低剂量辐射诱导免疫适应性反应的剂量效应

本实验采用Ｘ射线全身照射，观察辐射诱导免疫适应性反应的预照射剂量（Ｄ１剂量）及其后损伤性剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围．结果表明：Ｄ１在２５ｍＧｙ～１００ｍＧｙ范围内（剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ），Ｄ２在１．０～１．５Ｇｙ范围内（剂量率为０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ），Ｄ１与Ｄ２的时间间隔６小时，可诱导昆明小鼠胸腺细胞自发增殖力及丝裂原（ＣｏｎＡ和ＬＰＳ）刺激的脾细胞增殖反应等免疫适应性反应。     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的最佳时间

本实验观察了低剂量Ｘ射线全身单次照射诱导昆明小鼠免疫适应性反应的最佳时间．证实当预照射剂量（Ｄ＿１剂量）为７５ｍＧｙ．剂量率１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ，损伤剂量（Ｄ＿２剂量）为１．５Ｇｙ，剂量率０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔６ｈ可诱导脾细胞对脂多糖反应的适应性反应，Ｄ＿１与Ｄ＿２间隔１２ｈ可诱导胸腺细胞自发增殖及脾细胞对ＣｏｎＡ及脂多糖反应的适应性反应．以上结果表明，当Ｄ＿２为１．５Ｇｙ时。７５ｍＧｙ诱导上述免疫适应性反应的最佳时间间隔为６ｈ及１２ｈ．     

低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制研究现状

低剂量辐射(low dose radiation，LDR)可以增强细胞对随后进行的攻击性剂量(challenge dose)照射的抵抗能力，从而降低攻击性照射引起的染色体畸变和DNA损伤。人们把LDR的这种效应称之为“低剂量辐射诱导的适应性反应”。低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制主要涉及细胞信号转导、ROS(活性氧物质)的作用和DNA修复兴奋效应等方面。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞及其亚组的适应性反应

目的研究低剂量辐射预先照射以及随后大剂量照射后小鼠胸腺细胞Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）、ＣＤ３、ＣＤ４和ＣＤ８分子表达的变化。方法ＴＣＲ、ＣＤ３表达采用间接荧光流式细胞术检测,ＣＤ４、ＣＤ８表达采用双参数直接免疫荧光流式细胞术检测。结果实验结果表明：单纯１５ＧｙＸ射线全身照射后ＴＣＲ,ＣＤ３阳性细胞数以及ＣＤ４－Ｄ８－,ＣＤ４＋ＣＤ８＋,ＣＤ４＋ＣＤ８－和ＣＤ４－ＣＤ８＋细胞数明显减少,当１５ＧｙＸ射线全身照射前６小时预先照射００７５Ｇｙ时,可明显减轻其后１５Ｇｙ照射对ＴＣＲ＋,ＣＤ３＋,ＣＤ４＋ＣＤ８＋,ＣＤ４＋ＣＤ８－和ＣＤ４－ＣＤ８＋的损伤作用。表现为各亚组细胞数显著高于单纯１５Ｇｙ照射组。ＣＤ４－ＣＤ８－亚组的细胞数无明显变化。结论００７５ＧｙＸ射线全身照射能够诱导胸腺细胞ＴＣＲ＋,ＣＤ３＋,ＣＤ４＋ＣＤ８＋,ＣＤ４＋ＣＤ８－和ＣＤ４－ＣＤ８＋亚组细胞的适应性反应。     

低剂量电离辐射效应

在低剂量区域，电离辐射能够诱导一些大剂量实验中预测不到或传统放射生物学理论不能解释的效应，主要表现在三个方面：①数cGy剂量诱导发生的适应性反应(adaptive response，AR)；②低剂量辐射超敏性(hyperradiosensitivity，HRS)，其剂量通常为0．2～0．5Gy；③在临近的未受照细胞中诱导产生的旁效应(bystander effect，BE)。     

低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制研究现状

低剂量辐射(low dose radiation,LDR)可以增强细胞对随后进行的攻击性剂量(challenge dose)照射的抵抗能力,从而降低攻击性照射引起的染色体畸变和DNA损伤。人们把LDR的这种效应称之为"低剂量辐射诱导的适应性反应"。低剂量辐射诱导适应性反应的分子机制主要涉及细胞信号转导、ROS(活性氧物质)的作用和DNA修复兴奋效应等方面。     

