血管紧张素Ⅱ对大鼠增生前列腺细胞增殖和凋亡的影响

目的了解血管紧张素Ⅱ对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺细胞增殖和凋亡的作用。方法成年雄性Wistar大鼠随机分为正常组(A组),BPH模型组(B组)和BPH+血管紧张素转化酶抑制剂依那普利组(C组),每组10只。B组在双侧睾丸切除后1周开始皮下注射丙酸睾酮并灌饲生理盐水,C组在双侧睾丸切除术后1周开始皮下注射丙酸睾酮并灌饲依那普利。4周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化,Ki-67免疫组化染色及TUNEL染色测定前列腺上皮和间质细胞的增殖和凋亡指数。结果3组大鼠前列腺指数[前列腺湿重(mg)／体重(g)]分别为1．54±0．09,1．65±0．07和1．59±0．09,B组大鼠前列腺指数显著大于A组和C组(P<0．05)。光镜显示B组前列腺上皮细胞增生明显,C组上皮细胞明显萎缩。A组上皮和间质细胞增殖率分别为(1．4±0．4)％和(1．1±0．4)％,B组为(3．0±0．4)％和(1．4±0．4)％,C组为(2．1±0．5)％和(1．2±0．5)％,B组上皮细胞增殖率显著高于A组和C组(P<0．05),而3组间质细胞的增殖率比较差异无统计学意义(P>0．05);3组上皮细胞凋亡率分别为(1．2±0．5)％,(1．1±0．3)％和(1．1±0．5)％(P>0．05)。结论血管紧张素Ⅱ在大鼠BPH组织中表达上调。血管紧张素Ⅱ可能影响大鼠前列腺细胞的增殖,但对细胞凋亡影响不明显。     

环氧化酶-2对大鼠前列腺增生的影响及作用机理研究

目的探讨环氧化酶2(COX2)对大鼠良性前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法将成年SD大鼠随机分为正常(A组),BPH模型(B组)和BPH+选择性COX2抑制剂Celecoxib(C组),每组12只。5周后观察各组大鼠前列腺重量和组织学变化,ki67免疫染色及TUNEL染色测定前列腺上皮和间质细胞的增殖和凋亡指数,免疫组化染色及RTPCR法检测COX2及表皮生长因子(EGF),碱性成纤维生长因子(bFGF)和转化生长因子(TGFβ1)蛋白及mRNA表达情况。结果3组大鼠前列腺指数分别为1.70±0.09,1.88±0.17和1.74±0.16,B组显著大于A组和C组(P<0.05);光镜显示B组前列腺上皮细胞增生明显,C组上皮细胞明显萎缩;A组上皮和间质细胞增殖率分别为0.018±0.007和0.007±0.002,B组为0.025±0.006和0.010±0.004,C组为0.017±0.006和0.006±0.003,B组增殖率显著高于A组和C组(P<0.05);3组上皮细胞凋亡率分别为0.015±0.004、0.013±0.003和0.019±0.005,C组较A组和B组显著增高(P<0.05);B组较A组和C组COX2和EGF蛋白及mRNA表达显著增多,TGFβ1表达显著减少(P<0.05),3组间bFGF表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论COX2在大鼠BPH组织中表达上调。COX2可能通过调节生长因子表达,影响前列腺细胞增殖及凋亡,参与BPH的发生发展过程。     

桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究桂枝对大鼠良性前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响。方法：大鼠皮下注射丙酸睾丸素（5mg/kg）造成良性前列腺增生动物模型,经灌胃给以不同剂量桂枝水煎液（6.67g/kg、3.33g/kg和1.67g/kg）,阳性对照组相同途径给予保列治（非那雄胺）水溶液（0.45mg/kg）,正常对照组和模型组给予等体积离子净化水。30d后处死大鼠,观察大鼠前列腺指数变化,HE染色光镜观察前列腺病理改变,Ki-67免疫组化染色和TUNEL染色检测大鼠前列腺细胞的增殖指数和凋亡指数。结果：桂枝能明显降低大鼠的前列腺指数（P〈0.01）,明显减轻前列腺组织病理改变,提高前列腺细胞凋亡表达率（P〈0.01）;而对前列腺细胞增殖指数没有明显作用（P〉0.05）。结论：桂枝具有抗大鼠良性前列腺增生的作用,促进大鼠前列腺增生细胞凋亡可能是其机理之一。     

