）40天，观察给药10天和40天大鼠离体胸主动脉环对去甲肾上腺素（NE）、乙酰胆碱（Ach）反应性的改变。在无钙K—H液中观察血管由NE引起内钙释放及外钙内流所致收缩的改变。结果甲状腺素给药10天，大鼠胸主动脉对Ach反应性增强，连续给药40天，血管对Ach的敏感性降低，血管舒张功能明显低于10天组。N-硝基-L-精氨酸（t-NAME）实验证明，Ach诱导的血管舒张反应完全由内皮一氧化氮（NO）系统介导。结论给药后血管平滑肌对NE的收缩反应下降呈时间依赖性。这种收缩反应下降早期与血管内皮NO系统功能亢进有关，而后期主要与血管收缩过程中内钙释放途径受损有关。     

内皮─氧化氮的减少引起Dahl高血压大鼠异常的血管反应

本文研究目的在于观察Dahl高血压大鼠对去甲肾上腺素（NE）收缩反应增强，对乙酰胆碱（ACH）舒张反应减弱，是否与血管内皮NitricOxide（NO）有关。7—8周龄雄性Dahl盐敏感（DS）大鼠和盐抵抗（DR）大鼠，各随机分两组，分别给予正常盐或高盐饮食，每周尾套管法测血压和体重，4周后麻醉状态下取胸主动脉，用于离体血管反应性研究。结果显示：高盐饮食的DS大鼠尾动脉血压明显升高，NE诱导的收缩反应也明显高于其它三组，去内皮及体外L—NAME的处理，可以消除这一差别。同时Dahl高血压大鼠，ACh诱导的舒张反应也明显减弱。体外Larginine的使用，不同程度地降低了NE诱导的收缩反应，但不能废除组间差异。结论：NO合成酶功能障碍可能是Dahl高血压大鼠异常血管反应的原因。     

催产素舒张血管的作用及其机制

目的观察催产素（OT）的血管舒张作用并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管功能实验装置,描记张力变化,血管按随机数表分组,每组6枚血管环,分别保留或去除内皮,各阻断剂预处理30min之后做OT舒张曲线。结果 OT不能舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整非孕大鼠血管环。而OT（0.1U-3.2U）浓度依赖性地舒张苯肾上腺素（PE）预收缩的内皮完整或去除内皮的大鼠胸主动脉环。一氧化氮合成酶抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）可抑制PE诱导的血管舒张作用（P〈0.01）;环氧合酶抑制剂吲哚美辛（Indo）对PE诱导的血管舒张作用无影响。钾通道阻断剂四乙胺（TEA）3mmol/L预处理可减弱OT对内皮完好血管的舒张效应。OT对PE诱导的血管舒张作用与Ca2＋浓度无关。结论 OT具有舒张孕鼠血管作用,其机制与NO-cGMP途径和血管平滑肌钾通道有关。     

内源性CO/NO在内毒素休克大鼠主动脉低收缩反应中的介导作用

目的：探讨血红素－HO－CO－cGMP和L－精氨酸－NOS－NO－cGMP通路对内毒素休克（ES）大鼠主动脉血管张力的影响。方法：SD大鼠12只，分为LPS组和对照组，用离体血管环张力测定技术，观察胸主动脉环（TARs）对苯肾上腺素（PE）累积收缩反应，并分别用正铁血红素（He),L-精氨酸（L－Arg),锌原卟啉（ZnPP-IX)，氨基胍（AG），N－硝基－L－精氨酸（L－NNA）或亚甲蓝（MB）与TARs共同孵育20min后，比较两组对PE的收缩反应，动脉组织中CO／NO的含量，HO－1和NOS活性。结果：LPS组主动脉对PE累积收缩反应明显降低，用ZnPP-IX或AG孵育后，可部分逆转低血管反应性，经L－NNA或MB孵育，可完全逆转低血管反应，而且He或L－Arg孵育可不同程度加重低血管反应状态，LPS组动脉组织中CO／NO的含量明显上升，HO－1／NOS活性显著增加，结论：LPS可激活HO－1和iNOS，大量增加CO／NO合成，cGMP水平上升，共同介导ES大鼠主动脉低收缩反应。     

绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病模型大鼠肾脏NO/NOS表达的影响

目的：观察绞股蓝颗粒对早期糖尿病肾病（DN）模型大鼠肾脏一氧化氮（NO）及一氧化氮合成酶（NOS）表达的影响,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制。方法：48只SD大鼠,利用单侧肾切除加STZ注射法改良复制糖尿病肾病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治疗组（绞股蓝颗粒高、中、低剂量组及缬沙坦组）,各组大鼠给予相应药物灌胃,共4周。观察各组大鼠一般情况、生化指标、肾组织NO含量、NOS活性及诱导型NOS（iNOS）mRNA表达的变化。结果：治疗组一般情况、生化指标变化均优于模型组。治疗组肾组织NO含量显著减少,NOS活性明显降低,肾组织iNOSmRNA明显下调,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：绞股蓝颗粒可用于治疗大鼠早期糖尿病肾病,其机制可能与调节一氧化氮及一氧化氮合成酶表达有关。     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

apelin对正常及低氧大鼠肠系膜小动脉的舒张作用及其机制

目的：探讨新的小分子活性肽apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉环的舒张作用及其与一氧化氮（NO）途径的关系。方法：36只大鼠随机均分为正常组与低氧组,采用离体小血管环灌流法,观察apelin对去甲肾上腺素（NE）预收缩的大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应;L-Nω-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）阻断后,观察apelin对NE预收缩的两组大鼠离体肠系膜动脉环的舒张效应。结果：①apelin对正常组和低氧组肠系膜小动脉均有舒张效应（P〈0.05）。②apelin对低氧组的舒张效应大于正常组（P〈0.05）。③L-NAME阻断后,apelin的舒张效应明显减弱,但正常组和低氧组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：apelin对正常和低氧大鼠离体肠系膜小动脉均有舒张作用;apelin舒张肠系膜小动脉环的作用部分是通过一氧化氮途径实现的。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