低剂量γ射线诱导小鼠细胞不同辐射敏感株对基因突变适应性反应

作者用低剂量γ射线预照射同源但辐射敏感性不同的小鼠乳癌细胞ＳＫ－１和ＳＸ－９，观察其对随后较大剂量照射所引起ｈｐｒｔ基因突变的影响．结果，具有辐射抗性的ＳＲ－１细胞经５ｍＧｙ或１ｃＧｙ低剂量顶照射后，能显著降低随后３Ｇｙ照射诱发的ｈｐｒｔ基因突变频率．而ＤＮＡ双链断裂修复能力缺陷的电离辐射敏感细胞ＳＸ－９，经相同处理后，并不减轻随后的较大剂量照射所诱发的基因突变率．表明ＤＮＡ双链断裂修复缺陷的细胞，对低剂量辐射诱导的适应性反应能力差．     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３     

低剂量辐射的细胞遗传适应性反应机理研究现状

很多学者对LDR(低剂量辐射)可以在体内及体外培养的细胞中诱导出适应性反应的机理进行了深入的研究,发现适应性反应的诱导与很多因素有关,这些因素包括LDR诱导的DNA修复系统的激活、LDR诱导的基因和蛋白的作用、抗氧化物酶的作用、细胞信号转导以及与p53蛋白有关的细胞周期阻滞的影响等。     

低剂量X射线全身照射诱导小鼠胸腺细胞CD_3分子表达的适应性反应

采用免疫荧光流式细胞术（ＦＣＭ）观察了昆明种小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达的变化。首次报道了０．０７５ＧｙＸ射线单次全身照射可诱导小鼠胸腺细胞ＣＤ３分子表达对其后１．５Ｇｙ攻击剂量照射的适应性反应。证实，１．５Ｇｙ全身照射后胸腺ＣＤ３阳性细胞明显减少，照后１８小时仅为假照射组的３３．７４％。当１．５Ｇｙ照射前６小时预先照射０．０７５Ｇｙ时，可明显减轻其后攻击剂量对ＣＤ３分子表达的抑制作用，此时，ＣＤ３阳性细胞数显著高于单纯攻击剂量对照组（Ｐ＜０．０１）。对其机理进行了讨论。     

第二届《低和很低剂量电离辐射对人体健康效应》国际学术交流会议简介

从四个方面概述第二届低剂量辐射（LDR）对人体健康效应的国际会议学术交流内容：大量的实验和流行病学调查说明LDR具有兴奋效应和适应性反应，并提出在临床方面的应用；对电离辐射容许剂量标准的有效性提出各种不同的评价；防护标准将修订；切尔诺贝利事故后15年来有许多关于受照人员的健康调查，反映剂量效应关系；线性无阈理论尚有争议。     

适应性反应

适应性反应 (ａｄａｐｔｉｖｅｒｅｓｐｏｎｓｅ,ＡＲ)是生物界普遍存在的现象。生物机体在其种系进化和个体发育过程中 ,不断受到环境变化的影响。这些变化因其强度不同而对机体产生不同的效应。若环境因子的强度过大 ,超过了机体耐受的限度 ,往往造成严重损伤 ,或甚至导致机体死亡。但当环境因子的强度较小时 ,机体的功能和生存不会受到威胁 ,甚至可通过体内的相应变化产生对环境因子的抗性 ,在随后一定时间内具有耐受较大强度的同一种或其它环境因子的能力。从较广的视野来理解 ,适应环境变化是个体生存和种系繁殖、演变和进化的最基本特…     

低剂量电离辐射效应

在低剂量区域,电离辐射能够诱导一些大剂量实验中预测不到或传统放射生物学理论不能解释的效应,主要表现在三个方面①数cGy剂量诱导发生的适应性反应(adaptive rsponse,AR);②低剂量辐射超敏性(hyperradiosensitivity,HRS),其剂量通常为0.2~0.5Gy;③在临近的未受照细胞中诱导产生的旁效应(bystander effect, BE)。     

