电针对实验性大鼠脑出血急性期脑组织含水量及SOD水平的影响

目的 观察电针对大鼠脑出血急性期脑组织含水量及SOD含量的影响。方法 采用胶原酶注入诱导的大鼠尾壳核出血模型，用干湿法测定脑组织含水量，用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD水平。结果 电针可有效地减轻尾壳核出血大鼠的脑组织含水量，提高脑组织SOD水平。结论 电针能抑制脑出血时自由基的神经毒性作用，达是电针缓解脑水肿的作用途径之一。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织超微结构的保护作用

目的通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织超微结构变化,探讨音乐电针治疗脑出血的效应及相关机理。方法胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,30分钟,每日一次。14d后,取血肿周围脑组织作超微结构观察和线粒体体视学定量分析。结果治疗组血肿周围脑组织超微结构损害较模型组明显减轻,线粒体体视学检测治疗组与正常组比较差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）,两组较模型组有极显著差异（P〈0.01）。结论音乐电针对脑出血模型大鼠血肿周围脑组织具有明显的保护作用并增强其抗损伤修复能力。     

电针对老年性痴呆大鼠行为学及血清MDA的影响

目的：通过动物实验，观察电针百会、风府、肾俞、悬钟穴位对老年性痴呆大鼠行为学及血清丙二醛（MDA）含量的影响，并进一步探讨其机制。方法：将Wistar大鼠随机分为4组，模型组、电针组、西药组及针药结合组，腹腔注射D-半乳糖制备老年性痴呆模型大鼠，测试行为学及检测血清MDA的含量。结果：与模型组相比，电针组、西药组及针药结合组能延长跳台实验潜伏期，减少错误次数，降低血清MDA含量，且以针药结合组为著。结论：电针百会、风府、肾俞、悬钟可以延长跳台实验潜伏期，减少错误次数，降低血清MDA含量，其机制可能是通过增强氧自由基清除系统的功能，提高机体抗氧化能力实现。     

电针对实验性血管性痴呆大鼠学习记忆及SOD和MDA的影响

采用４－血管阻断模型,用Ｍｏｒｒｉ水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性及ＭＤＡ含量。结果电针及尼莫同治疗组能显著缩短定位航行试验的潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余象限,与正常组无显著差异;大鼠脑组织内ＳＯＤ酶活性上升,ＭＤＡ含量明显降低。提示电针能改善ＶＤ模型大鼠的学习记忆能力,并能增强机体清除自由基的能力,对阻止自由基对脑组织的进一步损害有积极     

音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响

目的观察音乐电针对脑出血模型大鼠脑组织病理的影响,并探讨其机制。方法将30只清洁级SD成年大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组,每组各10只。模型组及治疗组予Ⅱ型胶原酶加肝素钠尾状核注射诱导脑出血大鼠模型,正常组正常喂养。造模后第1 d,治疗组予音乐电针治疗,每日1次,模型组和正常组均正常喂养。14 d后采用Longa法和Berderson法对模型组及治疗组大鼠治疗前后神经功能进行评分。然后处死各组大鼠,取出脑组织,常规脱水、石蜡包埋、组织切片,进行苏木精-伊红（HE）染色及尼氏染色,分别于生物显微镜低倍镜（×100）和高倍镜（×400）下观察,并对尼氏体积分光密度（IOD）定量分析。结果治疗组治疗后Longa、Berderson评分与本组治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,且均低于模型组治疗后（P〈0.05）。治疗组HE染色及尼氏染色下脑组织病理改变均较模型组轻。模型组尼氏体IOD值低于正常组（P〈0.05）。治疗组尼氏体IOD值高于模型组（P〈0.05）。结论音乐电针疗法对脑出血模型大鼠脑组织具有明显的保护作用和抗损伤修复能力,其作用机制为提高小胶质细胞的抗损伤的积极作用,减轻对正常脑组织的损伤,增进损伤组织的修复,加速坏死组织的吸收;保护和改善神经元尼氏体合成蛋白质的功能,促进神经元修复。     

