血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

代谢综合征患者血清抵抗素和脂联素水平与胰岛素抵抗的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血清抵抗素和脂联素水平与血脂、肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法 126例MS患者(MS组)和46例年龄相匹配的正常人(对照组),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定受试者空腹血清抵抗素、脂联素水平,同时检测其身高、体质量、腰围、臀围、血压、血糖、血脂及胰岛素水平,并计算其体重指数(BMI)及腰臀比(WHR),和胰岛素抵抗指数.结果 MS组与对照组相比其血清抵抗素水平明显升高分别为(P＜0.01),脂联素明显降低(P＜0.01),空腹血清抵抗素水平与BMI、腰臀比、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.05),与血糖、血压、血脂无相关性(P＞0.05),脂联素与BMI、腰臀比、及胰岛素抵抗指数、三酰甘油、血糖呈负相关(P＜ 0.05),与胆固醇、年龄、血压无相关性(P＞0.05).结论 MS患者血清抵抗素水平明显升高,脂联素水平明显降低,且与肥胖及胰岛素抵抗程度有明显的相关性,因而抵抗素的升高和脂联素水平的降低可能为MS患者胰岛素抵抗的主要原因之一.     

2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病合并高尿酸血症患者血清脂联素水平、HOMA-IR指数变化,分析2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法选取2型糖尿病患者64例,分为合并高尿酸血症(A)组、不合并高尿酸血症(B)组。健康对照30例作为研究对象,测定血清脂联素、血尿酸、空腹胰岛素、空腹血糖等,计算HOMA-IR指数。所有计量资料数值以均数±标准差(d)表示,均数之间的差异选用方差分析。结果 A组、B组血清脂联素水平低于健康对照组(P<0.01),HOMA-IR指数高于健康对照组(P<0.01);A组血清脂联素水平低于B组(P<0.01),HOMA-IR指数高于B组(P<0.01)。结论 2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

多囊卵巢综合征患者脂联素水平的变化与胰岛素抵抗的关系及罗格列酮的干预效果

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素水平及其与胰岛素抵抗的关系,观察罗格列酮对PCOS的治疗作用.方法 41例PCOS患者依据体重指数(BMI)分为肥胖组及非肥胖组,志愿者25例为对照组,检测其血清脂联素、胰岛素、血糖,计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR);给予PCOS患者每日口服罗格列酮4 mg,共12周,测定治疗后上述指标的变化.结果 2组PCOS患者脂联素水平均明显低于对照组(P＜0.01),且肥胖组又显著低于非肥胖组(P＜0.05);肥胖及非肥胖组PCOS患者胰岛素水平及Homa-IR明显高于对照组(P＜0.05),肥胖组显著高于非肥胖组(P＜0.05);经相关性分析发现:PCOS患者脂联素与胰岛素水平、Homa-IR呈显著负相关(r分别为-0.62和-0.71,P＜0.01);PCOS2组患者经罗格列酮治疗后,胰岛素及Homa-IR水平较治疗前显著下降(P＜0.05),脂联素水平显著增加(P＜0.05),BMI只在肥胖组PCOS患者中下降差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCOS患者脂联素水平明显降低,并与胰岛素水平、胰岛素抵抗呈负相关;罗格列酮治疗后患者临床症状改善,脂联素水平增高,胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著下降.     

多囊卵巢综合征患者血清脂联素、瘦素与胰岛素抵抗水平的变化及临床意义

目的研究多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆脂联素、瘦素与胰岛素抵抗水平的相关性,为PCOS发病机制研究提供基础。方法测定78例PCOS患者脂联素、瘦素与内分泌代谢及胰岛素抵抗水平变化等各项指标,与46例健康对照组作比较并分析相关性。结果多囊卵巢综合征组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组;多囊卵巢综合征组患者的瘦素表达水平明显高于对照组。患者血清脂联素表达水平与体质量指数(BMI)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR)等指标呈负相关性关系。患者血清瘦素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR和WHR指标呈正相关性关系。结论多囊卵巢综合征患者大多具有低脂联素表达水平、高瘦素血症等特征,且血清脂联素表达水平与瘦素表达水平、胰岛素抵抗严重程度之间存在着负相关关系。     

