电针对老年性痴呆大鼠记忆功能减退的影响

目的:观察电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴对老年性痴呆(AD)大鼠行为学和脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:筛选健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组,假手术组、模型组、电针组,每组10只。其中模型组、电针组采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)微量注射至大鼠右侧海马区建立AD模型,假手术组在相同位置注射同等剂量标准的生理盐水。模型组和假手术组不予以治疗,电针组治疗2个疗程后测试各组大鼠Y型电迷宫学习、记忆能力,检测脑组织及血清SOD、CAT活性及MDA含量,并进行统计分析。结果:假手术组、模型组治疗前后差异无统计学意义;治疗后电针组与模型组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针肾俞、风府、足三里、三阴交穴可以减少迷宫测试达标所需训练次数从而改善学习记忆功能,提高脑组织和血清SOD、CAT活性,降低MDA含量,其机制可能是电针提高了SOD、CAT抗氧化系统的活性增强了氧自由基清除能力而发挥了对神经元的保护作用。     

冰黄液对大鼠急性脑出血作用的研究

目的:观察冰黄液对大鼠急性脑出血的治疗作用并探讨其作用的可能机制.方法:应用胶原酶和肝素混合液脑内注射诱导大鼠急性脑出血模型,观察大鼠的神经行为、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK) 的水平,以及脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)总活力的变化.结果:与假手术组大鼠相比,脑出血模型组大鼠存在明显的神经行为障碍症状,血清中LDH、CK的含量显著增加,脑组织内MDA含量上升而SOD总活力下降.与安宫牛黄丸处理组相似,冰黄液可显著改善脑出血大鼠神经功能症状,降低血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量,并显著提高脑组织内总SOD活力.结论:冰黄液治疗对脑出血急性期大鼠脑组织损伤具有较好的保护作用,并可促进受损神经细胞早期功能缺损恢复,其作用与提高脑出血后脑组织内源性抗氧化酶活性、抗自由基损伤等机制相关.     

针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察针药对反复脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:健康成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组和针药混合组,每组10只。采用双侧颈总动脉夹闭建立反复脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别给予电针、药物及电针和药物联合治疗30 d。用药结束后,观察各组大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA的含量。结果:与模型组相比,电针和药物可明显改善反复脑缺血再灌注大鼠的学习记忆能力(P0.05或P0.01);明显增强脑组织SOD活性,降低MDA含量(P0.05或P0.01)。结论:针药能提高反复脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增强脑组织SOD活性,降低MDA含量有关。     

电针补肾益精法对围绝经期血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA含量的影响

目的:观察电针补肾益精法对围绝经期血管性痴呆(VD)大鼠行为学改变和脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将30只围绝经期大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。除假手术组外,其余2组采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成VD模型,假手术组仅分离双颈总动脉不结扎。造模成功后,电针组电针足三里、三阴交,每次20min,每日1次,共治疗20次。模型组和假手术组每日同时间点固定20min。治疗结束后,用Morris迷宫试验检测各组大鼠定位航行能力,用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD活性,并进行组间统计学比较。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长,脑组织SOD水平下降、MDA水平明显上升(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠的潜伏时间明显缩短,脑组织SOD水平上升,MDA水平明显下降(P0.05)。结论:电针补肾益精法能提高围绝经期VD大鼠自身的抗氧化能力,保护VD后继发的神经元损伤。     

音乐电针对脑出血大鼠脑组织超微结构的保护作用

目的通过观察脑出血模型大鼠血肿周围脑组织超微结构变化,探讨音乐电针治疗脑出血的效应及相关机理。方法胶原酶加肝素注入脑尾状核诱导脑出血模型,SD成年大鼠30只随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组针刺曲池、合谷、髀关、足三里,接音乐电针仪,30分钟,每日一次。14d后,取血肿周围脑组织作超微结构观察和线粒体体视学定量分析。结果治疗组血肿周围脑组织超微结构损害较模型组明显减轻,线粒体体视学检测治疗组与正常组比较差异不明显,无统计学意义（P〉0.05）,两组较模型组有极显著差异（P〈0.01）。结论音乐电针对脑出血模型大鼠血肿周围脑组织具有明显的保护作用并增强其抗损伤修复能力。     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

“醒脑开窍”针刺法早期介入对脑缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察"醒脑开窍"针法早期介入对脑缺血再灌注模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将SD成年雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺治疗组、药物治疗组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺治疗组于造模成功3h后给予"醒脑开窍"针刺法治疗,药物治疗组于造模成功5h后予香丹注射液腹腔内注射。治疗2h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果:针刺可提高模型大鼠血清及脑组织SOD活性,且血清MDA有降低趋势,但差异无统计学意义。结论:"醒脑开窍"法早期介入可对SOD、MDA具有一定调节作用,推测针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织的保护作用是通过提高SOD活性,抑制脑组织局部脂质过氧化反应,减轻氧自由基对脑组织的损害实现的。     