钾通道与SD大鼠前列腺上皮细胞增殖和凋亡关系的实验研究

目的观察钾通道在SD大鼠前列腺上皮细胞增殖和凋亡中的作用。方法采用胶原酶消化SD大鼠前列腺组织建立原代SD大鼠前列腺上皮细胞株，角化蛋白免疫组织化学染色鉴定培养细胞，将SD大鼠前列腺上皮细胞分为对照组、钾通道阻断剂（四乙胺，TEA）组、开放剂（尼可地尔，Nicorandil）组，TEA的浓度为1、5、15mmol／L，Nicorandil的浓度为10、25、100μmol／L，各作用于细胞24、48、72h绘制细胞生长曲线，运用MTT方法、Hoechst33258细胞核染色法和流式细胞仪（FCM）观察传代后细胞增殖和凋亡状况。结果培养的细胞具有典型的上皮细胞形态特征，Pan-Keratin染色阳性，与对照组相比，MTT法和Hoechst33258染色法均显示，15mmol／L的钾离子通道阻滞剂TEA显著增加前列腺上皮细胞数（P〈0．01）；25μmol／L～100mol／L／Nicorandil显著减少前列腺上皮细胞数（P〈0．01），且FCM显示前列腺上皮细胞有明显的凋亡峰。Hoechst33258染色法显示细胞核固缩、裂解，呈现明显的凋亡形态特征。结论钾离子通道对体外培养的SD大鼠前列腺上皮细胞增殖与凋亡状态起重要的调节作用。     

去势前后大鼠腹叶前列腺形态学的动态改变

目的：探讨去势前后大鼠腹叶前列腺形态学和组织学的变化规律，以及引起这种变化的机制。方法：将90只SD系成年雄性大鼠分为9组，其中一组作为正常对照，其余8组去势后分别于术后第1、2、3、5、7、10、14、21天处死，测血清雄激素浓度（T），腹叶前列腺的重量、体积和密度。再行石蜡包埋切片，HE染色，采用计算机图像分析系统计算腺体面积与间质面积之比值（G）、管腔分泌物与管腔面积这比值（S）、腺细胞高度（H）及单个腺体模截面细胞数（N）。TUNEL检测细胞凋亡，免疫组织化学方法测定增殖抗原PCNA。结果：去势后T急剧下降，前列腺重量和体积进行性减小，而密度先稍降低再逐渐升高。G、S、H、N均减小。腺上皮细胞凋亡、坏死，增殖下降。结论：去势后大鼠腹叶前列腺重量和体积的减小，可能是由于细胞数目减少、细胞萎缩、细胞分泌物减少等综合作用的结果，其始动因素可能是T水平的降低。     

硫酸糖基化蛋白2在去势大鼠前列腺中的表达

目的 探讨硫酸糖基化蛋白2（SGP－2）在去势大腹叶前列腺表达的规律及其与前列腺凋亡的相关性。方法 将90只大鼠随机分为9组，每组10只，分别于去势后0、1、2、3、5、7、10、14、21d处死，取前列腺包埋切片后行免疫组织化学检测SGP－2和增殖细胞核抗原（PCNA),缺口末端标记术（TUNEL）和电镜检测前列腺细胞凋亡，计算阳性率，并作连续切片，行计算机图像重叠技术比较SGP－2表达与凋亡的相关性，及与PCNA表达的关系。结果 正常大鼠前列腺SGP－2表达较少，去势后则显著增加，与凋亡的变化及分布规律相似，其表达的阳性率与凋亡阳性率呈正相关（r＝0．8075，P＜0．01）。SGP－2的表达和PCNA呈负相关（r=－0．8061，P＜0．01）。结论 SGP－2在去势大鼠腹叶前列腺表达增高，与凋亡呈正相关，与PCNA呈负相关，提示可能有促凋亡和抑制增殖的作用。     