代谢综合征患者血清脂联素浓度与血脂的相关性研究

目的: 探讨代谢综合征患者血清脂联素水平与血脂的关系.方法: 选取代谢综合征患者35例,另选健康对照组20例,常规测量身高、体重,所有实验对象空腹采血离心取血清测定脂联素、甘油三酯(TG)、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果: 与对照组相比,代谢综合征组血清脂联素水平显著降低(P<0.01),血清TG、CHOL、HDL-C、LDL-C、BMI、显著升高(P<0.01).Pearson相关性分析显示,在代谢综合征组中血清脂联素与TG、CHOL、LDL-C、BMI、年龄呈负相关,与HDL-C呈正相关(P<0.05).结论: 低血清脂联素水平与脂类代谢紊乱密切相关.     

脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨脂肪肝患者血清脂联素与胰岛素抵抗的关系。方法选择B超诊断为脂肪肝的患者132例与健康体检者157例,对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、空腹胰岛素(FINS)及血清脂联素水平进行检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行对照分析。结果与对照组相比,脂肪肝组FBG、TC、LDL水平升高(P<0.05),BMI、WHR、TG、FINS水平及HOMA-IR明显升高(P<0.01),而血清脂联素水平明显下降(P<0.01)。应用Spearman等级相关分析研究显示脂联素与HDL呈正相关(r值为 0.36,P<0.05),与BMI、WHR、TG、HOMA-IR、LDL呈负相关(r值分别为-0.31、-0.27、-0.40、-0.79、-0.57,P<0.05)。结论脂肪肝患者存在胰岛素抵抗,而血清脂联素水平与胰岛素抵抗密切相关。     

多囊卵巢综合征患者中血清脂联素、瘦素水平与胰岛素抵抗相关性研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)、瘦素(Leptin)水平与胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性.方法 选取84例PCOS患者作为研究组,选取同时期58例体检健康者作为对照组,两组分别依据体质指数(BMI)分为肥胖组与非肥胖组,分别测定并比较两组患者APN、Leptin与HOMA-IR等各项指标.结果 研究组患者的血清脂联素表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者的瘦素表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者血清瘦素表达水平与体质指数(BMI)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR)等指标呈正相关性.研究组患者血清脂联素表达水平与BMI、FINS、HOMA-IR和WHR等指标呈负相关性.结论 PCOS患者血脂联素水平降低,与胰岛素抵抗呈负相关,瘦素水平升高,与胰岛素抵抗成正相关.     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

冠心病伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平的研究

目的探讨冠心病或伴胰岛素抵抗患者血清脂联素水平关系。方法选择标准冠心病患者155例,据稳态模式评估法评价胰岛素抵抗指数≥2.8,分冠心病无胰岛素抵抗组(CHD不伴IR)66例,冠心病伴胰岛素抵抗组(CHD伴IR)89例,对照组采用ELISA法测定脂联素水平健康者40例。结果血清脂联素水平,单纯冠心病组(9.52±0.89)μg/mL,冠心病伴胰岛素抵抗组(7.67±0.64)μg/mL明显小于对照组(14.93士1.54)μg/mL,存在差异有显著统计学意义(P<0.01);在单纯冠心病与冠心病伴胰岛素抵抗患者存在差异也同样具有统计学意义(P<0.05)。结论血清脂联素可能具有保护性作用,与胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化形成相关。     

