低水平辐射兴奋效应与肿瘤

机体免疫功能和 Ｄ Ｎ Ａ 损伤修复与肿瘤密切相关,因此,低水平辐射诱导的免疫增强效应和适应性反应对肿瘤影响的研究具有理论意义和应用价值。本文概述了低水平辐射兴奋效应对肿瘤的发生、发展和转归的影响及其机制的研究现状。     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的实验研究

目的　研究低剂量辐射能否诱导免疫适应性应。方法　３ＨＴｄＲ 掺入法检测淋巴细胞增殖率;ＣＴＬＬ依赖株检测ＩＬ２ 活性;单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术（ＦＣＭ） 检测淋巴细胞亚组及膜受体表达;ＰＩ标记,ＦＣＭ 检测细胞周期及细胞凋亡;双抗体夹心间接ＥＬＩＳＡ 法测定可溶性白介素２ 受体;Ｆｕｒａ２ 负载,双波长荧光测定法检测细胞内［Ｃａ２＋ ］ｉ;传代培养细胞测定细胞倍增时间。结果　低剂量辐射预照射可明显减轻其后大剂量照射对诸多淋巴细胞功能的抑制作用。结论　低剂量Ｘ 射线可诱导多参数免疫适应性反应。     

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展

低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理研究的进展蔡露作者拟在自己工作的基础上结合国外研究结果对低剂量辐射诱导适应性反应规律及其机理进行总结。实验主要采用人、家兔外周血淋巴细胞、小鼠体细胞和生殖细胞经离体或整体小剂量照射（即：适应性照射剂量，简称：Ｄ１）...     

低剂量辐射诱导细胞存活适应性反应的研究现状

低剂量辐射诱导细胞存活适应性反应的研究现状刘青杰，陈德清自从Ｏｌｉｖｉｅｒｉ［１］等发现人离体淋巴细胞遗传学适应性反应以来，国内外学者对此现象进行了广泛研究。本文作者就细胞存活适应性及其与细胞遗传学适应性的相互关系作一概述。１人离体细胞存活适应性研究...     

低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡的适应性反应

低剂量电离辐射对机体的影响是当前国内外放射生物学界研究的重要内容。阐明低剂量电离辐射生物效应及其适应性反应 ,对放射生物学理论和辐射防护实践均具有重要意义。我室通过流行病学调查和大量的实验研究证实 ,低剂量辐射可增强免疫功能 [1],降低胸腺细胞凋亡 [2 ],具有与高剂量辐射迥然不同的细胞和分子机理[3 ]。低剂量辐射可诱导适应性反应 ,已得到确认[4]。在此基础上 ,我们进一步观察了低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的剂量、剂量率和时间效应 ,以阐明低剂量辐射诱导适应性反应的规律 ,为深入探讨其机理提供有意义的实验…     

低剂量辐射诱发的细胞遗传学适应性反应

近年来低剂量电离辐射生物效应的研究愈益受到重视,多次举行国际性学术讨论会探讨有关问题,吸引了许多专业的学者从不同的角度进行研究^[1~4]。     

低水平辐射兴奋效应研究进展

低水平辐射诱导的兴奋效应包括细胞和机体的适应性反应,免疫功能增强和致癌作用减弱。本文概述了以上几方面研究的最新进展,并着重分析了低水平辐射增强免疫的细胞和分子机制及其整体调节,指出了这一领域科学研究的实用前景和理论意义。     

低剂量辐射诱导细胞遗传学适应性反应的某些规律

10mGyX射线可诱导人外周血淋巴细胞和家兔外周血淋巴细胞产生对相继较大剂量(1.5Gy)X射线诱发染色体畸变的抗性, 称之为适应性反应。在离体和整体条件下, 该反应广泛存在于体细胞和生殖细胞中, 其反应程度与低剂量辐射的剂量呈负相关, 即辑先照射的剂量愈低, 诱导的适应性反应愈明显。同时还发现该反应也受许多因素的影响, 如: 低剂量辐射的剂量、剂量率, 照射时间以及生物个体差异等因素。     

低水平辐射兴奋效应与肿瘤

机体免疫功能和ＤＮＡ损伤修复与肿瘤密切相关,因此,低水平辐射诱导的免疫增强效应和适应性反应对肿瘤影响的研究具有理论意义和应用价值,本文概述了低水平辐射兴奋效应对肿瘤的发生,发展和转归的影响及其机制的研究现状。     

生殖细胞中辐射诱导适应性反应的研究Ⅰ 辐射剂量及间隔时间对适应性反应的影响

本文作者利用小鼠初级精母细胞的短期实验和精原干细胞的长期实验，对低剂量辐射的剂量、照射方式和大剂量辐射的剂量以及间隔时间进行了研究。结果证明；１０～２００ｍＧｙＸ射线都能诱导适应性反应出现；大剂量辐射的剂量水平对适应性反应的影响不太明显，即在０．７５～４．５Ｇｙ之间均可见到适应性反应；小剂量辐射与相继大剂量辐射之间的间隔时间对适应性反应的出现有很大影响，即０．５小时，大于和等于２４小时不出现适应性反应；５０ｍＧｙ×４的多次照射和慢性小剂量照射１．１０Ｇｙ￣（６０）Ｃｏγ射线仍可诱导明显的适应性反应出现。这些结果表明，在生殖细胞中可见到辐射诱导的适应性反应现象。     

低水平辐射诱导人淋巴细胞的适应性反应

人淋巴细胞受低剂量的内、外照射后,诱导一种目前不清楚的修复系统,表现对相继较高剂量辐射或拟辐射化学物质(如博莱霉素,BLM)诱发染色体畸变的敏感性降低,被称作适应性反应.为了弄清其机制,作者用诱导DNA双链断裂的BLM及能产生自由基的H_2O_2作小剂量处理,用蛋白质合成抑制剂CHM(放线菌酮)干扰适应性反应,并用双向凝胶电泳作蛋白质分析.实验结果:①当细胞在24～28小时受到25～50ng/mlBLM处理时可产生适应性反应;当BLM浓度小于25ng/ml或高于50ng/ml时不出现适应性反应.     