电针对脑出血急性期脑组织含水量及SOD水平的影响

目的 观察电针改善脑出血急性期脑水肿的作用途径。方法 采用胶原酶注入诱导的大鼠尾壳核出血模型，用于湿法测定脑组织含水量，用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD水平。结论和结论 电针能有效地减轻尾壳核出血大鼠造模24h的脑组织含水量，提高脑组织SOD水平，抑制脑出血时自由基的神经毒性作用。     

电针对TBI后认知功能障碍大鼠SOD、MDA调节作用的实验研究

目的研究电针治疗TBI后认知功能障碍作用机制,为电针治疗TBI后认知障碍临床应用提供科学证据。方法SD雄性大鼠80只,经筛选、造模后共分3组:空白组10只、模型组17只和电针组17只。选择百会、人中、内关、后三里、绝骨电针治疗,5次1疗程,共治2疗程。进行Morris水迷宫实验;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果电针组水迷宫潜伏期时间和空间探索能力得到改善(P 0. 01),血清中MDA、上调SOD含量下调(P 0. 01)。结论电针能够通过调节血清中MDA、SOD的含量改善TBI后认知功能障碍大鼠的认知能力。     

血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响

目的：观察血肿消合剂对脑出血大鼠模型脑组织SOD、MDA的影响。方法：采用大鼠脑尾状核注射Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型,将大鼠分为假手术对照组（30只）,模型对照组（42只）,血肿消合剂大（36只）、中（36只）、小剂量组（36只）和脑血康对照组（36只）。假手术对照组和模型对照组以生理盐水4μL/g体质量灌胃,血肿消合剂大、中、小剂量组依次给予血肿消合剂9,4.5,2.25μL/g体质量灌胃,脑血康对照组给脑血康口服液2.7 mL/g体质量灌胃,均1 d 2次,连续给药3 d。造模24 h、造模72 h分别进行神经功能缺失评分。处死大鼠,取脑组织检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：与模型对照组对比,各药物组神经功能障碍均有不同程度恢复,除血肿消合剂小剂量组外,其余各组24,72 h神经功能缺失评分均较同时间点模型对照组下降,差别有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。造模后72 h,与模型对照组对比,各药物组MDA含量下降,但只有与血肿消合剂中剂量组对比差别有统计学意义（P〈0.05）;而血肿消合剂3个剂量组SOD活性均增高,差别有统计学意义（P〈0.01）。结论：血肿消合剂可通过降低氧化应激效应而起到神经保护作用。     

电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响

目的：观察电针对大鼠脑出血模型的疗效。方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，观察电针不同穴位对其脑组织病理形态学、脑含水量和神经损伤积分值的影响。结果：电针水沟组（取水沟、上星穴）、电针风府组（取风府、哑门穴）均可明显改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损，降低因出血导致的血肿周围组织的水肿；且电针水沟组在改善大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损方面（72h姿势反射和平衡反射积分值）优于电针风府组。结论：电针水沟、上星和电针风府、哑门对大鼠脑出血损伤均有一定程度的保护作用，且前者的保护作用优于后者。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑血流量、脑组织水含量、SOD、MDA的影响

脑血管疾病是目前公认的人类三大致死疾病之一，其中缺血性脑血管疾病发病率在我国高达70％，国外高达80％以上。由于脑缺血后神经元损伤一旦达到不可逆阶段，就无法自然修复，后果严重，因而探讨其有效的防治措施和发病机理，是国内外医学研究的热点和重点。本实验选择凝闭大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血为模型，以局部脑血流量（rCBF）、脑组织水含量、SOD和MDA为指标，观察电针对其影响，并进一步探讨电针防治缺血性脑损伤的机理。材料和方法①实验动物：选用健康Wistar大鼠，体重200一300g，雌雄不拘，由我所标准动物房提供。将动物…     