妊娠高血压综合征与胰岛素抵抗的相关性

目的　监测空腹血浆C肽 (CP)和口服 75 g葡萄糖作葡萄糖耐量试验 (OGTT)时血糖及胰岛素值变化 ,初步探讨妊娠高血压综合征 (妊高征 )与胰岛素抵抗的相关性。方法　检测妊高征组 (A组 )、健康妊娠妇女组 (B组 )及健康未孕对照组 (C组 )的空腹血浆CP水平 ,并进行OGTT ,分别检测空腹血糖、服糖后 1h、2h、3h血糖及胰岛素水平。结果　A组空腹血浆CP值明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ,A组In0、In1、In2、In3(分别代表空腹、服糖后 1h、2h、3h胰岛素值 )均明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素曲线下面积 (AUC)明显高于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1) ;A组胰岛素敏感性指数(ISI)明显低于B组 (P <0 0 1)及C组 (P <0 0 1)。结论　妊高征病人空腹血浆CP和OGTT时血糖及胰岛素值均增高 ,胰岛素曲线下面积增高 ,胰岛素敏感性指数下降。妊高征病人存在糖代谢障碍 ,可能与胰岛素抵抗存在相关性。     

肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察

目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标。方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析。结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001)。胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001)。结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素。     

2型糖尿病患者抗炎治疗前后相关指标分析

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清脂联素（APN）与炎性因子的相关性,并观察抗炎药物对糖尿病患者的疗效。方法将2型糖尿病患者分为T2DM合并血管病变组（A组）53例,T2DM无血管病变组（B组）47例,以健康人30例为对照组。分别检测抗炎治疗前后各组胰岛素、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂（1ipids）、游离脂肪酸（FFA）、C-反应蛋白（CRP）、APN、瘦素（Leptin）及肿瘤坏死因子（TNF-α）、胰岛素敏感性指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（IR）等。结果ISI、IR、FFA、CRP、APN、Leptin、TNF-α含量均高于对照组（均P〈0．05）;抗炎治疗后明显下降（均P〈0．05）;APN平与HbAlc、HOMA-IR、CRP及TNF—α呈显著负相关（均P〈0．05）。结论APN是T2DM和动脉粥样硬化的保护性因子,抗炎治疗可能改善T2DM的预后。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)脂代谢紊乱、胰岛素抵抗的情况及其与代谢综合征的关系.方法对284例NAFL患者测体重指数、血压、空腹血糖、胰岛素、肝功、血脂和血尿酸.以96例非脂肪肝的体检者为对照组.两组间年龄和性别构成差异无显著性.结果NAFL组体重指数、血压、空腹血糖、甘油三醋、总胆固醇、谷丙转氨酶和血尿酸水平显著高于对照组(P＜0.05);两组间总胆固醇和总胆红素差异无显著性(P＞0.05).NAFL组空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平明显升高(P＜0.01).NAFL组合并肥胖、高血压、高甘油三酯血症和(或)低高密度脂蛋白胆固醇血症、高血糖和代谢综合征显著高于对照组(70.77%vs 20.83%、54.93% vs 29.17%、62.32%vs 21.88%、48.59% vs 15.63%、39.08% vs 8.33%).两组中119例有代谢综合征,其中有NAFL占93.28%,肥胖占88.23%,高血压占87.40%,血脂紊乱占92.44%,高血糖占65.55%.结论NAFL患者存在明显的代谢综合征各组分集聚的特征,代谢综合征患病率明显升高.因此NAFL是代谢综合征的一个危险因素.     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平的变化及其意义。方法随机选取2型糖尿病患者120例,肥胖者68例与非肥胖者52例,2型糖尿病患者合并高血压120例,肥胖者62例与非肥胖者58例,正常对照组50名。分别检测以上三组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)、血压、总胆固醇、甘油三酯(TG),计算胰岛素敏感指数(ISI),比较脂联素水平变化,并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析。结果2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组(P<0.01)。多元线性相关分析显示,2型糖尿病合并高血压组中,脂联素与BMI、收缩压、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间存在显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、BMI、TG、收缩压;2型糖尿病非高血压组中,脂联素与空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、瘦素、TNF-α之间呈显著负相关,与ISI呈独立正相关,进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、TNF-α、TG。结论在2型糖尿病患者中,血清脂联素水平明显降低,合并高血压者血清脂联素水平更低,脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