低剂量照射诱导A549和2BS细胞适应性反应的研究

目的 观察A549细胞（肺癌细胞）和2BS细胞（人胚胎肺成纤维细胞）低剂量照射后能否诱导适应性反应,探讨肿瘤细胞与正常细胞在诱导适应性反应方面存在的差异,并结合细胞周期变化,进一步阐明适应性反应形成机理。方法 1．应用克隆形成法和苔盼蓝细胞染色计数法,分别绘制了A549细胞和2BS细胞的剂量－存活曲线。2．应用流式细胞技术,对不同剂量照射后A549和2BS细胞周期进行了分析。结果 1．2BS细胞经低剂一照射诱导出适应性反应（预先给予低剂量照射组的剂量－存活曲线与未预照射组比较,P＜0．01）。A549细胞经低剂量照射末诱导出适应性反应（P＞0．05）。2．2BS细胞经低剂量加高剂量照射组于照后30min即出现明显的G2期阻滞,且细胞周期于24h内恢复。结论 低剂量照射A549细胞未诱导出适应性反应,而2BS细胞可诱导出适应性反应,适应性反应与细胞周期调控有关。     

低剂量辐射的细胞遗传适应性反应机理研究现状

很多学对LDR（低剂量辐射）可以在体内及体外培养的细胞中诱导出适应性反应的机理进行了深入的研究，发现适应性反应的诱导与很多因素有关，这些因素包括LDR诱导的DNA修复系统的激活、LDR诱导的基因和蛋白的作用、抗氧化物酶的作用、细胞信号转导以及与p53蛋白有关的细胞周期阻滞的影响等。     

低水平环境因子与适应性的反应

简要叙述了低水平环境因子诱导适应性反应的研究现状。强调了极低剂量率电离辐射诱导适应性反应的可能及其剂量效应和时间效应关系的特点。分析了低水平电离辐射诱导适应性反应机理研究的最新进展。讨论了低水平环境因子诱导适应性反应科学资料的实际应用前景，提出了今后进一步研究的建议。     

低剂量X射线照射选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应

目的 研究低剂量X射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法 昆明雄性小鼠接受诱导剂量(D1，75mGy)和攻击剂量(D2，1．0，2．0和3．0Gy)全身照射。通过不连续泛影葡胺密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同种类生精细胞，流式细胞术(FCM)检测各类生精细胞凋亡。结果 当D2照射前6h给予D1预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的损伤作用，而对精子细胞和精子影响不明显。当D1和D2间隔3，6，12和24h，发现D2剂量较小(1．0和2．0Gy)时，精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早、较明显，而且持续时间较长；反之，D2剂量较大(3．0Gy)时，精原细胞和精母细胞凋亡百分率变化不明显。结论 低剂量X射线照射可以选择性诱导小鼠睾丸精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应，并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。     

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展蔡露作者拟在自己工作的基础上结合国外研究结果对低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理进行总结。实验主要采用人、家兔外周血淋巴细胞、小鼠体细胞和生殖细胞经离体或整体小剂量照射（即：适应性照射剂量，简称：Ｄ１）...     

电离辐射对细胞中ADPRT的激活与诱导作用

研究了不同剂量γ线照射对小鼠ＳＲ－１细胞中ＡＤＰＲＴ活性的影响。结果表明５０Ｇｙ以上剂量照射对ＡＤＰＲＴ的催化反应有明显的激活作用，并且随照射剂量的增加而提高。此外，细胞受０．０１Ｇｙ低剂量照射之后一定时间，无论是再照射还是不照射５０Ｇｙ大剂量，所测得的ＡＤＰＲＴ活性都明显高于未受低剂量照射的细胞，表明低剂量辐射对细胞中ＡＤＰＲＴ具有诱导作用。     

低剂量辐射诱导细胞存活适应性反应的研究现状

低剂量辐射诱导细胞存活适应性反应的研究现状刘青杰，陈德清自从Ｏｌｉｖｉｅｒｉ［１］等发现人离体淋巴细胞遗传学适应性反应以来，国内外学者对此现象进行了广泛研究。本文作者就细胞存活适应性及其与细胞遗传学适应性的相互关系作一概述。１人离体细胞存活适应性研究...