金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察金蛭方对缺血性中风大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法:采用线栓法复制缺血性中风大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、金蛭方高剂量组、金蛭方低剂量组、阳性药尼莫地平片对照组。测定大鼠血清和脑组织SOD活性和MDA含量。结果:模型组大鼠血清、脑组织中SOD活性较假手术组明显降低(P0.01);MDA含量均较假手术组明显升高(P0.01)。用药后各治疗组大鼠血清和脑组织中SOD活性明显升高(P0.05,P0.01);MDA含量明显降低(P0.05,P0.01)。高、低剂量组在增强SOD活性和降低MDA含量方面的作用优于对照组(P0.05)。结论:金蛭方通过调节缺血性中风大鼠SOD活性、MDA的含量以达到抗缺血性中风作用。     

不同电针对SAMP8模型小鼠血清MDA含量、SOD活力及行为学影响

目的观察音乐电针和脉冲电针对快速老化小鼠P8亚系（SAMP8）血清MDA含量及SOD活性的影响。方法将实验动物随机分为5组,即模型组、音乐电针组、药物组、脉冲电针组、空白组。模型组和空白组不予以治疗;音乐电针组和脉冲电针都配相同穴位进行相应针刺治疗;药物组予盐酸多奈哌齐灌胃。治疗15d后用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力;测定血清SOD活力和MDA含量。结果模型组的逃避潜伏期时间大于空白组（P〈0．01）;而两电针组和药物组与模型组比较,逃避潜伏期时间明显减少（P〈0．01）。模型组血清MDA含量明显高于空白组（P〈0．01）,SOD活力明显低于空白组（P〈0．01）;而电针组和药物组MDA含量明显低于模型组（P〈0．01）,SOD活力明显高于模型组（P〈0．01）。音乐电针组疗效优于脉冲电针组（P〈0．05）。结论不同电针均能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能．可以升高小鼠血清SOD水平,降低MDA水平,而音乐电针疗效略优于脉冲电针。提示音乐电针治疗效果更好。     

虎杖苷对脑出血性损伤大鼠血清白细胞介素-1β和脑组织Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨虎杖苷对大鼠脑出血性损伤的治疗作用及作用机制.方法 采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血,建立脑出血模型,观察虎杖苷对大鼠神经功能症状、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平,脑组织Bcl-2蛋白表达,及血清中白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响.结果 与脑出血模型组相比,虎杖苷(25、50、100 mg/kg)可显著改善脑出血后神经功能缺损,提高脑组织SOD活力、降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,降低血清中IL-1β水平,其作用与剂量呈正相关.结论 虎杖苷通过对抗自由基损伤,抗凋亡及抗炎等作用,发挥对大鼠脑出血损伤的治疗作用.     

CT引导下颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血的临床研究

目的探讨CT引导下颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血的疗效。方法选择101例中重度血压性脑出血患者,随机分为2组,微创组48例行常规保守治疗加微创颅内血肿清除术,保守组53例仅行保守治疗。比较2组疗效、血肿消失速度和治疗后15 d神经功能缺损评分。结果微创组显效率38%,总有效率65%,保守组分别为15%和40%,2组比较有显著性差异(P均<0.01);微创组病死率为23%,保守组为45%,2组比较有显著性差异(P<0.01);微创组血肿完全消失(16.2±3.6)d,保守组为(41.3±5.2)d,2组比较有显著性差异(P<0.01);治疗15 d后2组神经功能缺损评分比较有显著性差异(P<0.01)。结论颅内血肿微创清除术治疗高血压性脑出血能有效降低病死率,加快血肿清除,促进神经功能恢复。     

急性脑出血瘀热病机生物标志物的血浆差异代谢组学研究＊

目的 采用血浆差异代谢组学的方法筛选和评价急性脑出血瘀热病机的特征代谢物，并确立生物标志物。方法 根据《中医脑出血瘀热评分量表》，采用匹配的方法收集临床瘀热型与非瘀热型急性ICH患者各40例，健康对照40例，应用液相色谱-质谱联用技术(LC-MS)检测瘀热组(YP)、非瘀热组(FP)及健康组(JP)之间血浆差异代谢物。采用主成分分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)对代谢组学数据进行多维统计分析，筛选急性脑出血瘀热病机单元的特征代谢物。结果 YP/JP检测出27个差异代谢物；FP/JP检测出23个差异代谢物；FP/YP检测出14种差异代谢物，主要涉及类固醇激素合成、组氨酸代谢、半乳糖代谢等9个通路。结论 可的松21-乙酸酯、酸甲酯和甘油三酯可作为一组急性脑出血瘀热病机的潜在生物标志物。     