α1-肾上腺素能受体阻断剂诱导小鼠前列腺细胞凋亡

目的：探索α1-肾上腺索能受体阻断剂-特拉唑嗪对小鼠前列腺增生组织的上皮和间质细胞的增殖和凋亡效应。方法：取材于75只实验小鼠的标本，采用Ki-67和bcl-2免疫组织化学染色对所有标本进行增殖和凋亡状态检测。结果：特拉唑嗪对前列腺增生的上皮和间质细胞的增殖均无作用，而对两的凋亡却有促进作用。坦索罗辛无此效应。结论：特拉唑嗪在前列腺增生的治疗方面可能有潜在的诱导细胞凋亡作用。     

COX-2、Ki-67联合检测对良恶性前列腺病变鉴别诊断的价值分析

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)联合检测对良恶性前列腺病变的鉴别诊断价值。方法 选取2017年1月至2019年6月本院收治的168例良恶性前列腺病变患者,将其中83例前列腺癌(PCa)患者设为PCa组,85例良性前列腺病变患者[良性前列腺增生（BPH）患者40例、前列腺上皮内瘤(PIN)患者45例]设为BPH+PIN组。检测两组前列腺病变组织的COX-2、Ki-67表达水平;分析前列腺组织中的COX-2、Ki-67表达水平与PCa临床病理特征的关系;采用受试者工作特征（ROC）曲线评价前列腺病变组织COX-2、Ki-67 mRNA表达水平对PCa的诊断和鉴别价值。结果 PCa组患者的前列腺组织中COX-2、Ki-67 mRNA及蛋白阳性表达率水平均高于BPH+PIN组（均P<0.001）;PCa组患者的前列腺组织中COX-2、Ki-67表达水平与临床分期、远处转移、淋巴结转移、浸润深度、分化程度有明显相关性（均P<0.05）,与年龄、组织类型无相关性（均P>0.05）;前列腺病变组织的COX-2、Ki-67 mRNA诊断PCa的曲线下面积（AUC）分别为0.885、0.868,灵敏度分别为83.13%、78.31%,特异度分别为91.76%、92.94%;两者联合鉴别PCa的灵敏度（95.18%）高于两项单独检测,而特异度（90.59%）低于两项单独检测。结论 前列腺病变组织中的COX-2联合Ki-67对PCa具有较高的诊断价值,可提高诊断灵敏度,且具有较高准确度,有助于临床鉴别良恶性前列腺病变。     

通关胶囊对大鼠前列腺细胞增殖的影响

目的 了解中药通关胶囊对前列腺细胞增殖的影响。方法 将SD大鼠去势7d后随机分组,分别每日皮下注射睾酮或保列治及不同剂量的中药通关胶囊药粉灌胃,给药30d时放血处死。取相同部位前列腺组织,以免疫组化定量技术对Ki-67抗原进行检测。结果 各给药组前列腺体质量及体积明显低于睾酮组,P<0.01。通关胶囊高、中、低剂量及保列治组Ki-67的表达明显低于睾酮组,P<0.01。Ki-67的表达主要位于腺上皮细胞的胞核,腺体基底细胞及间质组织表达较少。结论 中药通关胶囊治疗前列腺增生的机理之一是该药明显抑制了前列腺组织中Ki-67的表达,进而抑制了前列腺细胞的增殖。     

异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响

目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注（I／R）时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组（n=8），假手术组（S组）仅分离肠系膜上动脉（SMA）；肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h；异丙酚组（P组）阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg／kg。于再灌注3h处死大鼠，取回肠末端组织，电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况，并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数；测定肠粘膜超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）及神经酰胺（CER）含量，RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶（SMase）mRNA表达。结果与S组比较，I／R组肠粘膜SOD活性降低，MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高（P〈0．05或0．01）；与I／R组比较，P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低，S01）活性升高（P〈0．05或O．01）。I／R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关（r＝-0．775，P〈0．01），肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．852，P〈0．01）；P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关（r=0．782，P〈0．01）。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡，可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。     