银杏内酯B对实验性糖尿病血管病变的保护作用

目的:探讨银杏内酯B对实验性糖尿病大鼠血管张力的作用及其可能机制。方法:雄性S-D大鼠24只,随机分成正常对照组(normal control group,NC group)、银杏内酯B组(Ginkgolide B group,GB group)、糖尿病模型组(diabetes melites group,DM group)、糖尿病模型+银杏内酯B(diabetes melites+Ginkgolide B group,DM+GBgroup)处理组。采用腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)的方法建立糖尿病模型;银杏内酯B干预8周后,采用离体血管灌流的方法,测定各组大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应,运用非特异性NOS抑制剂L-NAME与cGMP抑制剂亚甲蓝预孵育血管环20min后,观察其对去氧肾上腺素(Pheny-lephrine,PE)的收缩张力变化;同时检测各组大鼠血浆血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)水平及胸主动脉环匀浆NO含量、NOS活性。结果:与NC组相比,DM组大鼠胸主动脉环对ACh诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.01);与DM组相比,DM+GB组胸主动脉环对ACh诱导的舒张反应明显改善(P<0.05),与NC组相类似(P>0.05);而GB组与NC组相比其差异亦无统计学意义(P>0.05);NC组主动脉血管环分别经L-NAME和亚甲蓝预孵育后,与孵育前相比,其对PE诱导的收缩幅度明显增强(P<0.01);但在DM组中,抑制剂孵育前、后主动脉环对PE诱导的收缩幅度其差异无统计学意义(P>0.05);而在DM+GB组大鼠中,抑制剂孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度高于孵育前(P<0.05),但GB组中抑制剂孵育前或孵育后主动脉环对PE诱导的收缩幅度分别与NC组相应的指标相比无统计学差异(P>0.05)。生化检查显示,与NC组相比,DM组血浆PAF水平增高,胸主动脉环NOS活性及NO含量降低(P<0.01);同DM组相比,DM+GB组大鼠血浆PAF水平降低(P<0.01),胸主动脉NOS活性及NO水平明显改善(P<0.01)。结论:GB具有降低PAF水平,从而改善实验性糖尿病大鼠血管张力的作用,其机制可能通过NOS-GC-NO途径而实现的,但其确切机制有待进一步的深入研究。     

脂联素改善肥胖大鼠离体主动脉内皮依赖性血管舒张功能的实验研究

目的 研究脂联素对食物诱导的肥胖大鼠内皮依赖性血管舒张功能的影响.方法 将10只SD雄性大鼠分为2组,正常对照组予普通饲料喂养;高脂饲料组予高脂饲料喂养.6周后处死动物,将3 mm长的主动脉环置于培养皿中,分别以脂联素及脂联素加内皮一氧化氮合成酶特异性抑制剂(L-NAME)孵育离体血管环,并与空白对照比较,在器官浴槽中观察离体胸主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应.结果 高脂饲料喂养的大鼠内皮依赖性舒张功能明显受损,其最大舒张程度仅为对照组的29%.脂联素组内皮依赖性血管舒张功能较高脂饲料组增加102%,脂联素加L-NAME组内皮依赖性血管舒张功能接近丧失.结论 脂联素对肥胖动物受损的血管内皮细胞具有确切的直接保护作用.     

不同方式低氧对大鼠离体主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响

目的 比较不同方式低氧对大鼠离体主动脉血管环舒张功能的影响.方法 3组雄性wistar大鼠,分别经正常氧、慢性低氧及间断低氧30 d,取大鼠胸主动脉血管环,测定其对不同浓度(10-8 mol/L～10-5mol/L)乙酰胆碱(Ach)的舒张反应.结果 与常氧对照组比较,持续低氧组血管环对低浓度Ach(10-8,10-8×3mol/L)的舒张反应有所下降(P<0.05).而间断低氧组血管环对多数浓度Ach(10-8、10-8× 3、10-7、10-7×3、10-6mol/L)的舒张反应较常氧对照组和持续低氧组均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 间断低氧易导致大鼠主动脉内皮依赖性血管舒张(EDVR)功能受损.     

三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的观察三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能失调的干预作用。方法 40只雌性SD大鼠随机分为4组,每组10只:正常组、模型组、三七总皂苷低、高剂量组。采用链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病模型,观察三七总皂苷对糖尿病大鼠体质量、空腹血糖、血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平和胸主动脉舒张功能的影响。结果与模型组比较,三七总皂苷组大鼠体质量和血糖差异无统计学意义（P>0.05）,血清NO水平明显升高（P<0.05）,血清ET水平则明显下降（P<0.05或P<0.01）,胸主动脉对(10^-7～10^-5)mol/L累积剂量氯化乙酰胆碱（Ach）的舒张反应百分率明显提高（P<0.05或P<0.01）。结论三七总皂苷对糖尿病大鼠血管内皮功能具有保护作用。