生殖细胞中辐射诱导适应性反应的研究：Ⅰ辐射剂量及间…

本文作者利用小鼠初级精母细胞的短期实验和精原干细胞的长期实验，对低剂量辐射的剂量、照射方式和大剂量辐射的剂量以及间隔时间进行了研究。结果证明：１０－２０ｍＧｙＸ射线都有诱导适应性反应出现；大剂量辐射的剂量水平对适应性反应的影响不太明显。     

低水平辐射所致细胞增殖刺激效应的自由基机理

低水平辐射所致增殖刺激效应是近 10年来放射生物学研究的热点之一。国内外学者从不同角度对其机理进行了探索。有研究表明 ,低水平辐射可使细胞ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ、ｃ ｍｙｃ等基因表达增强 ,从而产生刺激效应[1 ] 。也有人认为 ,低水平辐射是通过ＤＮＡ损伤来影响细胞内的转录和复制因子 ,从而改变信息传递过程[2 ] 。还有学者提出低水平辐射可引起诱导蛋白的产生 ,后者可诱导细胞增殖[3 ] 。Ｂｕｒｄｏｎ[4] 曾经报道 ,超氧自由基 (Ｏ- ·2 )在哺乳动物细胞增殖中起着十分重要的作用。为此笔者研究了低水平辐射能否刺激细胞释放Ｏ- ·…     

低剂量辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应

目的：研究低剂量辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法：应用原位末端标记（TUNEL）和常规HE染色法分别结合光镜定量地观察75mGyX射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞在生精周期中凋亡的适应性反应。结果：当1．0、2．0或3．0Gy（攻击剂量，D2）X射线照射前6h给予75mGy（诱导剂量，D1）预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用，而对精子细胞影响不明显，当1．0、1．5、2．0、2．5、3．0Gy（D2）X射线照射前3、6、12、24h给予75mGy（D1）预照射时，发现当D2剂量较小（1．0、1．5、2．0Gy）时，精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早，较明显，而且持续时间较长；反之，当D2剂量较大（2．5和3．0Gy）时，精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少只有照后6h）出现，而且不显著。结论：低剂量电离辐射可以诱导精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应，并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。     

低剂量X射线照射诱导G1期阻滞的适应性反应

目的观察低剂量Ｘ射线照射能否诱导Ｇ１期细胞阻滞。方法采用碘化丙啶（ＰＩ）荧光探针标记细胞，流式细胞术（ＦＣＭ）检测并分析细胞周期。结果证实１．５ＧｙＸ射线全身照射后１２小时，小鼠胸腺细胞发生明显Ｇ１期阻滞。而０．０７５Ｇｙ低剂量预照射可明显减轻其后１．５Ｇｙ攻击剂量所致Ｇ１期阻滞。离体照射ＥＬ－４淋巴瘤细胞也得到类似结果。结论０．０７５ＧｙＸ射线照射能诱导胸腺淋巴细胞及ＥＬ－４细胞Ｇ１期阻滞的适应性反应。     

低剂量辐射诱导免疫适应性反应的剂量效应

本实验采用Ｘ射线全身照射，观察辐射诱导免疫适应性反应的预照射剂量（Ｄ１剂量）及其后损伤性剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围．结果表明：Ｄ１在２５ｍＧｙ～１００ｍＧｙ范围内（剂量率为１２．５ｍＧｙ／ｍｉｎ），Ｄ２在１．０～１．５Ｇｙ范围内（剂量率为０．３３Ｇｙ／ｍｉｎ），Ｄ１与Ｄ２的时间间隔６小时，可诱导昆明小鼠胸腺细胞自发增殖力及丝裂原（ＣｏｎＡ和ＬＰＳ）刺激的脾细胞增殖反应等免疫适应性反应。     

三维培养条件下电离辐射诱导适应性反应研究

目的研究在三维细胞培养条件下,电离辐射诱导人成纤维细胞发生适应性反应。方法采用人成纤维细胞进行三维条件培养,以60Co进行照射（诱导剂量D1为0.1Gy,攻击剂量D2为2Gy）,以Western blot检测生长相关基因p53和p21的表达,免疫荧光染色及共聚焦法观察形态学变化。结果三维培养条件下,细胞生长与二维（单层）培养形态学表现明显不同,细胞形态伸展,呈现伪足和多微丝状,细胞正常∶异常∶中间态比例为87.05%∶6.1%∶6.85%。经过2Gy（D2）照射后细胞明显收缩,伪足和微丝消失,与对照组比较,细胞变为正常∶异常∶中间态比例30.4%∶67.45%∶2.15%;预先给以0.1Gy即D1＋D2照射后则出现异常细胞数量减少,正常细胞有所增加,同时不典型的中间态细胞比例增加,细胞比例为正常∶异常∶中间态35.5%∶34.7%∶30.4%。结论人成纤维细胞在三维培养条件下,预先低剂量60Co照射可以降低随后高剂量照射引起的形态学改变,诱导产生适应性反应。