复苏饮对复苏犬脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织自由基的影响。方法:将15条健康杂种犬,随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,复制心脏骤停和复苏模型。在自主循环恢复180min,测定各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组和复苏饮组脑组织MDA含量明显升高(P<0.01,P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01,P<0.05),模型组和复苏饮组比较二者亦有显著性差异(P<0.05)。结论:复苏饮有抗氧自由基的作用,可能是其脑保护作用的机制之一。     

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠模型脑海马组织及血清SOD MDA的影响

采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成大鼠血管性痴呆模型。观察双根清脑煎剂及尼莫通对血管痴呆大鼠模型脑海马组织与血清SOD、MDA的影响。结果表明,双根清脑煎剂及尼莫通能显著升高SOD活性,且上调SOD/MDA值。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

天灸血清对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响

目的:观察天灸血清对急性心肌缺血大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响,探讨天灸对缺血心肌保护作用的作用机理。方法:选健康SD大鼠36只随机分为天灸血清组、正常血清组、模型对照组、空白对照组。以天灸后制备出的大鼠血清进行尾静脉注射作为干预手段,以血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:天灸血清可明显提高血清及心肌组织中SOD的活性,降低血清及心肌组织中MDA的含量。且天灸血清与正常血清二者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:天灸与针刺、艾灸一样可引起血清的改变,我们提出"天灸血清"的概念;天灸"内关、膻中、心俞"穴后的血清可减轻心肌组织的损伤程度,对缺血性心肌有一定的保护作用。     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。     

人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠MDA含量和SOD活性的影响

目的 通过人参皂苷Re对运动性疲劳模型大鼠丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性影响的实验研究,阐明人参皂苷Re抗运动性疲劳的作用机制.方法 将30只雄性SD大鼠,随机均分为空白对照组、模型对照组和人参皂苷Re组,共3组,每组10只.人参皂苷Re组每天灌胃给药50 mg/kg,模型对照组和空白对照组灌胃等量生理盐水,人参皂苷Re组和模型组大鼠在灌胃1h后进行中等运动强度的水平跑台运动,速度为15 m/min,坡度0°,跑台20 min,间歇40 min,再跑台20 min,每天1次,连续14 d.采用硫代巴比妥酸法测定各组织丙二醛含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性.结果 人参皂苷Re组血清、肝组织和骨骼肌MDA含量均明显低于模型对照组(P＜0.01);人参皂苷Re组红细胞、肝和骨骼肌SOD活性均明显高于模型组(P＜0.01).结论 人参皂苷Re能降低运动性疲劳模型大鼠血清、肝和骨骼肌MDA含量,提高红细胞、肝和骨骼肌SOD活性,从而达到抗疲劳的作用.     

和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠血液SOD与MDA含量影响

目的:观察和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠胃炎pH值以及血液超氧岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SD大鼠74只,12只为正常对照组(A组),其余参与综合法造模,处死2只大鼠确认造模成功,然后参与造模的大鼠随机分成5组,分别为空白对照组(B组12只)、阳性对照组(C组12只)、和胃消痞合剂低剂量组(D组12只)、和胃消痞合剂(E组12只)、和胃消痞合剂高剂量组(F组12只)。造模完成后,B组给予蒸馏水灌胃,C组给予三九胃泰冲剂灌胃,D、E、F组分别给予和胃消痞合剂低、中、高剂量药液灌胃,1月后处死动物。然后测定大鼠血液的SOD和MDA值和胃液的pH值。结果:A、B、C、D、E、F组的SOD值分别为173 310U/L、158 670U/L、173 050U/L、174 190U/L、172 390U/L、170 550U/L,与B组比较,A、C、D、E、F组SOD活力升高非常明显(P<0.01);A、B、C、D、E、F组的MDA值分别为8.03nmol/mL、9.79nmol/mL、7.93nmol/mL、8.32nmol/mL、7.50nmol/mL,与B组相比,A、C、E、F组MDA明显降低(P<0.05);D、E、F组间的pH值、SOD值、MDA值没有明显差别。结论:和胃消痞合剂对慢性胃炎大鼠具有一定治疗作用,提高大鼠血液SOD的活力,减少MDA含量是其机制之一。