凉血通瘀方对脑出血大鼠脑组织t-PA和MMP-9表达的影响

目的:观察中药凉血通瘀方对脑出血大鼠脑组织纤溶酶原激活物(t-PA)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响。方法:采用自体不凝血方法制备大鼠脑出血模型,分为模型组和凉血通瘀组和伪手术组。凉血通瘀组给予凉血通瘀煎剂、模型组和伪手术组给予生理盐水每日灌胃。脑出血后24、48、72、120h观测大鼠血肿含量、血脑屏障通透性,采用Western blot和荧光RT PCR检测血肿周围组织内t-PA和MMP-9蛋白和基因表达水平。结果:凉血通瘀组各时间点血肿含量显著低于模型组(P<0.01),血脑屏障通透性亦低于模型组(P<0.01)。与模型组相比,脑出血后48、72、120h,凉血通瘀组的t-PA蛋白和基因表达水平显著升高,而MMP-9水平显著降低(P<0.01)。结论:凉血通瘀方促进血肿吸收、改善血脑屏障通透性可能和其上调脑出血大鼠脑内t-PA表达、下调脑内MMP-9表达有关。     

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血大鼠急性期脑组织中Caspase-3表达的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血模型大鼠急性期脑组织中半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达的影响.方法:采用SD大鼠自体粪便灌胃配合胶原酶Ⅶ-肝素混合液立体定位注射的方法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型,免疫组化法测定大鼠脑组织中Caspase-3表达的变化.结果:①黄竹清脑颗粒可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠喉...     

利开灵治疗急性脑出血临床研究

目的观察利开灵治疗急性脑出血的临床疗效.方法将急性脑出血患者 91例随机分为治疗组与对照组,两组均予西医常规处理,治疗组加用中药利开灵;比较两组治疗效果和血肿吸收情况.结果治疗组总有效率为 94.55%,对照组总有效率为 66.66%;两组血肿吸收和神经功能缺损程度评分均有不同程度的改善,但以治疗组改善为佳.结论利开灵对急性脑出血有较好治疗效果.     

依达拉奉联合清开灵注射液治疗急性脑出血疗效评价

目的观察依达拉奉联合清开灵对急性脑出血患者预后的影响。方法选择发病48h内的急性脑出血患者90例，随机分为依达拉奉组（30例）、清开灵组（30例）及联合组（依达拉奉联合清开灵30例）；比较治疗前、治疗后第14日、治疗后3个月时的美国国立卫生研究院卒中量表评分（NHISS）及治疗前、3个月时BI指数以及三组间的临床疗效。结果联合组NHISS评分及BI评分幅度变化大于清开灵组及依达拉奉组，而依达拉奉组NHISS评分及BI评分幅度变化大于清开灵组，差异具有统计学意义。结论依达拉奉联合清开灵治疗脑出血能显著提高脑出血患者的预后。     

黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡抑制作用的研究

目的 探讨黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡的抑制作用.方法 应用脑立体定位仪于大鼠尾壳核注入肝素化Ⅶ型胶原酶建立脑出血模型.将大鼠随机分为正常组、出血对照组和治疗组.分别对各组大鼠进行神经行为学、吉姆萨(Giemsa)染色、免疫组化染色及细胞超微结构等实验观察.结果 各治疗组大鼠神经行为学评分较出血对照组明显减小(P＜0.05).各治疗组脑出血灶周围细胞凋亡数量及程度较出血对照组明显降低.与相应出血对照组比较,各治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应术后24 h给药治疗组比较,各术后6h给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05);与相应3d各时间给药治疗组相比,7d给药治疗组Bcl-2阳性表达均明显升高(P＜0.05),Bax及Caspase-3阳性表达均明显降低(P＜0.05).各治疗组与出血对照组比较,神经元细胞线粒体、核膜、内质网等结构相对完整.结论 黄芪联合丹参注射液对大鼠脑出血半暗带区神经元凋亡具有较好的抑制作用.     

益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白-2表达的影响

目的观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-2（TSP-2）的影响，探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法sD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组；采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药和活血药，在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹分析鼠脑TSP-2的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-2表达无明显变化；模型组TSP-2在脑出血后1d即开始表达，1～7d各时间点表达无明显差异，7～28d表达呈逐渐上升趋势，并在28d达高峰；益气活血组TSP-2表达14～21d时上升趋势较其它三组缓慢，在21d表达较其它三组弱，在28d表达较其它三组强。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-2的表达，在受损脑组织进行血管重建的阶段，抑制TSP-2的表达，降低其对血管新生的抑制作用，延长血管新生的时间，并在血管重建后期上调TSP-2表达，抑制血管过度增殖，以保证整个血管新生过程的顺利和效率。     

利用灵对脑出血大鼠内毒素血症炎症效应的影响

目的 观察脑出血后大鼠继发内毒素血症的炎症效应,并探讨利开灵对其影响.方法 采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,根据脑出血不同时点(12 、24 、48、72小时)分为4组,每个时间点再分为3组:假手术组、模型组、利开灵组,用终点显色法检测各组血浆内毒素(LPS)水平,ELISA法检测各组血清肿瘤坏死因子...