2型糖尿病多种脂肪细胞因子水平及罗格列酮干预治疗的影响

目的:观察罗格列酮治疗2型糖尿病对多种脂肪细胞因子水平的影响及其与胰岛素抵抗的关系。方法:糖尿病组2型糖尿病病人56例,男性33例,女性23例,年龄(61±s 7)a,随机分为2组。观察组30例,予罗格列酮4 mg·d-1;对照组26例,予二甲双胍和(或)磺酰脲类降糖药,疗程均为2 mo。并设正常组,健康者54例,男性30例,女性24例,年龄(61±8)a。测定治疗前后各组的血压、抵抗素、脂联素、瘦素、血糖、胰岛素抵抗水平。结果:糖尿病组血压、空腹血糖和胰岛素、胰岛素抵抗指数、抵抗素和瘦素水平均高于正常组,脂联素水平低于正常组。治疗后,观察组抵抗素和瘦素分别降低(1．73±0．22)μg·L-1和(1．4±0．4)mg·L-1,血糖、胰岛素抵抗明显改善,与治疗前及对照组相比,差异有非常显著意义(P<0．01);脂联素升高(0．6±0．6)mg·L-1,与对照组[升高(0．4±0．3)mg·L-1]无显著差异(P>0．05)。抵抗素与空腹胰岛素、脂联素呈负相关(r=-0．386,r=-0．387),与体重指数、三酰甘油和腰臀比呈正相关(r=0．4,r=0．322,r=0．298)。结论:罗格列酮可改善2型糖尿病病人抵抗素、瘦素、脂联素水平,这些脂肪细胞因子的改变可能与2型糖尿病病人胰岛素抵抗的改善有关。     

胰岛素抵抗及血清生长激素水平对重型肝炎预后影响的研究

目的 研究胰岛素抵抗及血清生长激素（GH）水平对重型肝炎预后的影响.方法 观察组选择重型肝炎36例,正常对照组20例,采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素和GH水平,计算胰岛素敏感性指数（ISI）,分析各型重型肝炎与血清胰岛素、ISI和GH的关系.结果 重型肝炎患者血清胰岛素和GH水平较正常对照组显著升高（P＜0.05）,并随亚急性重型肝炎（亚重肝）、急性重型肝炎（急重肝）、慢性重型肝炎（慢重肝）的病情加重而升高,重型肝炎患者ISI水平显著低于正常对照组（P＜0.05）,并随着亚重肝、急重肝、慢重肝的次序降低.慢重肝的空腹血清胰岛素和GH水平显著高于亚重肝（P＜0.05）;亚重肝、急重肝、慢重肝的肝损害与胰岛素水平呈正相关系（r＝0.537,P＜0.01）,与GH水平呈正相关系（r＝0.317,P＜0.05）,与ISI呈负相关系（r＝-0.412,P＜0.01）,ISI与GH呈负相关系（r＝-0.3765,P＜0.05）.结论 重型肝炎患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高GH血症,他们与肝功能损害程度及其预后有关.     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组(n=9)和造模组(n=30)。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组:①模型组(n=9):给予高脂饮食;②二甲双胍组(n=9):在高脂饮食的基础上加用二甲双胍(300mg·kg-1·d-1);③奥美沙坦组(n=9):在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦(3mg·kg-1·d-1)。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低(P<0.01),脂联素明显增高(P<0.05)。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

老年男性高血压患者高胰岛素血症的临床相关性

目的研究男性高血压患者与高胰岛素血症的临床相关性分析。方法通过对70例老年男性高血压患者及50例健康对照者进行空腹血糖(FBG),胰岛素(FINS),血脂(TC,TG,HDH-c,HDL-c)的测定,并计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数。结果高血压组及健康对照组空腹血糖无明显差异,(P>0.05)。而血清胰岛素,胰岛素释放指数高血压组较对照组显著升高(P<0.01),胰岛素敏感指数高血压组较对照组显著降低。(P<0.01)。结论高血压患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。其发生与组织对胰岛素的敏感性下降,胰岛素的分泌异常增多有关。