大鼠心肌组织中热休克蛋白70水平与NO、NO合酶表达以及心肌细胞凋亡的关系

目的 探讨离体大鼠心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)水平与NO、NO合酶(NOS)表达以及心肌细胞凋亡的关系.方法 将Wistar大鼠分为2组,实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24 h后取离体心脏,灌注Histidine-trytophan-ketoglurate(HTK)液,置于4℃HTK液中保存3 h,然后以Krebs-Henseleit(K-H)液行Langendorff灌流2 h;对照组腹腔注射蒸馏水0.5 ml,24 h后取离体心脏,冷保存和Langendorff灌流同实验组.灌流结束后,取心肌组织,测定其HSP70、NO和NOS的含量以及心肌细胞凋亡指数.结果 实验组心肌组织中HSP70、NO和NOS的含量分别为(17.8±1.8)%、(8.7±1.7)μmol/g组织和(0.91±0.18)IU/mg组织,均明显高于对照组(P<0.01),而心肌细胞凋亡指数为(5.6±1.0)%,明显低于对照组(P<0.01).HSP70含量与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.946,P<0.01),与NO含量(r=0.087,P<0.01)和NOS含量(r=0.953,P<0.01)呈正相关.结论 心肌组织中HSP70与NO和NOS的表达呈正相关,而与心肌细胞的凋亡呈负相关,促进HSP70的表达可能有利于抑制心肌细胞凋亡.     

比较局麻与全麻对病人血清NOS及NO浓度的影响

目的　比较局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)的影响。方法　根据不同麻醉方法将 2 0例颌面外科手术病人分为局麻组 (A组 )和静吸复合全麻组 (B组 ) ,每组 10例 ,在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后 1h抽取静脉血 3ml,分别测定血清NOS和NO浓度。结果　A组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较显著增高 (P <0 0 5 ) ,B组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较无显著增高 (P >0 0 5 ) ;在切皮和术中 1hB组NOS及NO含量比A组显著降低 (P <0 0 5 )。结论　静吸复合麻醉能明显抑制NOS的活性 ,降低NO的生成     

脑出血患者一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与脑出血的关系。方法 测定76例脑出血患者及66例健康人血浆NO、NOS含量，分析上述指标在出血后3个时期的变化以及与患者颅内血肿量、是否合并蛛网膜下腔出血和临床预后的关系。结果 与对照组相比，脑出血1～3d组NO、NOS含量明显高于4～7d组、14d组和对照组，NO、NOS变化与颅内血肿量和／或合并蛛网膜下腔出血有一定关系。结论 NO、NOS参与了脑出血病理生理过程，其变化对病情的预后有一定的意义。     

胰岛素干预对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应

目的了解胰岛素对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应，并分析相关机制。方法将sD大鼠分成假伤组（7只）、烧伤组（7只）和处理组（7只）。后2组制成30％TBSAⅢ度烧伤（用94℃水浴烫伤）模型，假伤组37℃水浴模拟致伤过程。伤后即刻，各组经腹腔注射等渗盐水（40ml／kg）抗休克，同时处理组皮下注射胰岛素3U／kg、另2组同法注射等体积等渗盐水。伤后24h透射电镜下观察各组大鼠主动脉内皮细胞形态及结构，检测其血糖、血清一氧化氮（NO）及各型一氧化氮合酶（NOS）水平。结果镜下可见，处理组较烧伤组主动脉内皮细胞受损程度明显减轻。伤后24h，假伤组、烧伤组、处理组大鼠血糖分别为（4．9±0.8）、（8．2±1.0）、（7．1±0.．7）mmol/L，后2组均显著高于假伤组（P〈0．01），但处理组明显低于烧伤组（P〈0．05）。处理组血清NO、总NOS和结构型NOS（cNOS）水平均明显高于烧伤组（P〈0．01），但2组血清诱导型NOS水平比较，差异无统计学意义（P〉0、05）。结论胰岛素干预可保护严重烧伤后早期大鼠的血管内皮细胞，其机制可能与促cNOS水平升高从而使生理态NO合成增加有关。     

Ν-硝基-L-精氨酸甲酯对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠隐睾生殖细胞凋亡的保护作用。　方法 :用 2 2dSD雄性大鼠复制单侧隐睾模型。实验分假手术组、隐睾组、隐睾 +L NAME组 [术后腹腔注射L NAME ,10mg/(kg·d) ],每组大鼠各 10只。术后 7d ,用生物素 dUTP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中N0含量 ,用化学比色法测定睾丸组织中NOS活性。　结果 :术后第 7d ,与假手术组睾丸相比 ,隐睾组睾丸发生凋亡的生殖细胞数显著增加 ,隐睾 +L NAME组睾丸发生凋亡的生殖细胞数比隐睾组显著减少 (P <0 .0 1) ,隐睾 +L NAME组睾丸组织中NO含量及NOS活性与隐睾组相比显著降低 (P<0 .0 1)。　结论 :隐睾组织中NO和NOS升高是隐睾生殖细胞凋亡增加的病理机制之一 ,L NAME通过抑制NOS活性、减少NO的产生来降低睾丸组织生殖细胞的凋亡发挥其保护作用。     

动脉硬化闭塞症与内皮素、一氧化氮的关系

目的 探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）形成和发展听 作用及ＥＴ、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）基因表达同ＡＳＯ的关系。方法 收集４０例ＡＳＯ病人、１２０处病变血管和３０例正常血管,根据病理学检查分为ＡＳＯ早期、中期、晚期和正常血管４组。利用放射免疫测定法和Ｇｒｉｓｓｅ方法检测ＡＳＯ病脸的血浆ＥＴ和ＮＯ水平,利用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测４组血管ＥＴｍＲＮＡＴ     

骨质疏松发生一氧化氮机制及雌激素调控作用研究

目的　研究骨质疏松发生的一氧化氮机制及雌激素防治骨质疏松作用的一氧化氮通路 ,深入理解骨质疏松症病理过程中一氧化氮作用环节。方法　 45只SD雌性大鼠分为①假手术组(Sham组 ) ;②卵巢切除组 (OVX组 ) ;③OVX +倍美力治疗 (Premarin组 )。进行iNOS原位杂交及iNOS、eNOS免疫组化研究 ,测定其平均灰度值及平均积分光密度 (ODI)作统计指标。结果　iNOS原位杂交实验结果显示 :正常大鼠去卵巢后 ,骨髓腔内及骨小梁表面iNOSmRNA有强阳性表达 ,差异有非常显著性 (P <0 0 1) ,iNOS免疫组化实验结果也显示OVX组iNOS阳性表达明显较Sham组增加 ;而Pre marin组iNOS表达强度较OVX组明显降低 (P <0 0 5 )。OVX组与Sham组eNOS表达差异无显著性 ,Premarin组较OVX组eNOS表达强度则明显增加 (P <0 0 5 )。结论　NO是调节OB、OC功能活动的一种重要效应因子 ,NO导致细胞因子诱导性骨吸收增强与绝经后雌激素缺乏OP密切相关。雌激素可下调iNOSmRNA表达 ,抑制iNOS蛋白合成 ,从而减轻功能亢进的OC性骨吸收 ,而对骨组织正常生理活动中的eNOS合成 ,有适度促进作用 ,有利于骨组织的重建及骨量的恢复 ,从而重建骨形成 吸收新平衡偶联     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

衰老对大鼠阴茎海绵体NOS I的表达和NOS活性的影响

目的 :探讨衰老对大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶Ⅰ (NOSⅠ)mRNA、蛋白的表达和NOS活性的影响。　方法 :30只雄性SD大鼠按不同月龄分为成年组、老年组和衰老组 ,应用Western印迹、RT PCR方法分别检测不同年龄组阴茎海绵体NOSⅠ蛋白及mRNA的表达 ;用紫外分光光度计测定不同年龄组阴茎海绵体NOS的活性。　结果 :成年组NOSⅠ 蛋白的表达量最高 ,老年组和衰老组显著降低 ,分别为成年组的 75 .6 %和 6 1.2 % ;NOSⅠmRNA的表达与蛋白表达的变化一致 ;老年组NOS活性与成年组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,衰老组NOS活性明显降低 ,是成年组的70 .4 % ,并且差异非常显著 (P <0 .0 1)。　结论 :衰老引起NOSⅠ 蛋白及mRNA的表达降低和NOS活性的显著降低 ,可能是老年性阴茎勃起功能障碍的主要机制之一。